6 курс / Нефрология / КЛИНИЧЕСКИЕ_ЛЕКЦИИ_ПО_НЕФРОЛОГИИ

91

поля, а также частота сочетанных поражений почек, наблюдающихся более чем в 1/3 случаев. К особенностям патологии старческой почки следует отнести и значительную частоту ОПН, достигающую у стационарных больных 6—9 %. Следует отметить существенное возрастание за последние годы как клинически, так и по данным прозекторских исследований сосудистых поражений почек, диабетического гломерулосклероза и подагрических изменений почек, миеломной нефропатии.

Инфекции мочевых путей относятся к числу наиболее распространенных заболеваний пожилых людей.

С возрастом частота инфекций мочевых путей закономерно увеличивается. Этому способствуют предрасполагающие факторы, которые в той или иной степени присутствуют у каждого пожилого человека.

Благоприятным фоном для присоединения инфекции мочевыводящих путей наряду с возрастным нарушением уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря) служит снижение иммунной реактивности, наличие сопутствующих заболеваний таких, как мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы у мужчин, подагра, сахарный диабет, опухоли, гипертоническая болезнь.

Рассматривают несколько форм воспалительного процесса или поэтапное деление заболеваний:

•бессимптомная бактериурия;

•инфекция мочевых путей, цистит, простатит, уретрит;

•пиелонефрит;

•интерстициальный нефрит.

Бессимптомная бактериурия. Обычно — случайное обнаружение в моче бактерий с числом колоний более 100 000/мл при отсутствии указаний на перенесенные в прошлом заболевания почек и мочевыводящих путей.

Среди взрослого населения в возрасте от 16 до 65 лет бактериурия обнаружена у 4% здоровых женщин и в то же время у 0,5% мужчин, и у 15% мужчин и женщин пожилого возраста, а в возрасте 65—80 лет и старше — у 20—25%. У больных, часто пользующихся катетером, имеется 100-процентная бактериурия. Факторами риска являются гипертрофия предстательной железы с обструкцией и воспаление предстательной железы у мужчин. У мужчин и женщин бактериурия часто связана с сахарным диабетом, встречается при уродствах развития почек (поликистоз, двойной мочеточник) и гениталий, при болезни Альцгеймера, после перенесенного инсульта, при выпадении матки. После климакса эстрогенная недостаточность ухудшает естественные защитные механизмы, а у мужчин при патологии предстательной железы имеется недостаток важных биологически активных субстратов, секретируемых предстательной железой и снижающих бактериурию.

Чаще всего в моче определяется кишечная палочка (Е. coli) — у 80%. Прямая кишка и влагалище являются резервуаром бактерий. При недержании мочи, кала появляется наибольшая вероятность возникновения бактериурии.

У 90% пожилых и старых людей бактериурия сохраняется годами и протекает без всяких симптомов. Часто имеется и лейкоцитурия, она сохраняется годами и часто без всяких симптомов. У большинства больных жалоб нет, но если присоединяется инфекция мочевыводящих путей (цистит, уретрит), возможны боль при мочеиспускании, временное недержание мочи, частое мочеиспускание.

Стало общепринятым, что бессимптомная бактериурия у пожилых и старых людей не требует антибактериального лечения. Назначение антибиотиков нередко дает побочные эффекты (отрицательное действие на нервную систему, нефротоксический эффект, развитие глухоты). Кроме того, развивается резистентная флора. Однако, если предстоит операция на мочевыводящих путях, обязательно нужны антибиотики лицам пожилого и старческого возраста с бессимптомной бактериурией. Чаще всего назначают

92

фторхинолоны, нитрофурановые препараты. При снижении функции почек дозы препаратов уменьшают иногда в 3—5 раз и более.

Инфекция мочевых путей. К этому относятся воспалительные проявления поражения мочевых путей без вовлечения почек. Среди этиологических факторов следует отметить более частые грибковые воспалительные поражения. Возможно, это связано с применением антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов, иммунодепрессивных средств и с катетеризацией мочевого пузыря. Сахарный диабет также предрасполагает к грибковому поражению.

Клиническая картина характеризуется учащенным, болезненным мочеиспусканием. Часто лихорадка, ознобы, мочевой синдром: лейкоцитурия, бактериурия. Возможны изменения крови: признаки воспаления. Инструментальное исследование подтверждает интактность почек.

Диагностика инфекций мочевых путей полностью относится к компетенции врача. Объем обследования пациентов, у которых выявлена инфекция мочевых путей:

•общее обследование органов брюшной полости таза, особое внимание обращают на почки и мочевой пузырь; осмотр наружных половых органов; при необходимости вагинальное и/или ректальное мануальное обследование;

•дополнительное обследование: по показаниям эхографии почек и мочевых путей; затем при необходимости интравенозная пиелография.

Основные заболевания и состояния, обусловливающие инфекцию мочевых путей, разделяются следующим образом:

I. Задержка мочи в мочевых путях после мочеиспускания (стаз) вследствие:

1)обструкции, в частности, при заболеваниях предстательной железы, камнях в мочевых путях, врожденных отклонениях и нейрогенном мочевом пузыре;

2)неполного опорожнения, в частности, при синдроме ленивого мочевого пузыря, нейрогенном мочевом пузыре, цистоцеле и дивертикулах;

3)обратного движения мочи в мочевых путях, в частности, при врожденной

патологии, рефлюксе и стенозе.

II. Источники инфекции в мочевых путях: дивертикулы мочевого пузыря, камни мочевых путей, постоянный катетер.

III. Уменьшенная сопротивляемость, местная (в частности, после радиотерапии и иногда у женщин после менопаузы из-за атрофии мукозы или субмукозы) или общая (в частности, после лечения цитостатическими препаратами, при лейкемии и сахарном диабете, в старости).

Старческий пиелонефрит. Второе место по частоте в структуре патологии старческой почки, но, несомненно, первое по клинической и прогностической значимости принадлежит пиелонефриту. Это заболевание является основной проблемой гериатрической нефрологии. Его частота в общей популяции лиц старших возрастов достигает, по данным разных авторов, 40— 45 %, на его долю приходится почти 80 % случаев так называемой почечной смерти среди лиц этих возрастов. Пиелонефрит у пожилых и старых людей, прогрессивно нарастает как у мужчин, так и у женщин по десятилетиям жизни. Подобная динамика частоты пиелонефрита у этих людей обусловливается накоплением с возрастом «факторов риска» развития заболевания, указанных выше, касающихся практически всех известных сторон его патогенеза.

Наиболее частыми возбудителями пиелонефрита в старческом возрасте являются кишечная и синегнойная палочки, энтерококки и протей, другие возбудители встречаются значительно реже. Примерно у каждого 5-го больного выявляются микробные ассоциации с наиболее частым сочетанием кишечной палочки и энтерококков. В течение болезни нередко наблюдается смена возбудителя, последним, как правило, оказывается протей или синегнойная палочка.

О трудностях диагностики пиелонефрита свидетельствует частое расхождение

93

клинического и патологоанатомического диагнозов. Клиницисты не диагностируют его примерно в 13 % случаев и допускают гипердиагностику в 10 % случаев. Не диагностируется пиелонефрит чаще у мужчин 7-го десятилетия жизни, особенно отягощенных онкологической патологией, гипердиагностируется чаще у женщин 8-го и особенно 9-го десятилетия жизни. В последнем случае этому, видимо, способствует трудность адекватной оценки анализов мочи.

Клиническая картина пиелонефрита в пожилом возрасте во многом зависит от общего состояния пациента и сопутствующих заболеваний. Особое влияние оказывает выраженность общедистрофических процессов, старческая, или обусловленная патологией, кахексия. На фоне кахексии клиническая картина даже гнойного и апостематозного пиелонефрита может быть скудной, характеризоваться только незначительными изменениями в анализах мочи. У пожилых нередко отмечается проявление характерного интоксикационного синдрома, протекающего преимущественно с мозговой симптоматикой: внезапная потеря ориентировки в пространстве и во времени, нарушения равновесия, падения, недержание кала, мочи. Указанная симптоматика нередко является поводом для обращения к врачу. При появлении у пожилых пациентов мозговой симптоматики наряду с нарушением мозгового кровообращения следует иметь также в виду и возможность развития инфекции, прежде всего мочевыводящих путей. Иногда у пожилых на фоне обострения хронического пиелонефрита развивается нормохромная анемия без признаков мегалобластоза и ретикулоцитоза. Это, как правило, направляет диагностический поиск в сторону онкологического заболевания. Наряду с этим обострение хронического пиелонефрита у пожилых может протекать и в классическом варианте с ознобами, потливостью, болевым синдромом, высокой лихорадкой и снижением функции почек.

Обострение хронического пиелонефрита, обусловленного грамотрицательными бактериями, может быть причиной развития бактериемического шока и возникновения острой почечной недостаточности. Бактериемический шок у пожилых может иногда проявляться только выраженной артериальной гипотензией, а у больных с исходной гипертензией - нормализацией АД.

Антибактериальная терапия инфекций мочевых путей

•При выборе антибактериального препарата следует учитывать тот факт, что у больных пожилого возраста снижается функция экскреторных органов (печени и почек), что может сопровождаться появлением токсических явлений даже при применении терапевтических доз антибактериальных средств. Некоторые антибактериальные препараты нежелательны у больных пожилого возраста, так как риск развития нежелательных явлений превышает возможную пользу лечения (таблица 5). Кроме того, у пожилых не рекомендуется широко применять антибактериальные средства с бактериостатическим действием (тетрациклины, сульфаниламиды, хлорамфеникол, линкомицин) из-за риска селекции устойчивых штаммов микроорганизмов и развития суперинфекции.

Эмпирический подход основан на выборе антибактериального средства, которое максимально перекрывает возможный спектр микроорганизмов, являющихся возбудителями данного заболевания определенной локализации. В эмпирическом подходе определяющим, является локализация характер (острая или хроническая) и место возникновения инфекции (внебольничная или госпитальная). Выделяют средства выбора, или средства 1-го ряда, и альтернативные средства (табл. 2).

При получении результатов бактериологического исследования возможна коррекция терапии. Тактика целенаправленной терапии представлена в таблице 7.

У больных пожилого возраста сроки антибактериального лечения должны быть минимальными с целью снижения риска развития осложнений. В некоторых случаях возможен более короткий курс лечения обострения хронического пиелонефрита (2-3 дня после нормализации температуры).

94

Оценка клинического эффекта антибактериальной терапии проводится в течение 48-72 часов лечения. При отсутствии клинического эффекта в эти сроки (снижение температуры и интоксикации) следует пересмотреть терапию. Полный клинический эффект препарата подразумевает сочетание клинического излечения с эрадикацией бактерий из мочи. У больных пожилого возраста считается достаточным только клиническое излечение (в сочетании с прекращением бактериурии).

Таблица 1. Антибактериальные средства, применение которых нежелательно больным пожилого возраста

В пожилом возрасте первостепенное значение в профилактике рецидивов и повторных инфекций почек имеют немедикаментозные мероприятия: адекватный питьевой режим -1,2-1,5 л ежедневно (с осторожностью у больных с нарушенной функцией сердца), применение фитотерапии. У пожилых больных профилактическое применение антибактериальных препаратов нецелесообразно, учитывая тот факт, что польза такого лечения не доказана и сомнительна, а потенциальный риск осложнений (в том числе бактериальной или грибковой суперинфекции) достаточно высок.

Таблица 2. Эмпирическая антибактериальная терапия инфекций мочевыводящих путей у больных пожилого возраста

Примечания к таблице 2.

1)Ампициллин внутрь 0,5 г с интервалом 6 часов Амоксициллин внутрь 0,5 г с интервалом 8 часов

2)Цефуроксим аксетил 0,25 г с интервалом 12 часов Цефаклор 0,25 г с интервалом 8 часов

3)Амоксициллин/клавуланат внутрь 0,375 г с интервалом 8 часов; в/в 1,2 г с интервалом 8-12 часов Ампициллин/сульбактам в/в 0,75 г с интервалом 6 часов Сультамициллин внутрь 0,375 г с интервалом 12 часов

4)Цефуроксим в/в 0,75 г с интервалом 8 часов Цефамандол в/в 0,5-1 г с интервалом 6 часов Цефокситин в/в 1 г с интервалом 6 часов Цефотетан в/в 1 г с интервалом 12 часов

5)Ципрофлоксацин внутрь 0,25 г с интервалом 12 часов; в/в 0,1-0,2 г с интервалом 12 часов Офлоксацин внутрь или в/в 0,2 г с интервалом 12 часов Пефлоксацин внутрь или в/в 0,4 г с интервалом 12 часов Норфлоксацин внутрь 0,4 г с интервалом 12 часов

6)Цефотаксим в/в 1 г с интервалом 8-12 часов Цефтриаксон в/в 1 г с интервалом 12 часов

7)Цефиксим внутрь 0,2 г с интервалом 12 часов Цефтибутен 0,4 г с интервалом 24 часа Цефподоксим проксетил внутрь 0,2 г с интервалом 12 часов

8)Тикарциллин в/в 3 г с интервалом 6-8 часов Пиперациллин в/в 2 г с интервалом 6-8 часов Азлоциллин в/в 2 г с интервалом 6 часов

9)Гентамицин в/в 2-3 мг/кг в сутки с интервалом 24 часа Тобрамицин в/в 2-3 мг/кг в сутки с интервалом 24 часа Нетилмицин в/в 2-3 мг/кг в сутки с интервалом 24 часа Амикацин в/в 15 мг/кг в сутки с интервалом 1224 часа

10)Цефепим в/в 1 г с интервалом 12 часов Цефпиром в/в 1 г с интервалом 12 часов

11)Имипенем в/в 0,5-1 г с интервалом 8 часов Меропенем в/в 0,5-1 г с интервалом 8 часов

12)Цефтазидим в/в 1-2 г с интервалом 8 часов Цефоперазон в/в 2-3 г с интервалом 8 часов Цефепим 1-2 г с интервалом 12 часов Цефпиром 1-2 г с интервалом 12 часов

13)Тикарциллин/клавулановая кислота в/в 3,1 г с интервалом 6-8 часов Пиперациллин/тазобактам в/в 2,25 г с интервалом 6-8 часов

*При осложненных инфекциях короткие курсы терапии часто сопровождаются рецидивированием; целесообразно продление терапии до 5-7 дней.

**У пожилых желательны более короткие курсы терапии - до стихания клинической симптоматики.

***У пожилых возможны более короткие курсы - 7-10 дней (2-3 дня после нормализации температуры, исчезновение интоксикации, лейкоцитоза); необходимое условие прекращения терапии - прекращение истинной бактеоимэии.

****У пожилых не следует стремиться к полной эрадикации возбудителя из мочи. Критерием прекращения терапии является ликвидация основных симптомов обострения (лихорадка, интоксикация, дизурия, лейкоцитоз) и прекращение истинной бактериурии (количество бактерий в 1 мл мочи ? 104 при грамотрицательной бактериурии и ? 103 при стафилококковой бактериурии.

*****При наличии бактериемии и в случае стафилококковой инфекции возможно увеличение длительности терапии до 3 недель.

Гломерулонефрит. Частота ГН у людей моложе и старше 60 вполне сопоставима. Существенные различия в частоте ГН в этих популяциях населения отсутствуют.

Появляются данные о нарастании частоты васкулитов и БПГН у людей в возрасте 70 лет и старше и учащение мембранозной нефропатии.

Лечение ГН у людей старших возрастов принципиально по своим подходам не отличается от такового у людей молодых.

Интерстициальный нефрит (ИН).

Острый ИН у пожилых людей редко бывает идиопатическим, как правило, его природа оказывается лекарственной, метаболической, реже — инфекционной. Нередко эти причины оказываются взаимозависимыми. Среди лекарств наиболее часто вызывают острый ИН антибиотики, особенно пенициллиновой группы и ингибиторы АПФ. Последняя группа препаратов приобретает все большее значение как в связи с нарастающей частотой их назначения, так и в связи с особенностями их влияния на почечную гемодинамику. Острая гиперурикемия, гиперкальциемия, гипокалиемия являются наиболее частыми метаболическими причинами этого заболевания. Среди инфекционных причин обращают на себя внимание кишечные инфекции, в частности сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз, реже отмечаются цитомегаловирусная инфекция, риккетсиозы, микоплазмоз.

Острый ИН у пожилых в половине случаев проявляется ОПН, в 15 % случаев при этом может наблюдаться «классическая» аллергическая триада — лихорадка, кожная сыпь, как правило, макуллезно-папулезная, и артралгии. Подобная клиническая картина в первую очередь характерна для больных, леченных антибиотиками пенициллинового ряда, особенно метициллином, когда она почти в 100 % случаев обогащается еще и эозинофилией. Лечение рифампицином наряду с ОПН может сопровождаться фланковыми болями, гемолизом и тромбоцитопенией. В более легких случаях наблюдается изолированный мочевой синдром с преобладанием эритроцитурии или протеинурии (не превышающей обычно 2 г/сут). Возможен гиперхлоремический ацидоз.

Симптомы лекарственного острого ИН возникают обычно через 10 дней от начала лечения. Отмена препарата и назначение преднизолона в дозе 40—60 мг в сутки обычно

97

оказываются эффективными.

Среди причин хронического ИН у пожилых людей большую роль играют длительное применение анальгетиков, НПВС, лечение противоопухолевыми (цисплатина, нитрозомочевина), мочегонными средствами (этакриновая кислота, тиазиды, фуросемид), антиконвульсантами, антагонистами Н2-рецепторов, аллопуринолом. У многих из этих препаратов, особенно у аллопуринола, отмечается отчетливый дозозависимый эффект. Рентгено- и радиотерапия опухолей, обструктивно-рефлкюсное состояние мочевого тракта, подагра, саркоидоз, миелома и лимфома, синдром Шегрена, первичный биллиарный цирроз печени также могут сопровождаться развитием хронического ИН.

Симптомы заболевания появляются обычно спустя время от начала действия фактора, иногда месяцы, характеризуются различной выраженности мочевым синдромом, примерно у 15 % больных возможно формирование нефротического синдрома, у части больных формируется ХПН. Артериальная гипертония наблюдается относительно редко, примерно в 10 % случаев.

Лечение хронического ИН у пожилых представляет определенные трудности, связанные прежде всего с возможностями воздействия на инициирующий заболевание фактор.

Сосудистые поражения почек. Первое место по частоте выявляемых изменений почек у престарелых людей занимают сосудистые поражения. Последние годы в качестве отдельной самостоятельной группы заболевания выделена «ишемическая нефропатия».

Ишемическая нефропатия (ишемическая болезнь почек, сосудистая нефропатия) - это группа заболеваний, в основе которых лежит ишемия почек, развившаяся вследствие первичного поражения почечных сосудов различного диаметра с нарушением их проходимости и выраженным диффузным обеднением почечного кровотока, приводящим к снижению фильтрационной функции и прогрессирующему нефросклерозу. Сосудистые поражения почек рассматривались ранее как отдельные варианты врожденных или приобретенных аномалий почечных сосудов, среди которых отдельно выделялась описанная впервые Н. Goldblatt с соавторами в 1934 г. реноваскулярная гипертония, характеризующаяся развитием стеноза почечной артерии одной из почек. В то же время к концу 80-х годов прошлого столетия был накоплен клинический опыт, свидетельствующий о частом развитии у лиц преимущественно пожилого и старческого возраста с выраженными проявлениями атеросклероза и ранее не имевших заболеваний почек, терминальной почечной недостаточности (ТПН). Термин впервые был введен H.R. Jacobson в 1988 г. и интерпретировался им как "глобальная двусторонняя ишемия почек". Ведущими клиническими признаками, на основании которых констатировалась ишемическая нефропатия, были:

ТПН, развившаяся у лиц, не имевших клинических проявлений поражения почек

протеинурия минимальная или отсутствует, скудный мочевой синдром;

•возраст более 60 лет;

•наличие генерализованного атеросклероза;

•частое развитие артериальной гипертонии.

В настоящее время доказано, что ишемическая нефропатия достаточно широко распространена, хотя часто остается не диагностированной прижизненно.

Общепризнанной утвержденной современной классификации ишемических болезней почек в настоящее время не существует. Чаще ишемическую нефропатию классифицируют по 2 критериям:

1)скорости прогрессирования почечной недостаточности, выделяя острую (быстропрогрессирующую) и хроническую;

2)локализации поражения почечных артерий (артерии почек крупного, среднего и мелкого калибра).

98

В качестве причины ишемической болезни почек признается атеросклероз.

Повреждение почек при атеросклеротическом варианте ишемической нефропатии схематически можно представить следующим образом.

Гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, инфекции, аутоиммунные процессы

Ишемическая нефропатия

Повреждение почек при ишемической нефропатии

Атеросклеротический процесс, повреждающий почечные артерии, локализуется преимущественно в почечных артериях большого калибра - в 60-97% в устье или проксимальной трети главных почечных артерий или реже (1520%) в междолевых артериях почки. Выраженность атеросклеротического поражения почечных артерий определяет клинический вариант ишемической нефропатии. При практически полной обструкции артерий развивается острая почечная недостаточность (ОПН) с фактическим прекращением кровоснабжения почек. При частичной обструкции сосудов за счет развивающихся коллатералей от поясничной, уретральной и супраренальной артерий кровоснабжение почек частично восстанавливается и ишемическая нефропатия прогрессирует не так быстро. В зависимости от выраженности коллатерального кровоснабжения почек темп снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) за год может колебаться от 1 до 16 мл/мин, составляя в среднем 4 мл/мин. Важно иметь в виду при этом, что при частичном стенозе главных почечных артерий гипоперфузию почки может усилить проводимая массивная гипотензивная терапия (особенно применение ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II). В этих условиях длительно существующая ишемия органа активирует вазоконстрикторные гормоны, в том числе ангиотензин II, эндотелины и тромбоксан, способствуя внутриклеточному накоплению ионов Са, дисфункции эндотелия и клеток мезангия, образованию свободных радикалов, что в совокупности, как правило, приводит к гибели функционирующих нефронов и последующему необратимому повреждению паренхимы почки. Доказано, что при применении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов при ишемической нефропатии частота развития ОПН достигала 57%. Однако быстрая отмена препаратов приводила к восстановлению исходного состояния почечных функций.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты с распадом в ней атеросклеротических бляшек является причиной развития ишемической болезни почек вследствие эмболизации кристаллами холестерина. Причиной эмболизации могут быть также изъязвления атероматозных бляшек или последствия хирургических вмешательств и на крупных сосудах (операции или катетеризация аорты, сосудов нижних конечностей и др.). Эмболия кристаллами холестерина явилась причиной смерти 25-

99

30% больных через 6 месяцев после катетеризации коронарных артерий или проведения аортографии. Чаще всего эмболы из кристаллов холестерина не полностью перекрывают сосуд. Однако развившаяся в ответ на эмболизацию воспалительная реакция с инфильтрацией стенки сосуда макрофагами, гранулоцитами, эозинофилами способствует развитию фиброза интимы сосудов, который вызывает неровность просвета сосуда и дополнительное его сужение, что усиливает степень стеноза. Важное значение имеет распространение воспалительной реакции с сосудистого русла на почечную паренхиму, что в значительной степени определяет своеобразие клинической картины поражения почек при этой патологии.

Повреждение артерий почек малого калибра - внутридольковых артерий или приносящих артериол - чаще всего развивается вследствие множественных тромбозов и/или внутрисосудистой коагуляции. Большую роль в генезе этого вида поражения играют антифосфолипидные антитела. Этот вариант поражения свойственен преимущественно системным заболеваниям (системной склеродермии, узелковому периартерииту), тромботической микроангиопатии, антифосфолипидному синдрому и др.

Различают три основных клинических варианта течения ишемической нефропатии:

•острая почечная недостаточность;

•быстропрогрессирующая почечная недостаточность;

•торпидная (вялотекущая) хроническая почечная недостаточность.

Два патогенетических механизма лежат в основе развития острой почечной недостаточности (ОПН) при ишемической нефропатии:

1.внезапная окклюзия обеих почечных артерий или окклюзия почечной артерии единственной почки;

2.снижение постстенотической перфузии у больных с тяжелым билатеральным стенозом или с выраженным стенозом почечной артерии единственной почки в ответ на массивную гипотензивную терапию.

Внезапная окклюзия почечных артерий, как правило, возникает на фоне уже имеющегося выраженного стеноза артерий. Дополнительные факторы также, как тромбоз, эмболизация, абдоминальная травма, реже эмболия кристаллами холестерина, могут вызвать полное перекрытие просвета артерий.

Клиническими признаками внезапной окклюзии почечных артерий являются: острый подъем артериального давления, лейкоцитоз, лихорадка, подъем трансаминаз, микрогематурия или реже макрогематурия, интенсивная боль в области почек или спине.

Усиление гипотензивной терапии больным с исходным стенозом почечных артерий или дополнительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (особенно индометацина), антибиотиков вызывает развитие ОПН часто на фоне уже имеющейся хронической почечной недостаточности. Течение ОПН, как правило, малосимптомное. Наблюдается нарастание лабораторных проявлений почечной недостаточности при усилении гипотензивной терапии или дополнительном назначении вышеприведенных лекарственных препаратов и их уменьшение при отмене препаратов.

Эмболизация кристаллами холестерина - основная причина развития быстропрогрессирующей почечной недостаточности при ишемической нефропатии. Клинические проявления этой формы ишемической нефропатии напоминают картину системного васкулита. В патологический процесс, кроме почек, вовлекаются кожа, нервная система, желудочно-кишечный тракт. Имеются универсальные клинические и лабораторные признаки воспаления, представленные в таблице.

100

Таблица 3. Клинические и лабораторные признаки быстропрогрессирующей почечной недостаточности при ишемической нефропатии

Эмболизация кристаллами холестерина подтверждается обнаружением кристаллов в биоптатах кожи, мышц, многих внутренних органов, - в первую очередь, почек, а также в печени, поджелудочной железе и других органах.

Торпидная (вялотекущая) почечная недостаточность - самый распространенный клинический вариант ишемической нефропатии. Стеноз почечных артерий как причина почечной недостаточности клинически, как правило, не выявляется, хотя систолический и/или диастолический шум в проекции почечных артерий выслушиваются достаточно часто. Как правило, эта клиническая форма диагностируется лишь при проведении специальных функциональных исследований сосудов (при артериографических исследованиях, использовании дуплексной ультрасонографии и т.д.) или при аутопсии.

Учитывая, что часто течение ишемической нефропатии протекает с наличием малых симптомов или бессимптомно, необходимо при выявлении признаков почечной недостаточности у пожилого больного с отсутствующим почечным анамнезом предположить наличие этой патологии. Диагноз ишемической нефропатии следует предполагать у больных:

•при необъяснимом повышении креатинина у пожилого человека с минимальными изменениями в моче;

•при значимом (более 30-40% от исходных значений) повышении креатинина или развитии ОПН после назначения ингибиторов АПФ;

•при развитии отека легких у больного с плохо контролируемой АГ и ХПН;

•при прогрессирующей азотемии у больного с подтвержденной реноваскулярной гипертензией;

•при наличии рефрактерной АГ;

•при развитии АГ и азотемии у больного с трансплантированной почкой;

•при выявлении прогрессирующей азотемии у больного с экстраренальными