Пособие по остеоартриту
.pdfФедеральноегосударств |
енноебюджетноеобразовательноеучр ждение |
|
высшегообраз« вания |
Уральскийгосударствемедицинскийный |
|
университет» Министерстваздравоохранения |
Российской Федерации |
|
Кафедратравматиортопедлогии |
|
|
Кафедраоперативнойхиру |
ргиитопогранатомиифической |
КОМПЛЕКСНОЕЛЕЧЕНИЕОСТЕОАРТРИТАКРУПНЫХ
СУСТАВОВ
УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
Екатеринбург, 2020 год
2
РекомендованоизданиюЦентральнымметодическимсоветомФГБОУВОУГМУ |
|
МинздраваРоссииот( . . 2020 |
протокол№ ) |
3
ВолокитинаЕленаАлександровна |
|
– д.м.н.зав,. |
кафедройтравматиортопедлогии |
|
|
ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ» |
|
|
|
|
|
КутСергейМихайловичпов |
|
- Член-корр.РАН,профессор, |
д.м.н.главный, научный |
|
|
сотрудникинститутатравматологииЦНИЛ,Президент |
|
|
|
ФГБОУВОУГМУ« |
Минздрава |
РФ» |
|
|
|
|
|
ГилевМихаВасильевич |
– д.м.н.заведующий, кафедро |
|
оперативнойхирургии |
|
|
топогранатомиифической |
ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ» |
|
|
|
|
ЕршовАнтонСергеевич |
- ассистент кафедрытравматиортопедФГБОУВОлогии |
|
|
||
«УГМУМинздраваРФ». |
|
|
|
|
|
Челчушев ДмитрийАлександрович |
- аспиранткафедрытравматиортопедлогии |
|
|||
ФГБОУВОУГМУ« МинздраваРФ» |
|
|
|
|
|
Компллечостеоартританиексноекрупныхсуставов. |
|
|
|
Учебно-методическое |
|
|||
пособие. |
– Екатеринбург, 2020 |
. – 32с. |
|
|
|
|
||
Рецензент: |
профессор,д |
-рмеднаук |
С.В.Гюльназарова |
|
|
|||
Даннпособиесвященовопросам |
|
|
диагностпрофилактики,лечения |
|
||||
остеоартритатазобедреколенсустав.Впоснныхобиив |
|
|
|
|
отражены |
|||
патоморфологическиеизменения |
|
синовиальнойсреды |
суставаприостеоартрите, |
|
||||
рентгенологическаякартин |
азаболе,приведеналгоритмания |
|
|
комплексноголечения |
. |
|||
Данывопросыдлясамопр,реколитературамв .ркиндуемая |
|
|
|
|
|
|
||
Учебно-методическое |
пособиепредназначеноля |
|
врачейтравматологов |
- |
||||
ортопедов,хиру,те иреапевтовгов,матологов |
|
|
|
атакже |
для преподавателей |
|||
медицинскихВУЗов |
и |
для |
лиц,осваивающихосновныеобразовательнпрограммые |
|
|
|
||
ординатуры. |
|
|
|
|
|
|
|
4
ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ............................................................................................................................................... |
4 |
ВВЕДЕНИЕ.................................................................................................................................................... |
5 |
ПОНЯТИЕ ОБ ОСТЕОАРТРОЗЕ (ОСТЕОАРТРИТЕ) ....................................................................................... |
5 |
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРИТА.............................................................................................................. |
7 |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОА .................................................................................................................... |
11 |
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОА ................................................................................................... |
13 |
ПРИНЦИПЫ И АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОА.................................................................................................. |
15 |
КОМПЛЕКСНОЕ КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ........................................................................................ |
16 |
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ....................................................................................................................... |
20 |
ПРОФИЛАКТИКА ОА ................................................................................................................................. |
21 |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ............................................................................................................................................ |
21 |
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:....................................................................................................... |
22 |
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ: ............................................................................................................................. |
25 |
5
ВВЕДЕНИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Запоследндесят,согианлеВсемираетснолорганизацииязуой |
|
|
|
|
|
|
|
||
здравоохранВОЗ),число( пациентовгенератиниязаболеваниямиными |
|
|
|
|
|
|
|
||
тазобедреиколенсуставувеличилосьнныхб,чемлеедвар,что,запервую |
|
|
|
|
|
|
|
||
очередь,обусловленоувеличениемсред |
|
|
нейпродолжитстарениемзнильности |
|
|
|
|
|
|
населенияпланеты.ВРоссии, |
поданным Т.М.Андреевссоавтойрами |
|
|
(2018) показатель |
|||||
заболеввзрослнаемостиселенболезнгокстноями |
|
|
-мышечнойсисоставилтемы144,1 |
|
|
|
|
||
на1000взрослнаселения;псравнениюого201 |
|
|
7годомданныйпоказательувеличился |
|
|
|
|
||
на1,7Вструктуреболезней%преобладали. ,каквпредыдущиегоды,артрозы |
|
|
|
|
|
|
|
||
деформирующдорс,долякоторыхпатиравнялась26,2%ие38,соответственн3% |
|
|
|
|
|
|
о.С |
||
дегенеративно-дистрпофичражсуставове4415586нияскими |
|
|
|
чел;повекказатель |
|
||||
заболеваемостиартрозамисостав37,на1000взрослогонаселения8 ,чтобылольше |
|
|
|
|
|
|
|
||
напоказателя3,0%года2017. |
|
ВУральсФедеральномкпоказательруге |
|
|
|
|
|
||
заболеваемости2014годубыл28,8на1000населения, 2017году33,5100 |
|
|
|
|
|
|
|
0 |
|
населения.В2018году(34,51000населения)приростпокз зателяболеваемостипо |
|
|
|
|
|
|
|
||
сравнению2017годомсоставил3%. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Средивсехлучаевостеоар |
|
трита дегенепорат жениятивныезобедренного |
|
|
|
|
|||
колесуставнаиболееногораспрострвзанимаютпо нены |
|
|
частотеодноизпервыхмест. |
|
|
||||
По даннымН.В.Сазоновой(2009 |
)вКурганскойобластиУральс( Федеральныйок)ийруг |
|
|
|
|
|
|||
заболеваемость остеоартрозом коленныхитазобедренныхсуставов |
составила 45,8случаев |
||||||||
на1000жителей,причувпобративширвыембольныхся |
|
|
|
33%с |
лучаеввыя лены |
|
|||
поздниестадии,консерватлечениеприкоторыхмалоэффективновное |
|
|
|
|
|
. |
Рост |
||
заболеваемостиостеоартритомнафонеприменизвесмеконсервативногонияныхдов |
|
|
|
|
|
|
|
||
хирургическлечения,свидеточ,оенедостаточнойвидногольствуетихэффективно |
|
|
|
|
|
сти,а |
|||
такжеоботсутствиикомпатогенетлексногоподхлечениюпрофилактикедаческого |
|
|
|
|
|
|
|
||
дегенеративно-дистрпоражфических |
енийсустнарастадияхннихвов |
|
|
. |
|
|
|||
Всеэтоопределнеобходис стелонакматизироватьостьопытленный |
|
|
|
|
|
|
|
||
диагностлеченикею |
остеоартритаоформитьввидеметодическогопособия |
|
|
. Учебно- |
|||||
методическпособиеКомпл« остеоартрич ксноениекрупныхсу»составовлено |
|
|
|
|
|
|
|
||
всоостребованиямиветстфедеральногогосудаииоб ственногоазовательного |
|
|
|
|
|
|
|
||
стандартавысшегообразФГ( В)ОванияС |
|
|
поспециальности31Травматология.08.66 |
|
|
|
|
||
ортоп,утверждеприказдияМиноРного№мбрнаукиссии1109от26г..с,08.2014 |
|
|
|
|
|
|
|
||
учётомтребованийпрофессиональногостандартаВрач« |
|
|
- травматолог-ортопед», |
||||||
утверждеприказомМиРоссиин№ноготруда698от12.11.201 |
|
|
|
8 |
ивключаетраздел |
|
|
||
Рабочейпрограммы |
дисциплины |
Б1Б..01. |
«Травматологияортопедия |
|
|
» |
ДЕ-25. |
||
«Дегенеративно-дистрофическзаболевпозвоночникасуставовияе |
|
|
|
»инаправлено |
|
||||
формированиеуниверсальных( |
УК-1)ипрофессиональныхкомпетенций( |
|
|
ПК - |
1,ПК |
-2, |
|||
ПК – 4,ПК -5,ПК -6,ПК -8,ПК -9). |
|
|
|
|
|
|
|
||
ПОНЯТИЕОБ |
ОСТЕОАРТРОЗЕ( |
ОСТЕОАРТРИТЕ) |
|
|
|
|
|
||
Остеоартрозостеоартрит( )ОА) ( |
|
являетсяпрогредистрофическимсирующим |
|
|
|
|
|||
заболевсустяжелыманарушениемвовстатико |
|
|
-динамическойфункциивсей |
|
|
||||
опорно-двигательнойсистемыОДС() |
|
|
высокимпроцентоминвалидбольныхости |
|
|
|
|
. |
|
ПатогномоничнымидляОАявляютсяжалопациентовнабольы,хромотупри( |
|
|
|
|
|
|
|
||
поражениисуставовнижкон)ихечностей |
,утомляемостьышцинизкоекачествожизни, |
|
|
|
|
|
|||
атакжевыявприклиниченныеобследовконтрскманииктуры |
|
|
идеформации суставов, |
||||||
укорочениеконечности,гипотрофия |
|
околосуставных мышц. |
|
|
|
|
|
||
ПервприОАчпоязныеакиввозрастеляются40 |
|
-50лет,хотядистрофические |
|
|
|||||
изменениясустхрящавногортроскопидиагностзначраньшеески,тельноруются |
|
|
|
|
|
|
|
||
начинаяс 25 |
-30летнег |
овозраста.Наиболееяркаяклиническаякартинанаблюдаетсяв |
|
|
|
|
|
||
возрасте55 |
-65лет,о лишьлокализациейчаясьпатологичепроцес.Чащев сакого |
|
|
|
|
|
|
процессвовлекаютсясуставы,подвергбольшнагрузкеющиесяо(ленные,й
6
суста,первпястноый |
|
-запястныйсустав)ипозвоночникВ.(Н. |
Левенецссоавт., 1989). |
||||
Поражение тазобедреиколенсуставнногов |
|
|
,несущзначительннагрузкх, |
ую |
|
||
особенноупац |
иентовсповышенноймассойтела |
|
|
- является |
основнойпричиной |
||
снижениякачестинвалидизациизнибольных,страдающихОА. |
|
|
|
|
Нагрузкина |
||
суставныеповер |
хноститазобедре,колени нных |
|
|
голеностопныхсу тавовоотносятся |
|||
как3:2:1,примернотак |
|
же ираспределяетсячастота |
развитияОАэтихсустав |
|
ов. Поэтому, |
||
вданномпособииосновноемыудманиеОАосновныхляемопорныхсуставов. |
|
|
|
|
|
||
Еслипроследитьзапос50едние |
|
|
етэволюциюпатоморфологической |
суэт,иого |
|||
широкораспросзаболева,тотранепоражение« ногоия |
|
|
|
хрящевой тканисуставных |
|||
поверхностей» ( Малаямедицинскаяэнциклопедия, 1976 |
|
|
), «прогрдеструкциисирующей |
||||
суставного хряща,пролиферативнойреакции |
|
|
хрящевой икостнойткани |
||||
сопровождающейсясиновитом» ( |
В.А. |
|
Насонова, 1989 |
)научнаясообществопришлок |
|||
пониманиютого,чтоприОА |
|
патологичпроцессзахватываетнтолькоскийуставной |
|
|
|||
хрящ,ноивесьсустав,включаясубхондральновиальнуюкость,связки,капсулу, |
|
|
|
|
|
||
мембиперануиартикулярныемышцы;вконечномсчетепроисходитдегенерация |
|
|
|
|
|
||
суставногохрящафибриляцией,образован |
|
|
иетрещин,ульцеризациейполнойего |
|
|
||
потерей.Согласноопред, едложенноголения |
|
|
|
экспертамиАмериканскогоколледжа |
|
||
ревматологии( |
ACR) (1995):Остеоартроз« |
- гетерзаболеванийогеннаяуппаразличной |
|
|
|||
этисосхлбиологическимиднымигии,морфологическими, |
|
|
|
|
клиническими |
||
проявлениисходами, которыхвпатологичямипроцессвовлекаютсяхрящ, ский |
|
|
|
|
|
||
субхондральнкость,связки,капсула, болочквяиоколосуставныеальн я |
|
|
|
|
|
||
мышцы»Приэтом. заболеваниехаракакрезультаттеризуетсядействибиологического |
|
|
|
|
|
||
имеханическогофакторов, |
|
нарушбалансмеждупроцессамиющихдеградациисинтеза |
|
|
|
||
внеклеточногоматрикса |
|
суставногохрящаисубхондральнойкости. |
|
Кразвитию |
|||
дистрофическпроцессавсуставахпривтакиерожденныедятгоприобретенные |
|
|
|
|
|
||
фа,кгипоплазакторы |
|
иясуставныхэлементов,остеохондропатии,специфическое |
|
|
|
||
неспецифическоевоспаление,травма,перегрузкасочл няемых |
|
|
поверхностей,возрастные |
||||
измесиненсредыов.Доияальнтаточноложнаяк мбинацияйдистрофических, |
|
|
|
|
|
||
воспалитель,инволютивизмененийыхых |
|
|
синовиальнойсредыприОАявляется |
|
|
||
причинойотсутствияединого |
|
взгляданаэтиопатогенез |
данногозаболевания.П мимо |
||||
локальных нарушенийструктурыхрящасубхондральнойкости,отвечающихза |
|
|
|
|
|
||
прочностныеиупругиесвойнепоущейвсуставаерхности,менееважными |
|
|
|
|
|
||
патогенефакторамиическими |
генерализацдистрофпроцессаическогои |
|
нам |
||||
представляетгиподинамгипоксиновия я |
|
|
|
альнойсреды.Невполноймере |
|
|
|
представлитературеведенияленыосостопараартикулярныхниитканей,повреждение |
|
|
|
|
|
||
которых,компенсаторноеуплотнение |
|
|
,разраиоссифтан,пркиводяткацияе |
|
|
||
формированиюимпинджмент |
-синдромагрубымнарушениям |
конгруэнтностисуставных |
|||||
поверхностей. |
|
|
|
|
|
|
|
ТерминОстеоартр« »в астоящеевремясчитбоправданнымаетсялеедля |
|
|
|
|
|
||
характеристикидегенеративно |
-дистрпораженийфическихсуставовшиспользуетсяре |
|
|
||||
внаучнойлитературе,чемболеетрадициотермиОсте« »,нпныйоартрозскол |
|
|
|
|
ьку |
||
признано,чтов спалениеиграетгромнуюрольвразвитииаболевания.ВМКБ |
|
|
|
|
-10для |
||
описаниянозологийтакжеисп больОстеоартритз«начениеуется»М15( |
|
|
|
|
–М19). |
||
ОдноизпоследнихопределенийОАприведеноклиническихрекомендациях |
|
|
|
|
, |
||
подготовленныхРусск |
имнаучнымме |
дицинскобществомтерапевтови |
|
Ассоциацией |
|||
ревматологовРоссии( |
|
2017): «Остеоартрит - заболевсуставов,характеризующеесяние |
|||||
клеточнымстрессомидеградациейэкстрацеллюлярногоматрикса,возникающимипри |
|
|
|
|
|
||
макроимикро -поврежд,спослениях |
дующимианатомическимиф зиологическими |
|
|
||||
нарушениядеградац( хряща,ремоделированиемкостией,образованостеофитов, ем |
|
|
|
|
|
||
вос,палотноениемрфункциимальнойейсуставов). |
|
|
|
Доказано,что |
|
патогенетические |
|
события,развивающиесясуставахприОА,соответст |
|
|
|
вуютвоспалению;метаболическим |
|||
нарушениямвхондроцитах,син, виоцитахстеоци;апопхондроцитовсозуах |
|
|
|
|
|
7
послдедующейструкциейсубхондраобла,чтоуситивоспльнойиваетление |
|
|
|
|
|
|
дествхрящевойуткани.цию |
|
|
|
|
|
|
Внашемисследовании |
(Е.А.Волокитина, 2003, 2014) |
среди |
400больных |
|||
кокспартртолпозовзомгияоночникастретиласьу255пациентов(63,7%)гонартрозс |
|
|
|
|
|
|
деформациейколенныхсуставов101пациента(25,3%);сопутствующаясоматическая |
|
|
|
|
|
|
патологияотмеченав362случ(79,9%)ях . |
Такимизаболеваниями,какгипертон ческая |
|
|
|||
болезнь(34%),ишемическязвеннаяболезньсердц(18%),аболж зньлудка(3,3%), |
|
|
|
|
|
|
холецистит(11,9%),холецистопанкреатит(8,8%),железодефицитнаяанемия(10,5%), |
|
|
|
|
|
|
мочекаменнаяболезнь(10,8%)страдалипреимуществе |
|
|
ннопациенстаршелет40.ы |
|
|
|
Большиболь(89,4%)имелинствоых |
|
збыточныйвес |
. Хроническаябольограничение |
|
|
|
подвижноприОАухудшаюттечениесопутизаболеванийствующх |
|
|
|
; происходит |
||
дестабилизация |
коморбиднойпатологии |
. Нои |
самапосебесоматическаяпато |
|
логия |
|
способствуетразвитиюпрогрессированиюОА,каквоспалитпроц. ссального |
|
|
|
|
|
|
Медиаторы,запускающиеподдерживвоспаление,вырабатываютсяслучаяхющие: |
|
|
|
|
|
|
избымассытелаочнойклетки(жировтканипропровоспалительныедуцируютй |
|
|
|
|
|
|
деструктивныемедиато |
ры);нефизиологическойнагрузкисуставвысокий( ИМТ, |
|
|
|
|
|
нарушениеосейдеформацииконечностей,подъемтяжестей,падения); |
|
|
|
|
|
|
гиперхол, е,высорглистеринемАД,гиперуркоеми, ипоксииикемии |
|
|
|
|
– |
|
состояний,включающихсинтезвсехвозмедиаторовожныхво |
|
|
спалениякостно |
- |
хрящевойдеструкции. |
|
Такимобразом, |
занимаясь |
лечением |
ОА,следуетпомнить, |
|
достижение целевыхзначенийАД,холестер,глюкозы,мочевойи,кислороданаслоты |
|
|
|
|
||
крови обязательно. |
|
|
|
|
|
|
ЭТИОСТЕОАРТРИТАПАТ ГЕНЕЗ |
|
|
|
|
||
Проведение комплексного клинико-рентген,биологическогохимического, |
|
|||||
морфологического,сонографрадиологического, физиол гического |
|
|
|
|
||
исследовананализомполучеданныхпозволилойамых |
|
|
предложитьещеодну |
|||
патогеконцепциюетическую |
развития |
ОА (Е.А.Волокитина, |
2003, |
2014). Воснове |
||
концепциилежитпонятиеанатомо |
|
-функциональнойне |
полноценности |
суставаАФН() |
||
врожденногоилиприобрген:дажеврезультатеезначительногозан нарушения |
|
|
|
|
||
анатомиибиомехсустава(зменениеформыникисустапов,ерхностейотклных |
|
|
|
онения |
||
биомеханическосиконечности,слабок лмышц,йпатологиисуставныхсмежных |
|
|
|
|
||
контрлатеральных суставовипозвоночника |
,избыточноговеса |
)режимработысустава |
||||
(опораидвиже |
ние)всегбуперегрузочнымдетаРис(.1). |
|
|
|
|
|
Нагрузканаспровоцированныйсу |
стравспределяетсянеравномерно:возникает |
|
|
|||
дисбаланснапряженийсустаповерхности.Вучасткнойсустповерхностиа , ной |
|
|
|
|
||
испытывающихнаибольшийудельныйвеспринагрузке,первхрящеон,азаичальнот м |
|
|
|
|
||
субхондракостипоявзоныструктурноголялисььной |
|
поражения,характеризующиеся |
||||
локальнойгипокс.Озакислесуейсредытавнойачальныйиипериодболезни |
|
|
|
|
||
свидетельствовалопреобладанаэфраметаболическихобныхкцийниеферментов.Так, |
|
|
|
|
||
приб охимическом |
исследованиисыворотккровибольныхприначальных |
|
|
стадияхОА |
||
быловыявлено |
перераспределениесубъединицлактатдЛДГ)в( гидрогеназы |
|
|
|
||
изофермеспектвстоарнеаэотфнромуЛДГобныхакций |
|
|
4 иЛДГ 5 засчетснижения |
|||
ЛДГ1 иЛДГ |
2.Концентрлактатаповышаласьдоммольция2,4/относительно |
|
|
|
|
|
нормальныхвеличин(1,68ммоль/). |
|
(С.Н.Луневассоавт., 2001, 2002 |
|
). |
|
|
Нафонегипоксусилиива |
ется гиподинамиясиновиальнойсреды,ухудша |
|
ется |
|||
диффузпитахрящнпиое,крытиянаотдельныхвого |
|
гоучасткахещёболеевозраста |
ет |
|||
механическоенапряжение.Протеогликаныхрящаразруша |
|
ются,отщепл енныесиаловые |
||||
кислопритыягивают |
ксебемолекулыводы.Вгипергидхрящпереходатированный |
|
|
ят |
||
всолием изнералыинтерстициальнойжидкостисубхондрально |
|
|
|
йко.Засчетти |
||
гиперминерклубкиколлстановгенализции |
|
ятся |
неэластичными; |
амортизирующие |
||
способностихрящатеря |
|
ются, ухудшаютсяусловиядляегодиффузпитаногоия |
|
|
.Хрупкий |
|
|
|
|
|
|
|
8 |
нарушающиеегоцелостность,приэтомвсуставначинают |
|
|
|
|
поступатьпродукты |
|
|
разрушениядеструктивнпатологические( фермент, иммунныекомплексы), |
|
|
|
|
|
|
|
развивалсяреактивныйсин, овиитхатоактеризым |
|
|
|
|
уется |
первая |
|
(дорентгенологическая)стадияостеоарт.Ультроза |
|
|
асонографическоеисследовани |
|
|||
тазобедренногосустпричвастадияльныхОАподтвердналсиновиита,ч ело |
|
|
|
|
|
|
|
причемфибрознаякапсугиахрящлоставалисьиновыйнеизме,синовальнаяенными |
|
|
|
|
|
|
|
оболочутолщенабыланеск до(6,7ько |
±0,5мм) |
(Л.В .Мальцевас |
соавт., 2008) |
|
|||
|
Врожденная |
|
Приобретенная |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АФН
Дисбаланс напряжений, появл ение участков п овышенной и пониженнойнагрузки, перераспределениякровосна бжения
|
|
|
|
|
Хрящ |
|
Субхондральнаякость |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Локальная венозная гипертензия, микроцирк уляторная гиподинамия и гипоксия, закисление среды
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гипергидратация, |
|
минералы |
Растворение |
||||||
притяжение солей |
|
гидроксиапатита, |
|||||||
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|||||
и минералов |
|
|
|
|
|
вымывание минералов |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Снижение эласти чных и |
|
|
|
|
Снижение |
||||
амортизирующих свойств |
|
|
прочностных свойств |
|
Продолжениестат икодинамическойн агрузки (перегрузки)
Разрушение хряща и субхондральнойкости
Поступление в сустав продуктов распада, деструкти вных ферментов, патологическихи ммунных комплексов
Усиление гиподинамии и |
|
Усиление гиподинамии и |
гипоксии |
|
гипоксии |
|
Реактивный синовиит, утолщение синовиальнойоб олочки, болевая контрактура
Усиление дисбаланса напряжений
Общая гиподинамияи гипоксия сустава
I-ая стадия заболевания
Рис.1Схемапато. |
генезаОА |
ПриотсутстадекватлечеинеииустраненнойияогоАФНсустучавастки субхондральнойкостиподгиперминерализованнымчастичноразрушеннымхрящом
такженачина ют испытываперегрузку.Вкосткани,аналогичноьойхрящу,развива ется микроциркулястаз,венознаягипергипоксият.Вусловияхорныйензпереходана
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
9 |
пировПВК()имнолочнойМградной( |
|
|
|
К)кислот,которыезакисля |
|
ют |
внеклеточное |
|||||
проистранствоозда |
|
ют условиядляактивациидействпротеолитическихферментовя |
|
|
|
|
|
|||||
(активностькостногоизоэнзимакислойфосфотазыподаннымшимпревышаланорму |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
2разаисоставляламк0,30/)В.катислойсредеп |
|
|
|
|
|
|
роисходитрастворение |
|||||
гидроксиапатита: |
фосфаткальцияизкристаллическойформыпереходи |
|
|
|
т |
враствори |
|
|||||
вымываетсяизкостнойткани,попада |
|
ет вкровоток,хрящисино |
|
|
виальнуюжидкость. |
|
||||||
Минерализация |
костисущественноснижа |
|
ется,ам |
инерализацияхряща |
ещёб |
олее |
||||||
возрастает,обуслтемсамымиувеличениевливаяамплитудыегоамортизирующих |
|
|
|
|
|
|||||||
колебанийпринагрузке,врезультате |
|
|
|
которыхначинлокразрушениеетсяльноехряща |
|
|
|
. |
||||
Череззоныповреждений |
|
хрящевойткани |
всуставначина |
ют поступатьипродукты |
|
|||||||
расубхопада |
|
ндральнойкости.Количествоновиальнойжидкостиещёболее |
|
|
|
|
|
|
||||
увеличивается,гиподинамгипоксвсуегонарастаитавая |
|
|
|
|
ют. |
Поданным |
||||||
сонографическогоисследтазобедренногосустававания |
|
|
|
|
, синовиаоболочка, ьная |
|
||||||
реагируянапродуктыпервичноговоспаления, |
|
|
|
утолщаласьдо9,2 |
|
±1,5ммафиброзная |
|
|||||
капсуластанбплотнойвиласьеетолщина( фибрознойкапсулысоставила3,9 |
|
|
|
|
|
|
±1мм), |
|||||
способствуяформированиюконтрактур |
|
|
.Суставнаящельнеравнсужаласьдо1,2мерно |
|
|
|
- |
|||||
3,5ммзасчетис гиалиновогоонченияхряща(0,5 |
|
|
|
|
-0,7м м)взонахфункциональной |
|
||||||
перегрузки. |
Таквозникает |
первичнаядисконгруэнтностьсочленяемыхповерхностей, |
|
|
|
|
|
|||||
котвсораявокупности |
|
ограндвичениемжений |
иб |
олевымсиндхарактеризуетомом |
|
|
||||||
вторуюстадию |
|
ОА. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
При |
дальнейшемразвитии |
|
заболевания локальноеразр |
ушениехрящакости |
|
|
||||||
прогрессируетдо |
поражениявсего |
су;синовиальнойтаважидкости |
|
|
скапливаются |
|||||||
продуктыдеструкции,развива |
|
|
ется застойнаягиподинамия,нарастает |
|
|
общаягипоксия |
|
|||||
сустава.Врезультатеп тологичремодорганелскогоимрованияческого |
|
|
|
|
|
|
ального |
|||||
матриксаупругость,эластичнчнопэлементоврныхстьсуставатьпродолжа |
|
|
|
|
|
|
|
ет |
||||
снижать.Морфологическиссля дованизецирголовокприванныхе |
|
|
|
|
|
|
III стадии |
|||||
заболевыявилоотсутствиеанияхрящазначительномпротяженииобызвествление |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
сохранившегося нанебольшихучастках |
|
хряща. В субхондральныхотдегобылиовоках |
|
|
|
|||||||
выявленызонынекроза,по еточноя |
|
|
|
-волокнистойсоединительнойтканиод ночными |
|
|
|
|
||||
илимногочисленныкистп лостя.знымими |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
О |
процессеа |
ктивнойгипермхрящаинерализация |
|
активной деминерализации |
||||||||
субхондральсвидетельствовабиохимическоепроведенноеамиойисследование |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
тканейрезецирголовуб коксартрозомвальнных |
|
|
|
: кальций( |
Ca)вхрящесоставил |
|
||||||
2,68 + 0,24 г/100гсух.ткани,принорме |
|
|
- 1,50 + 0,07 г/100гсух.ткани |
(178,6%). |
||||||||
Концентрациявсехминералькомпов тканистнойголыхентбедеровприок |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
позднихстадияхостеоарбыладостоверснижероза.Кальций(но |
|
|
|
|
|
Ca)вкостипри |
|
|||||
перегрузочнкоксартрозесоставил12,50м |
|
|
|
|
+ 0,27 г/100гсухойобезжиреннойтканисух(. |
|
|
|
||||
ткани),прикоксартрозе |
|
- исходеАНГБ |
- 11,78 + 0,13 г/100гсух.ткани,внорме |
|
- 14,08 + |
|||||||
0,75 г/100гсух.ткани |
|
.Фосфор (Р) |
вкостиприперегрузочнкоксартрозесоставил4,21м |
|
|
|
|
+ |
||||
0,29г/100гсух.ткани,прикоксартрозе |
|
- исходеАНГБ |
- 4,86 + 0,18 г/100г |
сух.ткани,в |
|
|||||||
норме - |
10,12 + 0,94 г/100гсух.ткани |
|
. Снижениеконцеиофосфоратрацииовпри |
|
|
|
|
|||||
незначительнойубылиионовкальцияприводилоувеличениюсоотношения |
|
|
|
|
|
|
Са/Р |
на |
||||
200%посравнениюнормой.К |
|
|
|
альц,прэтом,ибылфиксированйнаорганическом |
|
|
|
|
||||
матриксесульфат( кальц),чтоснкижалоя |
|
|
|
онцентрацсульфатовпочтдваизаю |
|
|
|
|
||||
(с ульфатнеорганическийприкоксартрозесоставил0,97 |
|
|
|
|
+ 0,09 г/100гсух.ткани,внорме |
|
|
|||||
- 6,8 + 0,26 г/100гсух.ткани |
|
) и,нарядус |
общимуменьшенине,приализацииводилоем |
|
|
|
||||||
к значипокостнойтетканьюльреуё |
|
|
|
|
пругихэласвойствтичныхС.Н(. |
|
|
Лунева, |
||||
Л.С.Кузнецова,Е.А.Волок,А.МЧирковатина |
|
|
|
, |
2002). |
Костнаятканьстановилась |
|
|||||
хрупкой,взонахповышнагрузкомпактизироваласьлесмгконнойиналась. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Впериферическихотд |
елахсустава,гдеп ремещениесиновиальнойжидкости |
|
|
|
|
|
||||||
замедленокрая(впадины,нижнийполюсголов,заднотдекиелсуставаенногоы) |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
скапливалисьродуктыраспадахрящасубхондральнойкости,оседалихлопья,что |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
10 |
поверхностей.Деформациясуста ,ерхностейсниженныхвысотыхряща, и,новиит |
|
|
|
|
|
|
||||||
повышениеплотностифибрознойкапсулы, |
|
|
вторичнаядисконгруэнтностьсустава, |
|
стойкая |
|||||||
артрконтракгенная,гипооколосуставныхрофияурамышц |
|
|
|
|
, |
ипос |
тоянный |
болевой |
||||
синдром,характтретьюстадиюриззаб.овалалевния |
|
|
|
|
|
|
||||||
Окомпаккостканивзонахповышеннойизациинагрузкисвидетельствовали |
|
|
|
|
|
|
||||||
денситомиссл:минеральнтрическиедованияплотностьМП)уч( асткахя |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
сконцентнапряжеированных |
|
нийверхний(п |
олюсголовкибед |
|
ер)увеличивалась |
|||||||
соответствутяжелпатологииотенноию |
|
|
II (1,003±0,2г/см |
2),до |
III (1,441±0,16г/см |
2)и IV |
||||||
(2,222±0,3г/см 2)стадии( |
Е.А.Волокитина,С..Ральникова,А..Свешников, 2002 |
|
|
|
|
). |
||||||
Морфологическоеисслеподнежизнетваниердилохряща,остпособностьтки |
|
|
|
|
|
|
||||||
которогобылинекриотизированыбызве,нагистотопограммахвленытакже |
|
|
|
|
|
|
||||||
определялисьпризнакианкилпораженногозированиясустапоявление( новыхкостных |
|
|
|
|
|
|
||||||
трабекулиучастковфибро |
|
завзонахизмесиловойнагрузенной,функционирующих |
|
|
|
|
||||||
артериол)стабилизацпатологсостояния.Капсустончаласьческого,слоиеёпри |
|
|
|
|
|
|
||||||
ультрасонограисследованиислабодифферич.Толщскомнцинаровались |
|
|
|
|
|
|
||||||
синоболочкивиальнойсоставлялатолько2,8 |
|
|
|
± 1,0ммфибрознойкапсулы |
|
- 1,9 ±0,5мм. |
||||||
Воспалпостстихалое.Болевойниепенсиндромуменьшался.Щельнеопределялась. |
|
|
|
|
|
|
||||||
Формригиднорованиемилианкилсусптавазапочнымложконечностинием |
|
|
|
|
|
|
||||||
характеризоваласьчетвертаястадия |
|
|
ОА – стадияисхода. |
И,еслипри |
III |
стадии |
||||||
протяженнзоныпатолизмененийо,такгичстьже, акскт вностьх |
|
|
|
|
|
|
||||||
продолжительнперестройки,достаточноширварьировали,костьпри |
|
|
|
|
|
|
IV |
стадии |
||||
гистологкартбыладостатоиначескаятипиеди,взависимостинеойот |
|
|
|
|
|
|
||||||
этиологииморфологическихособт заболевраннихчениянностейна диях |
|
|
|
|
|
|
||||||
(Рис.2). |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Реактивный синовиит, |
общая |
|
I |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гиподинамия и гипоксия су става |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
стадия |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нагрузка |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичная дисконгруэнтность |
|
|
|
|
|
|||
сустава при |
|
|
|
|
суставных поверхностей за счет |
|
II |
|
|
|
||
неустраненной |
|
|
|
|
снижения высоты хряща в зонах |
|
|
|
|
|||
АФН |
|
|
|
|
перегрузки, мелкие кисты в |
|
стадия |
|
|
|
||
(перегрузка) |
|
|
|
|
субхондральной кости |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вторичная дисконгруэнтность су става |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
за счет нарушения сферичности, |
|
III |
|
|
|
||
|
|
|
|
компактизации субхондральной кости |
|
стадия |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
в зонах перегрузки и |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
пролиферативного роста остеоф итов |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Ригидность и анкилозирование |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
сустава в порочном положении, |
|
IV |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
исчезновение хряща в зонах |
|
стадия |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
перегрузки, компактизация |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
субхондральной кости до базальных |
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
отделов головки, S-образная форма |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
сочленения |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рис. Схема2.развития |
|
ОА постадиям |
|
|
|
|
|
|