3 курс / Патанатомия / 2 сем / инт 11 (Инфекционные гранулематозные болезни. Первичный туберкулёз)
.docxВведение в инфекционную патологию
Инфекционные болезни – это заболевания, которые вызываются определенными возбудителями (инфектами), развивающиеся в предрасположенном к нему организме, вызывающие нарушение иммунологического статуса и характеризующиеся общими изменениями, свойственными инфекционному процессу вообще, и местными изменениями, характерными для данного заболевания.
Инфекционные заболевания развиваются при взаимодействии макро- и микроорганизмов.
Общие изменения: из-за интоксикации в органах развиваются дистрофические изменения, некроз (т.е. повреждения), сопровождающиеся компенсаторно-приспособительными процессами (гиперплазия селезенки, костного мозга, лимфоузлов), расстройствами кровообращения (малокровие, кровоизлияния, тромбозы, тромбоэмболии).
Местные изменения: воспаление. Локализация и характер воспаления позволяют поставить диагноз.
Классификация инфекций:
По течению:
острые (до 6 недель);
подострые (до 6 мес);
хронические (свыше 6 мес).
По характеру возбудителя:
бактериальные;
вирусные;
грибковые;
простейшие и т.д.
По типу тканевой реакции:
специфические;
неспецифические.
Специфические инфекции – это инфекции, при которых по характеру воспаления в тканях можно судить о возбудителе. К ним относятся: туберкулез, сифилис, проказа, склерома, сап, микозы.
Туберкулёз: общие сведения
Это инфекционное, социально опасное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза, может поражать все органы и системы, но чаще поражаются органы дыхания, с образованием в них специфических гранулем.
По данным ВОЗ туберкулез стал главной инфекцией, которая убивает детей и взрослых, является основным фактором, от которого погибают ВИЧ-инфицированные. 1/3 населения земного шара инфицирована туберкулезной палочкой, ежегодно в мире заболевает 9-10 млн. человек, 3-4 млн. умирает, с 1995 г в Украине зарегистрирована эпидемия ТБС, в 2000 г. – на учете было 782 тыс.чел., из них активной формой – 123 тыс. чел.
Этиология: возбудитель микобактерия туберкулеза – открыта в 1882 г Кохом, аэроб, грамм-позитивная кислотоустойчивая палочка, не образует спор, описано 250видов, из них 26- самые распространенные, наиболее частые: человеческий, бычий, птичий, холоднокровных. Первые два вирулентны (патогенны) для человека. Жизнеспособность сохраняет до 12 мес., в подстилке животных живет до 9 лет, в недоведенных до кипения воде и молоке до 1 часа, при температуре до –23 сохраняется до 7 лет, бактерицидные р-ры: хлорамин, смешанный р-р хлористого аммония.
Пути передачи (заражения):
Аэрогенный (воздушно-капельный) путь – через вдыхаемый воздух;
Алиментарный – от больных коров через молочные продукты.
Трансплацентарный.
При контакте инфицированность составляет 25-50%, 5-15% заболевают, иммунитет нестерильный, клеточный Т-лимфоцитарный. В развитии заболевания играет роль социальный статус (питание, жилищные условия), состояние иммунной и нервной систем. В патогенезе лежит способность микобактерии ТБС ускользать от завершенного фагоцитоза и вызывать реакции ГЧН и ЗТ. Туберкулезная палочка не выделяет токсины, а вырабатывает гуморальные факторы, стимулирующие звенья иммунной системы и неспецифической резистентности, макрофагальные факторы, что приводит к повреждению тканей.
Туберкулёз: типы тканевых реакций
В зависимости от реактивности организма при ТБС развиваются три типа клеточных реакций:
Альтеративный
Экссудативный
Пролиферативный
Альтеративный тип тканевой реакции возникает на фоне резко ослабленной общей реактивности организма и отсутствии специфического иммунитета. Чаще всего бывает у новорожденных, стариков, на фоне кахексии, злокачественных опухолей, лейкозов, СПИДа. Проявляется преобладанием альтерации (казеозным некрозом – специфичность), другие компоненты минимальны. Макро- и микро- ВСПОМИНАЕМ!
Экссудативный тип тканевой реакции возникает на фоне ослабленной реактивности и/или отсутствии иммунитета (первый контакт с возбудителем) или же при сенсибилизации организма (АГ больше чем АТ). Преобладает экссудат, специфичность – негнойный (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический), склонен к казеозному некрозу. Может рассасываться при назначении специфической а/б терапии на ранних стадиях.
Пролиферативный тип тканевой реакции характеризуется преобладанием пролиферации и ведет к образованию туберкулезных бугорков (гранулем). Возникает при не резко сниженной реактивности и наличии иммунитета. ТБС бугорок – имеет специфический клеточный состав, их взаиморасположение:
В центре бугорка находятся эпителиоидные клетки (крупные, овальной формы, слегка вытянутые макрофаги, с крупным ядром), между ними гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса (крупные клетки, по периферии ядра, как у эпителиоидных, в виде кольца или подковы, это макрофаги, образовавшиеся от слияния эпителиоидных клеток). По периферии бугорка скопления лимфоцитов. Со временем в центре возникает казеозный некроз.
Туберкулезный бугорок не содержит сосудов, размеры его разные, чаще всего милиарные – 1-3 мм в диаметре, субмилиарные, солитарные (до 1 см в диаметре и более), чаще образуются от слияния мелких бугорков, с образованием конгломерата. Все клетки в составе бугорка иммунокомпетентные (макрофаги, Т-лимфоциты).
Исходы туберкулезного бугорка:
Рубцевание (организация) – часто.
Петрификация – реже.
Инкапсуляция.
Вторичная колликвация (распространение инфекции, образование каверн, язв) – неблагоприятный исход.
Различают три клинико-морфологические формы ТБС:
Первичный ТБС
Гематогенный ТБС
Вторичный ТБС
Первичный ТБС.
Встречается при первом попадании микобактерии в организм. Чаще у детей дошкольного возраста, в связи с вакцинацией может быть у школьников, юношей и даже взрослых. Заражение чаще аэрогенным путем, может быть алиментарным.
В месте проникновения развивается первичный аффект (очаг экссудативного воспаления), в дальнейшем распространяется лимфогенным путем с развитием лимфангита, регионарного лимфаденита.
Триада: первичный аффект, лимфангит и лимфаденит – составляет первичный ТБС комплекс.
При аэрогенном заражении изменения протекают в легких, в наиболее вентилируемых участках (это нижние отделы верхних долей и верхние отделы нижних долей легких в III, VIII, IX, X сегментах, чаще справа), субплеврально, эти участки размерами 1-2 мм в диаметре, безвоздушные, серовато-желтоватые, крошащиеся, плотные. Воспаление экссудативное со склонностью к казеозному некрозу. Воспаление распространяется на лимфатические сосуды, расположенные в соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных сосудов, бронхов – формируются участки туберкулезного воспаления. Далее по продолжению возникает специфическое туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (бронхопульмональных, бронхиальных, бифуркационных), л/узлы увеличены в размерах, плотные, на разрезе желтоватые, крошащиеся массы.
Если заражение происходит алиментарным путем, то первичный туберкулезный комплекс возникает в ЖКТ:
Первичный аффект - язва в слизистой оболочке подвздошной или слепой кишки.
Лимфангит.
Лимфаденит брыжеечных лимфоузлов.
Клинически протекает легко (субфебрилитет, небольшая слабость), как правило, проходит незамеченным, не диагностируется, заканчивается выздоровлением. В зоне первичного аффекта идет инкапсуляция, организация, петрификация, оссификация (последние два исхода называются очагами Гона):
Такие же изменения протекают и в лимфатической системе.
Но могут быть осложнения (прогрессирование первичного туберкулеза):
рост первичного аффекта (распространение инфекции по продолжению, увеличение его размеров).
лимфогенное распространение (поражение отдаленных л/узлов таких, как паратрахеальные, шеи, парааортальные, подмышечные и др.), развитие лимфо-железистой формы ТБС, может осложниться образованием свищей, ведет к истощению, амилоидозу.
гематогенное распространение с развитием гематогенной диссеминации, кровь распространяется в отдельные органы, образование очагов отсева без реакции, через время эти очаги могут быть источником инфекции.