Мегалобластные анемии
Классификация анемий по Идельсону Л.И. (1979 г)
I. Анемии, связанные с кровопотерей:
Острые постгеморрагические анемии Хронические постгеморрагические анемии
II. Анемии, связанные с нарушенным кровообразованием:
1. Анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина - анемии, связанные с дефицитом железа (железодефицитные)
- анемии, связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестические)
2. Анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные) - анемии, связанные с дефицитом витамина В12 (В12 -
дефицитная)
-анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты (фолиеводефицитная)
3.Анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов (дизэритропоэтические анемии):
4.Анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипопластические и апластические анемии):
III.Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):
1.Наследственные гемолитические анемии
2.Приобретенные гемолитические анемии
В-12 дефицитная анемия
Обмен витамина В-12 в организме.
1.Витамин B12, или цианокобаламин, представляет собой сложную молекулу, которая включает в себя атом кобальта.
2.В пище В-12 содержится в продуктах животного происхождения (печень, яйца, молоко).
3.Запасы В-12 в организме взрослого человека (главным образом в печени) около 5 мг.
4.Суточная потеря витамина В-12 мочой и калом составляет 5 мкг.
5.Дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 - 6 лет. Проявления дефицита возникают значительно позже нарушения усвоения витамина в желудочно-кишечном тракте
6.Минимальная суточная потребность в этом витамине составляет 1 мкг. Так как из пищи всасывается не весь витамин В12, содержащийся в ней, суточный рацион должен составлять 3-7 мкг витамина в день.
Обмен витамина В-12 в организме.
7.Попадая в желудок, В-12 связывается (на фоне кислой реакции среды) с внутренним фактором — гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке (при щелочном значении рН ).
8.Максимальная способность всасывания витамина В12 при помощи внутреннего фактора ограничена. У человека единовременно может всасываться не более 1,5 мг, а за сутки – 6-9 мг витамина В12.
9.Часть витамина B12 синтезируется бактериями в толстой кишке, однако из этого отдела кишечника он практически не всасывается.
10.Всосавшийся В-12 соединяется с белком-носителем — транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных тканей.
11.Основное депо В-12 – печень. Существует кишечно- печеночная рециркуляция витамина B12 при условии
недостаточного поступления В-12 с пищей.
Причины формирования дефицита В-12.
1.Нарушение всасывания В-12
2.Повышенная потребность в витамине В12
3.Нарушение транспорта витамина В12
4.Неправильный прием некоторых медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин).
5.Алиментарная недостаточность (редкая причина), главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.
Причины нарушения всасывания В-12.
1.атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора Кастла, обеспечивающего всасывание витамина В12,
2.рак желудка,
3.нарушение всасывания витамина В12 при заболеваниях кишечника,
4.резекции подвздошной кишки (основной плацдарм, где происходит всасывание витамина В12),
5.гастрэктомия.
6.энтериты с нарушением всасывания,
7.спру, целиакия;
8.панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью
Причины повышенной потребности в витамине В12
1.инвазия широким лентецом;
2.дивертикулез толстой кишки, приводящий к размножению бактериальной флоры в кишечнике, потребляющей витамин В12,
3.дисбактериоз кишечника;
4.быстрый рост (у детей);
5.гипертиреоз;
6.хронические заболевания печени (гепатиты, циррозы).
Причины нарушения транспорта витамина В12
1.дефицит транскобаламина II (аутосомно-рециссивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем детском возрасте)
дефицит витамина В12
нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках
неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода)
с продукцией нестойких макроцитов и мегалоцитов