Шейко Політравма
.pdfГлава5 Полиорганнаянедостаточностьприполитравме |
|
|
||||
141 |
||||||
|
|
|
|
Табл.5.11 |
||
Выраженностьдисфункциисистемыдыханияприполитравме |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
Показатель |
|
Фазыразвитиядисфункции |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
манифестация |
|
недостаточность |
несостоятельность |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
Клинические |
Отдышка,цианозгуб |
|
Цианоз,нарушение |
Тоженафоне |
|
|
нафонеингаляции |
|
сознания, |
|
|
||
признаки |
|
реанимации |
|
|
||
кислорода |
|
необходимостьИВЛ |
|
|
||
|
|
|
|
|
||
ЧДД,вмин |
35–45 |
|
ИВЛ |
Патологич. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
SaO2,% |
93–90 |
|
<90 |
– |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PaO2/FiO2,усл.ед. |
<300 |
|
300–100 |
<100 |
|
|
(FiO2=0.21) |
|
(FiO2>0.4) |
(FiO2=1.0) |
|
|
|
|
|
|
|
В динамике травматической болезни при неблагоприятном течении ОРДС прогрессирование расстройств газообмена и артериальной гипоксемии инициирует развитие дисфункций сердечной деятельности, ЦНС, печени, почек и высокую летальность,востромпериодепогибаетдо80%этихпострадавших.
Острая печеночная недостаточность при политравме. Под острой пече-
ночной недостаточностью (ОпечН) понимают синдром, обусловленный декомпенсациейфункцийпеченипо обеспечениюобмена веществ, тканевого метаболизма, детоксикации и т.д. Развитие ОпечН в посттравматическом периоде обусловлено
впервую очередь ишемическим (постшоковым) поражением ее паренхимы, и, в меньшейстепени,травматическимповреждением.
Клинические проявления. Первые признаки ОПечН обычно возникают спустя 3-6 суток после травмы. Манифестирует ОПечН гипертермией (до 39-40º С), болью
впроекциипечени,желтушностьюсклер,тахикардией,отдышкой,эйфориейивозбуждением.Дисфункцияпеченихарактеризуетсявозрастаниемвкровиконцентрации билирубина плазмы (более 35 мкмоль/л) в сочетании с повышением активно- стиаминотрансфераз(АЛТ,АСТ,ЛДГ),преждевсегоАСТв2разаиболее–признаки цитолиза гепатоцитов. Снижение протромбинового индекса <50%, фибриногена <2,0г/лиальбумина<25г/лсвидетельствуетодепрессиисинтерическойфункции. При прогрессировании – нарастают желтушность кожи, такикардия, тахипноэ, расстройства сознания, парез кишечника, олигурия. Финалом неблагоприятного течения являются кома, отек легких и анурия. Критерием печеночной несостоятельности является развитие энцефалопатии и/или признаков геморрагического синдрома (Табл. 5.12). Серьезно отягощают прогноз фоновые патологические процессы в печени:хроническийгепатит,цирроз.
142 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
|
|
|
|
|
Табл.5.12 |
Выраженностьдисфункциипечениприполитравме |
|||||
|
|
|
|
|
|
Показатель |
|
Фазыразвитиядисфункции |
|
||
манифестация |
|
недостаточность |
|
несостоятельность |
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
Клиническиепризнаки |
Болезненная, |
|
Энцефалопатия |
|
Кома,кровотечения |
увеличеннаяпечень |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
Билирубин,мкмоль/л |
30-70 |
|
70-500 |
|
>500 |
|
|
|
|
|
|
АСТ,ммоль/л*ч |
2,00-5,00 |
|
>5,00 |
|
– |
|
|
|
|
|
|
Альбумин,г/л |
25-21 |
|
<20 |
|
– |
|
|
|
|
|
|
Фибриноген,г/л |
2,0-1,0 |
|
<1,00 |
|
– |
|
|
|
|
|
|
ПТИ,% |
<50 |
|
– |
|
– |
|
|
|
|
|
|
Течение травматической болезни у пострадавших с ОПечН в структуре ПОН при политравме характеризуется высокой летальностью: в остром периоде гибнет до80%этихпострадавших.
Острая почечная недостаточность при политравме. Развитие острой по-
чечной недостаточности (ОПН) после тяжелых травм встречается в среднем у 10% пострадавших.РазличаюттриформыпосттравматическойОПН:преренальнуюили гемодинамическую (1), ренальную или паренхиматозную (2) и постренальную или обструктивную (3). Ведущей причиной преренальной ОПН в раннем посттравматическом периоде является критическое снижение почечного кровотока при шоке, с нарушением фильтрации и гипоксией нефронов. Тяжелые пролонгированные (более 2 часов) ишемические поражение почек с гипотензией ниже 60 mmHg, а также выраженныепосттравматическиереперфузионныевоздействиянефротоксических продуктов тканевого распада, гемолиза, миоглобина, анаэробных токсинов и т.п., способны вызвать ишемические инсульты паренхимы и некроз почечных канальцев,обусловливаяренальнуюОПН.ТакаяОПНтипичнапримассивномразрушении мягких тканей и краш-синдроме. Часто ОПН бывает следствием непосредственной травмыпочекимочевыводящихпутей.Втакомвариантеразвиваетсяпостренальная ОПН. Олиго-анурия, азотемия и гиперкалиемия являются основными признакамиОПН.
Клинические проявления. Ранние признаки ОПН проявляются обычно в 1-8 сутки после травмы. Развиваются олиго- и анурия, заторможенность, в крови повышается концентрация креатинина и мочевины, калия. Предполагать манифестацию ОПН у пациента с политравмой необходимо всегда при снижении диуреза до 500 мл/сут. Однако и при достаточном диурезе прогрессирующая протеинурия отражает снижение индекса осмолярности и является ранним показателем дисфункции почек. При прогрессировании ОПН – нарастают такикардия, отдышка, расстройства сознания, парез кишечника. Критерием почечной несостоятельности
Глава5 Полиорганнаянедостаточностьприполитравме |
|
143 |
|
|
|
является стойкая, более 24 часов, анурия с увеличением содержания креатинина сыворотки более 200-300 мкмоль/л, калия с ЭКГ-признаками гиперкалиемии (расширение комплекса QRS, депрессия ST и высокий Т), с развитием энцефалопатии, кровотеченийизострыхпораженийЖКТ,отекалегких,сердечнойнедостаточности (Табл. 5.13). При этом у пациентов с политравмой при ОПН содержание мочевины и креатинина в крови может увеличиваться ежесуточно на 30 ммоль/л и 100 мкмоль/л соответственно, а критическая гиперкалиемия (>7 ммоль/л) может развиться уже в первые сутки, опередив уремию. Такой темп развития эндотоксикоза обусловлен не столько нарушением почечной экскреции, сколько масштабом травматической и ишемической деструкции тканей при политравме. Прогрессирующая ОПН приводит к тяжелой эндогенной интоксикации, декомпенсированному метаболическому ацидозу, критической гиперкалиемии и обусловливает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности с отеком легких и энцефалопатией, эрозивно-язвеннымипоражениямижелудочно-кишечноготракта.
Табл.5.13
Выраженностьдисфункциипочекприполитравме
Показатель
Фазыразвитиядисфункции
манифестация недостаточность несостоятельность
Энцефалопатия, Кома,отек Клиническиепризнаки Специфическихнет кровотечения легких,сердчн.
недостаточность
Диурез,мл/сут |
500-200 |
<200 |
<50 |
|
|
|
|
Мочевина,ммоль/л |
10,0-25,0 |
>25,0 |
– |
|
|
|
|
Креатинин,мкмоль/л |
170-500 |
500-700 |
>700 |
|
|
|
|
Калий,ммоль/л |
6,0-7,5 |
7,5-9,0 |
>9,0 |
|
|
|
|
Потребностьвдиализе |
– |
есть |
есть |
ТравматическаяболезньупострадавшихсОПНвструктуреПОНприполитравмехарактеризуетсятяжелымтечениемивысокойлетальностью:востромпериоде гибнет80%этихпострадавших.
Нарушения системы гемостаза при политравме в абсолютном большин-
стве наблюдений представлено синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови, реже артериальными и венозными тромбозами магистральных сосудов. Тем не менее, именно ДВС-синдром – основная причина развития критического состояния и полиорганной недостаточности при политравме. В основе развития ДВС крови у пострадавших лежит нарушение микроциркуляции,вследствиемассивнойкровопотериишока,игенерализованноепоражение эндотелиясосудовмедиаторамивоспаленияиэндотоксинами.
Ведущим звеном патогенеза ДВС является диссеминированное микротром-
144 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
бообразование, результатом которого у пациентов с политравмой могут быть два клиническиразличающихсятипаэтогосиндрома:
•при истощении коагуляционного потенциала – коагулопатия потребления – развивается острый ДВС-синдром с клиникой генерализованных кровотечений;
•при сохраненном коагуляционном потенциале, диссеминированное микротромбообразование обусловливает возникновение ишемических инсультовворганах–подострыйДВС-синдромсклиникойорганныхдис- функций.
Инициаторамивнутрисосудистогомикротромбообразованияприполитравме являются:тканевойтромбопластин(внешнийпутьактивациитромбообразования), поступающий в системный кровоток из очагов травматической деструкции тканей, и продукты эндогенного цитолиза – липопротеиды клеточных мембран, протеазы, медиаторы воспалительной реакции, бактериальные токсины (внутренний путь активации тромбообразования), попадающие в кровоток при реперфузии на фоне постшокового гипоксического поражения тканей, при гнойно-септических осложнениях.
Клинические проявления. Манифестация острого ДВС-синдрома довольно типична: на фоне прогрессирующих расстройств гемодинамики (мраморность кожи, тахикардия, гипотензия) появляются полифокальные геморрагические проявления (кровотечения из ран, дренажей, мест инъекций, слизистой ЖКТ) и лавинообразно нарастают расстройства сознания, отек легких и анурия. При неблагоприятном течениисиндромапрогрессируетполиорганнаядисфункцияилетальныйисходнаступает в течение 24-36 часов. У выживших пациентов геморрагический синдром обычно непродолжителен, однако всегда наблюдается крайне тяжелое течение острого посттравматического периода с развитием синдрома полиорганной дисфункции.
ЛабораторныепризнакиДВСописаныдлявсехзвеньевгемостаза(про-,анти- коагулянтной и фибринолитической). Для тяжелых форм ДВС характерно: удлинение времени свертывания крови по Ли-Уайту (>10 мин), снижение количества тромбоцитов (<80*109/л), фибриногена (<1,0 г/л), удлинение активного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ >55 с), протромбинового времени (ПВ >20 с), тромбинового времени (ТВ >18 с), дефицит антитромбина-III (АТ-III<80%), накопление продуктов деградации фибрина (ПДФ >2,5 мг%). Однако, диагностика острого синдрома ДВС, по мнению многих авторов, в связи со скоротечностью клинического развития, относительной и малой информативностью лабораторных тестов, носит больше ситуационный характер, т.е. наличие тяжелой травматической деструкции с массивной кровопотерей уже предполагает манифестацию ДВС крови
(Табл.5.14).
Глава5 Полиорганнаянедостаточностьприполитравме |
|
145 |
|
|
|
Табл.5.14
Выраженностьрасстройствгемостазаприполитравме
Показатель
Фазыразвитиядисфункции
манифестация недостаточность несостоятельность
Кровотечения+ Клиническиепризнаки Мраморностькожи Кровотечения кома,брадиаритмия,
ОРДС
Тромбоциты,*109 |
80-51 |
50-20 |
<20 |
|
|
|
|
ФГ,г/л |
<1,00 |
– |
– |
|
|
|
|
АЧТВ,с |
>75 |
>90 |
– |
|
|
|
|
ПВ,с |
>25 |
>40 |
– |
|
|
|
|
ПробаЛи-Уайта,мин |
8-15или<1 |
>15 |
Cгустокнеобразуется |
Развитие ДВС-синдрома у пострадавших с политравмой определяет крайне тяжелое течение травматической болезни и высокую летальность: умирает до 90% этихпострадавших.
Энтеральная недостаточность при политравме. Среди состояний опре-
деляющих критическую дисфункцию ЖКТ после тяжелых травм традиционно выделяют неразрешающийся более 5 суток парез кишечника, АКС, кровотечение и
|
перфорации стрессовых язв, прогресси- |
|
рующий перитонит, кишечные свищи, |
|
посттравматический панкреонекроз и |
|
кишечную непроходимость. При этом |
|
такие состояния как прогрессирующий |
|
перитонит, панкреатит, кишечные сви- |
|
щи и острая кишечная непроходимость |
|
развиваются после хирургических вме- |
|
шательств и приоритет в их устранении |
|
принадлежит этапной хирургии. В этом |
|
разделе более актуальна дисфункция, |
|
инициированная ишемией слизистой |
|
оболочкиЖКТ,первичнаяинеизбежная |
|
при шоке, являющаяся причиной разви- |
|
тияустойчивогопарезакишечника,АКС, |
|
эрозивно-язвенных поражений слизи- |
|
стой оболочки с утратой ею барьерной |
Рис.5.15.Апикальныйнекрозворсинок |
функцииитранслокациейэндотоксинов |
ибактериальнаятранслокация. |
ибактерий.Ишемиякишкиитранслока- |
146 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
ция с реперфузией, лимфогенным и гематогенным путем, активируют гипердинамическуюсистемнуювоспалительнуюреакцию,провоцирующуюПОН.Такимобразом,ишемизированныйЖКТ,какчастовыражаются,служит«мотором»патогенеза полиорганной дисфункции, как «недренированный абсцесс» (Рис. 5.15). Именно индуцированный ишемией и реперфузией с транслокацией токсинов и бактерий аутодеструктивныйсистемныйвоспалительныйответ–основнаяпричинаразвития поздних органных дисфункций у пациентов с политравмой.При этом такие состояния как АКС и эрозивно-язвенное поражение ЖКТ – вторичны и отражают прогрессированиеэнтеральнойнедостаточностивструктуреПОН.
Пролонгированная ишемия кишки обусловливает ее отек, парез и повышение внутрибрюшного давления (ВБД). Длительное, более 5 суток, отсутствие энтерального питания приводит к апикальному некрозу ворсинок, формированию эрозивно-язвенногопораженияслизистойоболочки,угрожающегокровотечением иперфорацией.
Устойчивое повышенное внутрибрюшное давление, сопровождающееся вздутием живота с признаками дыхательной, сердечной и/или почечной недоста-
точности определяют как абдоминальный компартмент-синдром (АКС). В пост-
травматическомпериодеупострадавшихуровеньВБДдолженбытьниже7mmHg, допустимы эпизодические подъемы ВБД до 12-15 mmHg. Устойчивое же, более 12 часов,повышенноеболее12-15mmHgВБДопределяюткакинтраабдоминальную гипертензию (ИАГ). Международные (WSACS, 2004) рекомендации определяют ИАГ как устойчивое повышение ВБД более 12 mmHg, которое регистрируется не менее чем в трех измерениях с интервалом в 4-6 часов. Критериями, позволяющими констатировать АКС являются устойчивая ИАГ, с повышением ВБД более 20 mmHg,котораясочетаетсясманифестациейСПОД,впервуюочередьспризнаками дыхательной,сердечнойи/илипочечнойнедостаточности.
Невозможность устранить АКС интенсивной терапией в течение 4-6 часов,определяетпоказаниякреанимационнойдекомпрессионнойлапаротомии (Рис. 5.17-5.19, см. цв. вкл.). Выполнение интестинального тубажа с аспирацией кишечного содержимого не приводит к устранению ИАГ,поскольку«армированная»отекомстенкакишкинеспадается.
МетодикаизмеренияВБД(KronI.L.etal.,1984)(Рис.5.16).Длястандартно-
го непрямого измерения ВБД в мочевой пузырь вводят катетер Фолея. Пузырь опорожняют и вводят в его полость 25-50 мл стерильного физиологического раствора. Затем к катетеру присоединяют прозрачный капилляр и линейкой измеряют высоту «водяного столба», за ноль принимая верхний край лонного сочленения. Измерение производится в см водного столба, для перевода в необходимыеммрт.стиспользуетсясоотношение:1смвод.ст.=0,74ммрт.ст.
Внастоящеевремяразработаныспециальныестерильныесистемыдляиз-
меренияВБД–Unometer™Abdo-Pressure™,Unomedical,–градуированнаятрубкау которыхимеетшагв1mmHg.
Глава5 Полиорганнаянедостаточностьприполитравме |
|
147 |
|
|
|
Рис.5.16.Методикаизмерениявнутрибрюшногодавления.
Клинические проявления энтеральной недостаточности у пострадавших при политравме проявляются с 3 по 14 сутки, с наибольшей частотой на 5 сутки после травмы. Оценка функции кишечника при СПОД остается трудной задачей. Наиболее постоянными признаками являются стойкий парез кишечника и вздутие живота. Основными проявлениями дисфункции ЖКТ являются состояния, сопровождающиеся системной воспалительной реакцией: длительный (более 5 суток) парез кишечника, АКС, высокий дебит (более 1000 мл/сут) энтеральных потерь по тубажнымзондам,свищам,прирвотеидиарее,кровотечениеиперфорацияострыхязв. (Табл. 5.19). Критерием несостоятельности ЖКТ являются тяжелые послеоперационныевоспалительныепроцессыбрюшнойполости(прогрессирующийперитонит, множественные абсцессы), включая тяжелое течение абдоминального сепсиса с инициированнымиорганнымиисистемнымидисфункциями.
|
|
|
|
Табл.5.19 |
|
ВыраженностьрасстройствЖКТприполитравме |
|||
|
|
|
|
|
Показатель |
|
Фазыразвитиядисфункции |
|
|
|
|
|
|
|
манифестация |
|
недостаточность |
несостоятельность |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
Клинические |
Парез>5сут, |
|
Потребностьв |
Септическийшок, |
|
|
|||
|
|
|
||
признаки |
дебиткишечныхпотерь |
|
релапаротомии,ОЖКК |
раневоеистощение |
|
>1л/сут; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
УровеньВБД, |
ИАГсэпизодамиВБД |
|
АКСсВБДболее20 |
АКС,требующий |
|
mmHg,корригируется |
декомпрес-сионной |
||
mmHg |
более20mmHg |
|
||
|
консервативно |
лапаротомии |
||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
148 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Развитие энтеральной недостаточности в структуре ПОН при политравме определяет тяжелое течение травматической болезни и высокую (до 30%) летальность.
Энцефалопатия при политравме. В основе функциональной дисфункции ЦНСпослетяжелойтравмыобычнолежатотекигипоксиямозга.Клиническиепроявленияэнцефалопатиихарактеризуютсяамнезией,головнойболью,вегетативными кризами, психомоторным возбуждением, делирием, судорожным синдромом, нарушением сознания от умеренного оглушения до комы, при которой отсутствие сознания может сопровождаются дискоординацией всех витальных функций организма.Тяжестьрасстройствсознаниятрадиционнооцениваютвбаллахшкалыком Глазго(Табл.5.20).
|
|
|
|
Табл.5.20 |
|
ВыраженностьдисфункцииЦНСприполитравме |
|||
|
|
|
|
|
Показатель |
|
Фазыразвитиядисфункции |
|
|
|
манифестация |
недостаточность |
несостоятельность |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
Оглушение,контакт |
Сопориликома; |
|
Клинические |
|
формальный;повторные |
делирий,контакт |
|
|
эпизодывозбуждения; |
отсутствует; |
Кома |
|
признаки |
|
|||
|
вегетативныекризы, |
противосудорожная |
|
|
|
|
|
||
|
|
судорги. |
терапия. |
|
|
|
|
|
|
БаллШКГ |
|
13-11 |
10-6 |
<6 |
|
|
|
|
|
Течениетравматическойболезниупострадавшихсполитравмой,бездоминирующейтяжелойЧМТ,сэнцефалопатиейвструктуреПОНхарактеризуетсявысокой летальностью:востромпериодегибнетдо30%этихпострадавших.
Диагностикаполиорганнойнедостаточности.Упострадавшихсполитравмой часто диагностируется лишь развернутая клиническая картина расстройств функцийоргановисистеморганизма,когдалечебнаякоррекцияужезапоздалаиоказывается неэффективной. В настоящее время в клинической практике не существует четких критериев, обозначающих дисфункцию и недостаточность органа. Однако стандартные физиологические и биохимические отклонения могут быть использованыдлядиагностикиразвитияифункциональнойоценкиСПОД.
На протяжении35 лет различными авторами предложены более десятка оценочныхмногокомпонентныхшкалсвоевременнойдиагностикиорганныхдисфунк-
ций и полиорганной недостаточности - D.E. Fry, 1980; E. Faist, 1983; W. Knaus, 1985; A.Sauaia, 1987; E.A. Deitch, 1990; J.R. Le Gall, 1984, 1993; J.C. Marshall, 1988, 1995; VincentJ.-L.,1996;D.J.Ciesla,2004;C.R.Walsh,2005.Вбольшинствесвоемэтишкалы универсальные, разрабатывались для любых пациентов, находящихся в критическомсостоянииилисостояниитяжелогосепсиса.
Наоснованииданныхмониторингаавторамибыливыделеныиранжированы
Глава5 Полиорганнаянедостаточностьприполитравме |
|
149 |
|
|
|
наиболее информативные параметры основных систем жизнеобеспечения, которые статистически достоверно влияют на вероятность развития органной и полиорганной дисфункции и недостаточности. Традиционно оценочные шкалы отражают выраженную в баллах прогрессирующую дисфункцию 7 или 8 основных систем жизнеобеспечения: сердечно-сосудистая система, легкие, печень, почки, гемостаз, ЦНС,ЖКТиметаболизм.Итоговыйбаллявляетсяколичественнойхарактеристикой состоянияпациентанамоментобследованияиприсоотнесенииспрогностической таблицей определяет тяжесть органных дисфункций, ПОН и вероятность неблагоприятного исхода. Один из вариантов подобной шкалы для пациентов с политравмойбылпредложеннами(Табл.5.21).
|
|
|
|
|
|
|
Табл.5.21 |
ШкалаТ(спод)прогнозированияразвитияСПОДприполитравме |
|||||||
|
|
(ШейкоВ.Д.,1999) |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
ПАРАМЕТР/БАЛЛ |
0 |
1 |
|
2 |
5 |
10 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЦНС(A) |
ШКГ, баллов |
15 |
14 |
|
13-11 |
10-8 |
<8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЧСС,вмин(B1) |
56-100 |
>100 |
|
+ |
55-40 |
<40 |
ГЕМОДИ- |
|
аритмия |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАМИКА(B) |
СрАД,mmHg(B ) |
|
|
|
|
|
|
|
120-81 |
80-61 |
|
60-40 |
40-30 |
<30 |
|
|
СрАД=(2ДД+сд2 )/3 |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЧДД,вмин(C1) |
11-24 |
25-35 |
|
36-45 |
>45/ИВЛ |
Патологич |
ДЫХАНИЕ |
|
|
|
|
|
|
|
SaO2,%(C2) |
>94 |
94-91 |
|
90–80 |
<80 |
– |
|
(C) |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
PaO2/FiO2,(C3) |
>400 |
>300 |
|
300-200 |
200–100 |
<100 |
|
усл.ед. |
|
|
|
(FiO2≤0.4) |
(FiO2>0.4) |
(FiO2=1.0) |
|
Глюкозакр.,(D1) |
3.5-5.5 |
<7,00 |
|
>7,00 |
– |
– |
МЕТАБО- |
ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
ЛИЗМ(D) |
|
|
|
|
|
|
|
Лактаткр.,(D2) |
<2.5 |
<4.0 |
|
4.1–8.5 |
>8.5 |
– |
|
|
|
||||||
|
ммоль/л |
|
|
|
|
|
|
Почки (Е) |
Креатинин(E) |
<150 |
<200 |
|
200-500 |
>500 |
– |
мкмоль/л |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Печень(F) |
Билирубин(F) |
<25 |
26-60 |
|
61-250 |
>250 |
– |
мкмоль/л |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
150 В.Д.ШЕЙКО Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
|
Тромбоциты, |
>120 |
|
120-80 |
|
80-20 |
|
<20 |
|
– |
||||
Кровь (G) |
*109(G |
) |
|
|
|
|
|
|||||||
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
АЧТВ,с(G2) |
38-55 |
|
55-75 |
|
>75 |
|
|
– |
|
– |
||||
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Т(спод)=A+B+C+D+E+F+G, гдеB,C,G,D–среднееотопределенныхпоказателей(B1,B2)… |
||||||||||||||
БаллТ(спод) |
|
|
до8 |
|
|
9-19 |
|
|
|
Более19 |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
СПОД,фаза |
|
|
манифестация |
|
недостаточность |
|
несостоятельность |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Летальность |
|
|
<35% |
|
|
|
до85% |
|
|
до100% |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ВмировойпрактикенаибольшеераспространениеполучилиДенверскаяшкала посттравматической полиорганной недостаточности и шкала MODS. При этом Денверская шкала – первично разрабатывалась для пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями. Важно отметить, что обе шкалы после семилетней апробации и независимой экспертизы, были авторами пересмотрены. Опыт использованияуказанныхоценочныхшкалПОНвыявилневозможностьобъективной оценки клинических проявлений функциональных расстройств всех, без исключения, систем жизнеобеспечения. Наиболее субъективной, а потому спорной, оказаласьоценкафункциональныхрасстройствЖКТ,ЦНСиметаболизма,чтопотребовало пересмотра этих методик в середине 90-х годов, с последующим исключением ихизкритериальнойоценки.
MODS (Multiple organ dysfunction score, J. Marshall, D. Cook, N. Cristou et al., 1988, 1995) – универсальная шкала полиорганной дисфункции – позволяет оценить тяжесть состояния пациента по выраженности расстройств 6 систем организма: ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхания, гемокоагуляции, почек и печени (Табл.5.22).УсложняетсистемугемодинамическийкритерийPAR=ЧССхЦВД/АДср.
|
ШкалаMODS(J.Marshall,D.Cook,N.Cristouetal.,1995) |
Табл.5.22 |
|||||
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Оценка |
Показатель |
|
|
Баллы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
0 |
1 |
2 |
3 |
4 |
|||
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
Дыхание |
PaO2/FiO2 |
>300 |
226-300 |
151-225 |
76-150 |
≤75 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Почки |
креатинии |
≤100 |
101-200 |
201-350 |
351-500 |
>500 |
|
(мкмоль/л) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Печень |
билирубин |
≤20 |
21-60 |
61-120 |
121-240 |
>240 |
|
(мкмоль/л) |
|||||||
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
Крово- |
ЧССхЦВД/ |
≤10.0 |
10.1-15.0 |
15.1-20.0 |
20.1-30.0 |
>30.0 |
|
САД |
|||||||
обращение |
|||||||
(ммрт.ст.) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|