Экзамен зачет учебный год 2023 / Саркисяна Б. А. - Алкогольная кардиомиопатия - 2007

КГУЗ «Алтайское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы» Кафедра судебной медицины ФПК и ППС АГМУ

Алкогольная кардиомиопатия

(методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Барнаул - 2007

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И.Малнниной, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой су­ дебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Сар­

кисяна Б.А.

Методические рекомендации угверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патоло­ гической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

3

Алкогольная кардиомиопатия.

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врож­ денных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обуслов­ ленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изо­ лированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диф­ фузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагно­ стика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологическо­ го процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы)

КМП:

1.Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диф­ фузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.

2.Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологиче­ ской гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аор­ тального стеноза.

3.Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его сис­ толической дисфункции.

4.Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).

5.Специфические (поражения миокарда известной этиологии).

6.Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

4

Дилятационная КМП - это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет сис­ толической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

5 Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи­ ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

1.Идиопатическая

2.Семейно-генетическая

3.Алкогольно-токсическая

4.Имунно-вирусная

5.Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) - поражение сердца, разви­ вающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токси­ ческим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляе­ мого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует инди­ видуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП раз­ вивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной

.АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при еже­ дневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этано-

6 ла в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желу­

дочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, ор­ ганы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматиче­ скими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органи­ ческие поражения головного мозга и периферические невропатии при алко­ голизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В|). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к разви­ тию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к на­ коплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою оче­ редь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количе­ ства кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Мета­ болические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточно­ сти, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

- В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алко­ голем при ежедневном его употреблении.

7

- В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической бо­ лезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления лево- и правожелудочковой недостаточности; ЭКГ - отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение пе­ риода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; от­ сутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».

- Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внима­ ние: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расши­ ренные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена ( клиническибезболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП:

Всердце и сосудах:

-отсутствие пороков сердца;

-дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудо­

чек;

- умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желу­

дочков;

8

-увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипер­ трофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);

-расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;

-пристеночные тромбы в полостях сердца;

-дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровена­ полнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);

-небольшие рубцы в миокарде;

-отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно вы­ раженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудоч­ ков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; i еморрагический пахимснипгит по Вирхову.

Влегких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет посто­ янных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

Впечени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

Вподжелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

Вжелудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного га­ стрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

-отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);

-разрастание жировой ткани в интерстиции;

-истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипер­ трофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);

9

-поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утра­ чена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тка­ нью);

-отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;

-жировое перерождение кардиомиоцитов;

-мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит ха­ рактер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);

-склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосу­ ды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при ги­ пертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выра­ женная гипертрофия миоцитов);

-гиалиноз артериол;

-в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных ин­ фильтратов;

-резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоиз­ лияний;

-отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде не­ равномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз под­ тверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

-склеротические изменения мягких мозговых оболочек;

-разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;

-выраженная дистрофия нейронов головного мозга;

-отек головного мозга;