bd5d1ea7c5dac08b73466a367715a305

Схема 3 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 4(по Литвицкому П.Ф.)

Схема 5 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 6 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 7 (по Литвицкому П.Ф.)

Схема 8(по Литвицкому П.Ф.)

Схема 9 (по Литвицкому П.Ф.)

Рис. 1. Межуточный обмен липидов.

Приложение 1

Тестовые задания по теме «Патофизиология нарушений белкового, липидного и углеводного обмена»

1. Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?

1.Адреналин.

2.Тироксин и трийодтиронин.

3.Глюкокортикоиды.

4.Соматотропный гормон.

5.Инсулин.

6.Вазопрессин.

7.АДГ.

8.Глюкагон.

2.При каких состояниях возникает глюкозурия?

1.Сахарный диабет.

2.Несахарный диабет.

3.Гиперосмолярная кома.

4.Алиментарная гипергликемия.

5.Гиперхолестеринемия.

6.Гиперлактацидемия.

3.Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?

1.Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны.

2.Активация кетогенеза.

3.Торможение гликогенеза.

4.Активация гликогенеза.

5.Торможение глюконеогенеза.

6.Активация гликогенолиза.

7.Замедление окисления глюкозы.

8.Активация окисления глюкозы.

4. Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности.

1.Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой.

2.Увеличение чувствительности тканей к инсулину.

3.Недостаток соматотропного гормона.

4.Хронический избыток соматотропного гормона.

5.Хронический избыток адреналина.

6.Углеводное голодание.

7.Длительное избыточное поступление углеводов с пищей.

8.Увеличение количества и активности инсулинорецепторов.

5. Какие нарушения являются основными звеньями патогенеза при гиперосмолярной диабетической коме?

1.Резко выраженная гипернатриемия.

2.Резко выраженная гипергликемия.

3.Некомпенсированный кетоацидоз.

4.Значительная гиперкалиемия.

5.Гиперосмия цитозоля.

6.Гиперосмия крови и межклеточной жидкости.

1.Углеводное и энергетическое голодание головного мозга.

2.Углеводное голодание миокарда.

3.Снижение осмотической константы крови.

4.Некомпенсированный кетоацидоз.

7.Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий.

1.Чрезмерное гликозилирование белков.

2.Гиперлипопротеидемия.

3.Дислипопротеидемия.

4.Образование сорбита.

5.Усиление гликогеногенеза.

8.Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа.

1.Блок превращения проинсулина в инсулин.

2.Гипергликемия.

3.Кетонемия.

4.Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках.

9.Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена.

1.Сахарный диабет.

2.Гипогликемия.

3.Почечный диабет.

4.Гексозурии.

5.Пентозурии.

6.Алиментарная гипергликемия.

7.Агликогенозы.

8.Диабетические комы.

10. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД.

1.Усиление липолиза.

2.Угнетение липолиза.

3.Угнетение синтеза жирных кислот.

4.Усиление синтеза жирных кислот.

5.Усиление кетогенеза.

6.Ослабление кетогенеза.

7.Усиление синтеза холестерина.

8.Жировая инфильтрация печени.

11. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД.

1.Положительный азотистый баланс.

2.Отрицательный азотистый баланс.

3.Усиление глюконеогенеза из аминокислот.

4.Ослабление глюконеогенеза из аминокислот.

5.Увеличение содержания аминокислот в крови.

6.Снижение содержания аминокислот в крови.

12. Укажите последствия усиления процессов гликирования при сахарном диабете.

1. Гликирование апопротеинов ЛПНП нарушает рецепторное связывание ЛПНП и тем самым препятствует их удалению из крови.

2.Гликирование апопротеинов ЛПВП приводит к ускорению исчезновения их из крови, что нарушает, в свою очередь, элиминацию холестерина.

3.Гликирование трансмембранных переносчиков глюкозы приводит к уменьшению инсулинорезистентности.

4.Гликирование гемоглобина способствует развитию гипоксии.

1.Увеличение поступления в печень из жировых депо неэстерифицированных жирных кислот и триглицеридов.

2.Нарушение окисления жирных кислот в печени.

3.Нарушение выхода липидов из печени.

4.Недостаточность липотропных пищевых факторов.

5.Увеличение активности липопротеинлипазы.

14.Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии.

1.Патология рецепторов для ЛПНП.

2.Недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов.

3.Мутация гена, кодирующего апоЛП Е.

4.Снижение активности ЛПЛазы плазмы крови.

5.Повышенное образование карбоксипептидаз клетками поджелудочной железы.

6.Избыточное выделение в кровь глюкагона.

7.Печёночная недостаточность с выраженной холемией.

8.Мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются.

15.В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы.

1.Гликозилирование.

2.Образование АТ к апоЛП.

3.Активация СПОЛ.

4.Образование комплекса с гликозаминогликанами межклеточного вещества.

5.Расщепление липидов под действием триглицеридлипазы.

6.Частичный протеолиз апоЛП.

7.Эcтерификация холестерина.

8.Ресинтез ЛП из КТ и белков.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1– 1, 2, 3, 4

2– 1, 3, 4

3– 4 , 5, 8

4– 4 , 5, 7

5– 1, 2, 6

6– 1

7– 1, 2, 3, 4

8– 4

9– 2, 4, 5, 7

10– 1, 3, 5, 7, 8

11– 2, 3, 5

12– 1, 2, 4

13– 1, 2, 3, 4

14– 1, 3, 4, 7

15– 1, 2, 3, 4, 6