АСФИКСИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Асс. Н.Б. Вшивцева

Определение

Асфиксия – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность ребенка самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и других признаков живорожденности (спонтанные движения мышц, пульсация пуповины).

Частота рождения детей в состоянии А. – 1,0 – 1,5 %.

Этиология

Различают острую асфиксию – как проявление интранатальной гипоксии и

асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Этиология

Пять ведущих механизмов развития А.:

1. Нарушение кровотока через пуповину: истинные узлы пуповины, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода, выпадение пуповины и прижатие ее головкой плода в родовых путях.

2. Нарушение обмена газов через плаценту: преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, инфаркты, кальцификаты.

Этиология

3.Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты: артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери, чрезмерно активные схватки.

4.Гипоксемия и гипоксия у матери: тяжелая анемия (кровопотеря), шок, ССН или ДН (пороки сердца, хронические заболевания органов дыхания).

5.Патология плода: врожденные пороки сердца, мозга, дыхательной системы (диафрагмальная грыжа), антенатальная пневмония, недоношенность и незрелость, родовая травма ЦНС.

Патогенез острой А.:

Вышеуказанные патологические факторы приводят

к ограничению поступления кислорода через

плаценту к плоду. Развиваются гипоксемия,

гиперкапния, накапливаются недоокисленные

продукты обмена, что ведет к ацидозу.

В ответ на это в организме плода развиваются

компенсаторные реакции: повышается ЧСС, увеличивается сердечный выброс (активация симпатоадреналовой системы), что способствует централизации кровообращения и поддержанию на достаточном уровне оксигенации сердца, мозга, надпочечников. В то же время наблюдается уменьшение кровотока в сосудах легких, почек, органов ЖКТ.

Патогенез (продолжение):

Прогрессирование гипоксии и ацидоза ведет к открытию прекапиллярных сфинктеров, децентрализации кровообращения: снижается АД, снижается перфузия жизненноважных органов, развивается гиповолемический шок II – III стадии.

Гипоксическая энцефалопатия – самое грозное проявление тяжелой А., развивается из - за ишемии ткани головного мозга (АД<50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол).

Патогенез хронической А.:

Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз имеются уже с рождения. Аспирация, ателектазы, разрушение и дефект синтеза сурфактанта обуславливают легочную гипертензию, правожелудочковую СН. Ребенок с

тяжелой А. смешанного генеза рождается уже во II-III стадии шока.

Шкала Апгар (В. Апгар, 1952 г.)

Клиническая оценка новорожденного по шкале Апгар:

Проводится через 1 мин. и через 5 мин. Здоровый новорожденный через 5 мин. имеет оценку 7-10 баллов.

окружающей среды и дыхательная или другая поддержка.