патморф шпора 1 семестр

Позаклітинна слизова дистрофія – це патологічний процес, пов’язаний із накопиченням в волокнистій сполучній тканині слизової речовини. Виникає при виснаженні, порушеннях вуглеводного обміну, спадкових захворюваннях (муковісцидоз). Відбувається руйнування глікопротеїдів із вивільненням глікозаміногліканів і накопиченням їх в основній речовині сполучної тканини.

Макроскопічно тканини набряклі в’ялі, студнеподібні. Мікроскопічно колагенові волокна набряклі, розволокнені. Фібробласти та фіброцити набувають багатовідросткової, зірчастої форми (в нормі – веретеноподібні). У просторі між їх відростками виявляється велика кількість слизової речовини.

ВУГЛЕВОДНІ ДИСТРОФІЇ

Пов’язані із порушенням обміну глікогену – єдиного вуглеводу, що виконує в тому числі й структурну функцію. В організмі існує стабільний і лабільний глікоген. Трофічні включення глікогену є в кожній клітині, для потреб усього організму глікоген відкладається в печінці, а саме – в цитоплазмі гепатоцитів (до 20 % маси органа), в скелетних м’язах, в саркоплазмі (до 4 % маси м’яза). Загальнооглядовими методами фарбування на гістопрепаратах не виявляється, тому для виявлення глікогену в тканинах застосовують специфічні гістохімічні реакції – ШЙК-реакція за Мак-Манусом, фарбування карміном Беста.

Патологія, пов’язана із коливаннями кількості глікогену, може виявлятися у вигляді зменшення його кількості, збільшення та патологічних відкладень.

Гіпоглікогенова дистрофія характеризується зменшенням кількості глікогену в тканині. Виникає пр. голодуванні, інтоксикаціях, гіперфункції щитоподібної залози. Макроскопічно не виявляється. Мікроскопічно в цитоплазмі гепатоцитів та саркоплазмі скелетних м’язів майже не виявляються включення глікогену.

Глікогеноз – це збільшення кількості глікогену в тканинах. Виникає при анеміях, перегодівлі вуглеводвмісними кормами, гіпофункції щитоподібної залози, в деяких пухлинах. Макроскопічно не виявляється. Мікроскопічно в цитоплазмі гепатоцитів та саркоплазмі скелетних м’язів виявляється велика кількість включень глікогену. Цитоплазма гепатоцитів набуває «пінистого» вигляду.

Патологічні відкладення глікогену виникають в тканинах, де в нормі глікогену немає. Реєструють таке явище при цукровому діабеті. Макроскопічно не виявляються. Мікроскопічно виявляють включення глікогену в стінках периферичних артерій (діабетична ангіопатія) та судин ниркових клубочків (діабетична нефропатія). В клітинах ендотелію знаходять включення глікогену, причому як внутрішньоцитоплазматичні, так і навіть внутрішньоядерні.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НУКЛЕОПРОТЕЇДІВ

Нуклеопротеїди (лат. Nucleus – ядро, protein – білок) – це складні сполуки білків із складовими нуклеїнових кислот. Піримідинові та пуринові основи нуклеїнових кислот в результаті ряду біохімічних процесів перетворюються на

сечову кислоту, яка утворює солі (урати), останні виводяться з організму через нирки. При порушенні даного процесу концентрація уратів в крові збільшується (гіперурікемія), і ці сполуки починають відкладатися в тканинах.

До порушень обміну нуклеопротеїдів відносять:

-Сечокислий діатез;

-Сечокислі інфаркти нирок;

-Сечокисла інкрустація тканин.

Сечокислий діатез – найчастіший вид порушень обміну нуклеопротеїдів. Виникає при надмірному вживанні кормів тваринного походження. Перебігає в двох формах:

Вісцеральна форма. Характерна для птиці. Урати відкладаються на серозних оболонках органів грудочеревної порожнини. Макроскопічно на серозних оболонках виявляють білі нашарування, тканина під якими почервоніла. В грудочеревній порожнині утворюються спайки. На розрізі внутрішніх органів виявляють відкладання уратів у вигляді плям, смуг, вузликів.

Суглобова форма характерна для ссавців. В людини спричиняє сильний біль в суглобах, тому отримала назву хірагра (руки) або подагра (ноги) (грецьк. Podos – нога, chiron - рука, agros - біль). Урати відкладаються в суглобах на синовіальних поверхнях, капсулах, в навколосуглобових тканинах. Суглоби збільшені в розмірах, ущільнені, деформовані, із сполучнотканинними вузлами, на розрізі в яких знаходять відкладення солей сечової кислоти (подагричні шишки – tophi urici). В синовіальних хрящах виникають ділянки некрозу, виразки, запальні процеси.

Сечокислі інфаркти нирок трапляються в новонароджених тварин (ссавців) і пов’язані із руйнуванням ядерних еритроцитів на певному етапі розвитку ембріона. Урати відкладаються у стінках ниркових канальців та в проміжній сполучній тканині нирок у вигляді біло-жовтуватих вузликів або смуг. В подальшому можуть стати чинником, що ініціює розвиток нирковокам’яної хвороби.

Сечокисла інкрустація тканин виникає в дорослих тварин. Якщо в органах сечовиділення відбувся некроз, некротизовані ділянки можуть просочуватися солями сечової кислоти. Макроскопічні зміни подібні до таких при сечокислих інфарктах нирок.

Заняття 3 Порушення обміну глікопротеїдів. Вуглеводні дистрофії.

Препарат 1. Колоїдний зоб (Struma colloides) Фарбування гематоксиліном Караці та еозином, х 100

На препараті показана щитоподібна залоза. Фолікули її вистелені епітелієм і заповнені колоїдом, що має на гістопрепаратах рожево-червоний колір. Разом із нормальними фолікулами на препараті виявляються гігантські фолікули, переповнені колоїдом.

Позначення : 1-нормальні фолікули; 2-розтягнені фолікули; 3- строма залози.

3

1

2

Препарат 2. Глікоген печінки в нормі (Glicogenum hepatis in normae) Фарбування за Мак-Манусом, х 400 На препараті показана незмінена печінка. Застосований барвник (реактив

Шиффа) зафарбовує включення глікогена в цитоплазмі гепатоцитів у малиновий колір.

Позначення: 1-відкладення глікогену в цитоплазмі гепатоцитів.

В організмі тварин ліпіди виконують структурну та енергетичну функції. Основними класами цих сполук є нейтральні ліпіди (тригліцериди), фосфоліпіди, цереброзиди, гангліозиди, каротиноїди, холестерин.

На препаратах, пофарбованих загальнооглядовими методиками, жир не виявляється внаслідок обробки в процесі виготовлення гістопрепаратів органічними розчинниками, на місці відкладень жиру – порожнини. Для виявлення жиру використовують заморожені зрізи та фарбування індиферентними барвниками (судани, шарлах червоний і т. п.).

Жирові дистрофії (ліпідози) – це порушення обміну нейтральних ліпідів, або жирів. Розрізняють клітинні та позаклітинні жирові дистрофії.

Клітинні жирові дистрофії – це порушення обміну цитоплазматичного жиру із накопиченням його в клітинах, які в нормі включень жиру не містять. Розрізняють жирову інфільтрацію та жирову декомпозицію клітин.

1.Жирова інфільтрація клітин. Виникає при споживанні кормів, що містять велику кількість ліпідів. В клітинах відкладається жир, що надходить туди з крові та лімфою. Спочатку жир відкладається по периферії клітини, згодом виповнює всю цитоплазму. Макроскопічно органи збільшуються в розмірі, набувають сіро-жовтого кольору, в’ялої консистенції, поверхня розрізу сальна. Мікроскопічно уражені клітини набувають перснеподібної форми (таку форму в нормі мають адіпоцити – клітини жирової клітковини). В м’язових волокнах зникає посмугованість.

2.Жирова декомпозиція клітин (ліпофанероз). Виникає при інтоксикації організму. Токсини, діючи на клітину, руйнують органели мембранної будови, мембрани яких побудовані з біліпідного шару. Макроскопічно в органах можуть виникати ділянки, просочені жиром. В серцевому м’язі на розрізі з’являються сіро-жовті смуги («тигрове» серце). Мікроскопічно в цитоплазмі виявляють дрібні краплі жиру. Ядра знаходяться в центрі клітин або руйнуються. Деякі клітини зруйновані. Жир, вивільнений із зруйнованих клітин, поглинається макрофагами, скупчення яких може мати жовтуватий колір («ксантомні» клітини).

Завершення процесу при жировій інфільтрації сприятливе, при декомпозиції – некроз.

Позаклітинні жирові дистрофії – це порушення обміну нейтральних жирів в жировій клітковині. Проявляються у вигляді збільшення чи зменшення кількості жиру, бувають загальні і місцеві.

Загальне зменшення кількості жиру носить назву виснаження (кахексія). Причинами його є голодування, хронічні захворювання. Макроскопічно жирова клітковина втрачає жир, зменшується в об’ємі, набуває драглистої консистенції,

впорожнинах тіла може накопичуватися трансудат. Може спостерігатися атрофією внутрішніх органів. Мікроскопічно жир з адіпоцитів зникає, ці клітини змінюють форму, у міжклітинній речовині накопичується трансудат та слиз. Виснаження супроводжується розвитком позаклітинної слизової дистрофії.

Місцеве зменшення кількості жиру носить назву реґіонарна ліподистрофія. Виникає при деяких ендокринних захворюваннях, травмах, опіках, підшкірному введенні їдких лікарських речовин, біопрепаратів. Проявляється руйнуванням жирової клітковини на окремій ділянці (наприклад, «ямка» у місці введення вакцини при щепленнях).

Загальне збільшення кількості жиру носить назву ожиріння. Причиною є перегодівля висококалорійними кормами, гіподинамія, деякі ендокринні захворювання. Макроскопічно виявляють надмірні відкладення жиру в жирових депо (підшкірна клітковина, сальник, брижа, навколо нирковий жир, субепікардіальний шар стінки серця). Мікроскопічно виявляють жирові клітини

встромі внутрішніх органів, паренхіма їх може атрофуватися.

Місцеве збільшення кількості жиру носить назву ліпоматоз. Виникає при деяких ендокринних захворюваннях, при пухлинному рості. Проявляється надмірним накопиченням жиру в певних окремих ділянках підшкірної клітковини (т.з. «жировики»). Можуть бути осередком росту пухлин жирової тканини (ліпоми, ліпосаркоми).

МІНЕРАЛЬНІ ДИСТРОФІЇ

Мінеральні дистрофії – це патологічні процеси, що виникають в організмі внаслідок порушення обміну мінеральних речовин. Найбільше значення для патології мають порушення обміну кальцію, так як солі кальцію несуть структурну функцію (входять до складу кісток, зубів, буферних систем крові). Порушення обміну інших мінеральних речовин розглядаються у розділі «Патоморфологія мікроелементозів».

Розрізняють три типи патологічних процесів, пов’язаних із порушенням обміну кальцію: 1) зменшення кількості солей кальцію; 2) збільшення кількості і патологічні відкладення солей кальцію; 3) каменеутворення.

Зменшення кількості солей кальцію характеризується вимиванням їх з основної речовини кісток. Розрізняють 3 його види:

1.Остеомаляція. Виникає при порушенні кальцій-фосфорного співвідношення в кормах, ацидозі, вагітності. В кислому середовищі солі кальцію вимиваються з кісток, а декальцинована кісткова тканина руйнується специфічними макрофагами – остеокластами. Макроскопічно кісткова тканина крихка, має пористий вигляд (остеопороз), кістки викривлюються, деформуються, на їх поверхні з’являються кісткові нарости (остеофіти, екзостози). Мікроскопічно на місці остеонів виникають порожнини (лакуни, лакунарна резорбція).

2.Фіброзна остеодистрофія виникає при нестачі в раціоні білку, вітамінів А і D, гіперфункції паращитоподібної залози. Найчастіше вражаються пласкі кістки. Макроскопічно кісткова тканина крихка, поверхня окістя нерівна,

шорстка. Мікроскопічно кісткова основна речовина заміщується щільною волокнистою сполучною тканиною.

3. Рахіт. Виникає при нестачі в кормах вітаміну D, при нестачі ультрафіолетової інсоляції в молодняку тварин. Порушуються процеси скостеніння хрящів. Макроскопічно кісткова тканина стає гнучкою, кістки викривлюються, деформуються, на їх поверхні з’являються кісткові нарости (остеофіти, екзостози). Ребра деформуються у вигляді «чіток ченця», інколи останні 1-2 ребра взагалі редукуються. Мікроскопічно відбувається розсмоктування кісткових пластинок в основній речовині кісток.

Збільшення кількості солей кальцію виявляється у вигляді відкладання їх в тканинах, в яких в нормі солей кальцію немає. Цей процес носить назву звапнення (петрифікація). Солі кальцію відкладаються в тканинах, у вигляді невеликих вузликів щільної консистенції, що ріжуться з хрустом. За етіологією розрізняють три види звапнення:

1.Метастатичне звапнення. Виникає при збільшенні концентрації солей кальцію в крові. Оскільки солі кальцію малорозчинні, вони починають утворювати осади, які відкладаються в тканинах, потрапляючи туди з током крові. Відкладення виникають в усіх органах і тканинах і носять назву вапняні метастази.

2.Метаболічне звапнення. Виникає за нормальної концентрації солей кальцію в крові внаслідок нестійкості буферних систем крові або алергічних реакцій на солі кальцію (кальцифілаксія). Морфологічно подібне до метастатичного звапнення.

3.Дистрофічне звапнення. Виникає в осередках хронічних патологічних процесів (некрози, запалення). Прикладом може слугувати звапнення туберкулів при туберкульозі. Вважається захисним процесом, завдяки якому інтенсивність патологічних процесів знижується або вони взагалі припиняються.

Завершення звапнення сприятливе. Відкладення солей кальцію можуть розсмоктуватись, інкапсулюватися, зрідка у вогнищах звапнення може розвиватися кісткова тканина – процес скостеніння (осифікація).

Каменеутворення. Камені (конкременти, лат. Concrementa) – це щільні утворення, що виникають в просвіті трубчастих органів внаслідок порушень мінерального обміну. Номенклатура: до назви органу або речовини, де/з якої

утворюються камені, до дається закінчення –літ (-lithis), або –конкремент (- concrementum). До назви хвороб, що супроводжуються каменеутворенням, додається закінчення –літіазис (-lithiasis). Закінченням –безоар позначають камені, які обтурують просвіт трубчастого органу, спричиняючи його непрохідність, такими термінами користуються в клінічній, але не в морфологічній термінології.

Шлунково-кишкові камені. Залежно від їх складу розрізняють 6 видів:

1.Ентероліти – складаються з неорганічних речовин. Поверхня гладка, на розпилі – концентрично-кільчаста. Можуть сягати 10 кг масою. Характерні для коней.

2.Псевдоентероліти – складаються з органіки невизначеного походження. Поверхня крупнозерниста, нагадує ядро грецького горіха. Можуть сягати 3 кг масою. Характерні для коней, ВРХ.

3.Пілоконкременти – камені, що утворюються з волосся. Характерні для жуйних, м’ясоїдних. Мають вигляд сфероїду, утвореного зі спресованого волосся.

4.Фітоконкременти – камені з неперетравлених рослинних рештків. Мають округлу форму, на поверхні розпилу видно частини рослин. Характерні для жуйних.

5.Плюмоконкременти – камені, що утворюються з пір’я. Подібні до пілоконкрементів. Характерні для птиці, м’ясоїдних тварин.

6.Конглобати – калові камені. Мають неправильну форму, утворені зі спресованого калу, виникають при копростазі. Характерні для м’ясоїдних тварин, приматів.

Можуть утворюватися змішані камені, наприклад, пілофітоконкременти. Ниркові камені – нефроліти, нирковокам’яна хвороба – нефролітіазис.

Утворюються з осадів сечі. За хімічним складом розрізняють такі види нефролітів:

Фосфатні (з солей ортофосфорної кислоти);

Уратні (з солей сечової кислоти);

Оксалатні (з солей щавлевої кислоти);

Вапняні (з солей кальцію);

Змішані.

Діаметром вони 0,1-0,6 см, багатокутної форми, з гострими краями. Сечові камені – уроліти, сечокам’яна хвороба – уролітіазис. Утворюються

з осадів сечі в сечовому міхурі. Можуть заповнювати майже весь просвіт сечового міхура, але найчастіше трапляються у вигляді піску. Характерні для всіх тварин, найчастіше – в м’ясоїдних.

Жовчні камені – холеоліти, жовчнокам’яна хвороба – холеолітіазис. Утворюються з жовчі при застійних явищах у гепатобіліарній системі. Мають пошарову будову, легко кришаться, колір – жовтий.

Слинні камені – сіалоліти, слиннокам’яна хвороба – сіалолітіазис. Дрібні, білі камінці, що утворюються у вивідних протоках слинної залози при їх закупорці кормовими масами.

Камені з підшлункової залози – панкреаліти, підшлунковокам’яна хвороба

– панкреалітіазис. Утворюються при запальних процесах у вивідній протоці підшлункової залози. Дрібні, білі, мають циліндричну або кубічну форму.

Молочні камені – лактоліти, молочнокам’яна хвороба – лактолітіазис. Утворюються при запальних процесах у молочних ходах та цистернах молочної залози з білку казеїну. Дрібні, біло-жовтуваті, легко кришаться.