- •Нарушение энергетического обмена
- •Нарушение снабжения клеток питательными веществами
- •Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами
- •Внутриклеточные нарушения энергетического обмена
- •Последствия разобщения процессов окисления и фосфорилирования
- •Основной обмен и его нарушения
- •Нарушения обмена веществ Нарушение белкового обмена, обмена аминокислот и азотистых оснований
- •Клинические признаки нарушения обмена белков
- •Нарушения углеводного обмена
- •Инсулин, его основные биологические эффекты
- •Гипогликемия
- •Клинические признаки гипогликемии
- •Сахарный диабет
- •Патогенез сд II типа с ожирением
- •Нарушение обмена веществ при сд
- •Осложнения при сд
- •Нарушения жирового обмена
- •Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонкой кишке
- •Нарушение транспорта липидов кровью
- •Гиперлипопротеинемия
- •Гиполипопротеинемии
- •Ожирение
- •Нарушения кислотно-основного состояния (кос)
- •Основные формы нарушений кос
- •Газовый ацидоз
- •Негазовый ацидоз
- •Газовый алкалоз
- •Негазовый алкалоз
- •Последствия нарушений кос
- •Изменения ионного состава при нарушении кос
- •Нарушения водно-солевого обмена Водный баланс
- •Эффекты вазопрессина
- •Обезвоживание
- •Виды и патогенез внеклеточного обезвоживания
- •Ангидремия
- •Внутриклеточное обезвоживание
- •Гипергидрия
- •Патогенез развития отеков
- •Механизм развития гидростатических и онкотических отеков
- •Онкотические отеки
- •Лимфогенные отеки
- •Нарушение ткани при отеках
Нарушение энергетического обмена
Может быть на доклеточном и внутриклеточном уровне. Доклеточным называют расстройства, связанные с нарушениями обеспечения клеток питательными веществами и кислородом. К этим расстройствам относятся голодание и гипоксия. При внутриклеточных расстройствах страдает использование клетками питательных веществ и кислорода. Доставка этих субстратов не страдает.
Нарушение снабжения клеток питательными веществами
Этиология:
1. Полное отсутствие корма или дефицит питательных веществ в нем
2. Нарушение процессов пищеварения и всасывания
3. Нарушение мобилизации питательных веществ из депо
4 . Нарушение транспорта питательных веществ кровью
5. Нарушение диффузии питательных веществ в тканях
6. Потери питательных веществ или их использование не по назначению (ожоговая болезнь, опухолевый рост, протеинурия, глюкозурия и т.д.)
Клинические признаки нарушения снабжения клеток питательными веществами
1. Гипогликемия
2. Гиполипоцидемия – уменьшение содержания в крови свободных жирных кислот
3. Гипопротеинемия – уменьшение содержания в крови белков.
Внутриклеточные нарушения энергетического обмена
Этиология:
Нарушение транспорта питательных веществ через мембрану клетки
Нарушение центральных внутриклеточных катаболических путей: угнетение гликолиза, нарушение цикла Кребса, расстройства пентозного цикла, угнетение бета-окисления жирных кислот, нарушение процессов дезаминирования и окисления аминокислот.
Расстройство процессов биологического окисления в митохондриях
Разобщение процессов окисления и фосфорилирования
Нарушение транспорта АТФ из митохондрий к местам использования
Нарушение использования энергии АТФ.
Наиболее частой причиной недостатка энергетических субстратов в организме являются патологии, связанные с митохондриями. В митохондриях происходят процессы, обеспечивающие клетку, а следовательно и весь организм, энергией. Это два основных процесса: свободное окисление и окислительное фосфорилирование. Благодаря свободному окислению происходит сгорание основных веществ (УВ, Ж, Б) с выделением теплоты и продуктов обмена.
С помощью окислительного фосфорилирования кроме выделяющейся теплоты (около 40% энергии) большая часть запасается в виде макроэргов – АТФ. В условиях патологии происходит разобщение процессов окисления и фосфорилирования. При этом энергия, освобождающаяся в процессе транспорта электронов по дыхательной цепи, не способна аккумулироваться в макроэргических связях АТФ и выделяется в виде теплоты.
Для этого состояния характерны уменьшение ресинтеза АТФ и увеличение потребления кислорода клетками. То есть происходит обеднение клетки макроэргами (АТФ), и возникает прямая угроза развития гипоксии.
В основе разобщения окисления и фосфорилирования могут лежать следующие механизмы:
уменьшение градиента концентрации ионов водорода между матриксом митохондрий и цитоплазмой (закисление среды – развивается ацидоз).
Уменьшение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране (изменение самой митохондрии: набухание, некробиоз и т.д.)
Нарушения АТФ синтетазного ферментного комплекса.
Использование энергии градиента концентрации ионов водорода не на синтез АТФ, а на другие цели.