Литература / Руководство БХ

2.Инсулин действует на утилизацию глюкозы клетками через:

а. взаимодействие с рецепторами б. гормон – посредник в. центральную нервную систему г. симпатическую нервную систему д. парасимпатическую нервную систему * Ответ: а 3.Усиливают анаболизм белков:

а. тироксин б. Глюкокортикоиды в. СТГ, половые гормоны г. Инсулин д. паратгормон Ответ: в,г 4.Катехоламином является:

а. серотонин б. Дофамин в. ванилинминдальная кислота г. Гистамин д. гепарин * Ответ: б 5.Глюкозу в моче можно определить:

а. поляриметрией б. ортотолуидиновым методом в. используя диагностические тест-полоски г. методом Альтгаузена д. всеми перечисленными методами * Ответ: д

Гормоны - регуляторы обмена веществ на уровне целостного организма. Наиболее четко это может быть быть прослежено н примере регуляции уровня глюкозы крови. Содержание глюкозы в крови здорового человека составляет 3,33-5,55 ммоль/л. Физиологические колебания уровня глюкозы в крови могут быть значительными, особенно под влиянием алиментарного фактора, интенсивной физической работы. У здоровых людей они быстро нормализуются, находясь под контролем эндокринной системы (адреналина, инсулина, глюкагона, глюкокортикоидов, АКТГ, СТГ, тироксина). Единственным гормоном, оказывающим гипогликемический эффект, является инсулин. Остальные проявляют более или менее выраженное гипергликемическое действие и являются контринсулярными гормонами.

Контроль текущего уровня подготовки курсантов к занятию осуществляется в форме устного опроса:

-классификация гормонов;

-система гормональной регуляции метаболизма; иерархия гормональной регуляции;

- внутриклеточные посредники гормонов, их образование и роль в гормональной регуляции обмена веществ

-молекулярный механизм действия гормонов белковой природы;

-молекулярный механизм действия гормонов стероидной природы;

-гормоны гипоталамуса; тропные гормоны гипофиза, их строение и механизм действия;

-гормоны задней доли гипофиза, их строение и влияние на обмен веществ;

-гормоны поджелудочной железы:

- 1) инсулин - химическая природа, механизм действия и влияние на обмен веществ;

-2) глюкагон – химическая природа, механизм действия и влияние на обмен веществ;

-гормоны мозгового слоя надпочечников; химическая природа, биосинтез и распад ка-

техоламинов, механизм действия, их влияние на обмен веществ;

-гормоны коры надпочечников - кортикостероиды – их образование, транспортные формы, метаболизм, влияние на обмен веществ;

-гормоны щитовидной железы:

-1) трийодтиронин, тироксин - их образование, транспортные формы, влияние на обмен веществ;

-2) кальцитонин – химическая природа, влияние на метаболизм кальция и фосфатов в костной ткани;

-гормональный контроль регуляции концентрации ионов кальция в крови;

-гормоны половых желез, химическая природа и их биохимические и физиологические эффекты;

-биорегуляторы пептидной природы, их образование и инактивация, механизм действия;

-метаболизм арахидоновой кислоты и образование простагландинов, простациклинов, тромбоксанов, лейкотриенов, их влияние на обмен веществ;

-как осуществляется регуляция уровня глюкозы в крови?

51

-механизмы возникновения гипо- и гипергликемии;

Интеграция и регуляция обмена веществ

Вопросы для самоподготовки

Углеводный обмен

1. Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Суточная потребность в углеводах.

2.Пути превращений глюкозо-6-фосфата в клетке.

3.Синтез гликогена.

4.Распад гликогена.

5.Анаэробное окисление глюкозы. Парциальные реакции гликолиза..

6.Метаболизм этанола в клетках (образование и окисление).

7. Пути включения фруктозы и галактозы в гликолитическую цепь. 8. Энергетический эффект гликолиза и гликогенолиза.

9. Судьба молочной кислоты. Глюконеогенез и его биологическая роль. 10. Дихотомический путь аэробного окисления глюкозы.

11. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты.

12. Цикл Кребса, его биологическая роль.

13. Энергетический эффект аэробного окисления глюкозы.

14. Пентозный путь окисления глюкозы. Парциальные реакции. Значение. 15. Регуляция углеводного обмена.

16. Патология углеводного обмена.

Липидный обмен.

1.Классификация, структура и биологическая роль липидов.

2.Суточная потребность в липидах. Переваривание и всасывание липидов в кишечнике, структура

ироль желчных кислот.

3.Ресинтез липидов в эндотелии кишечника.

4.Внутриклеточный липолиз.

5.Источники глицерина. Окисление глицерина до CО2 и Н20.

6.Окисление высших жирных кислот с четным количеством углеродных атомов.

7.Окисление жирных кислот с нечетным количеством углерод-

ных атомов.

8.Окисление ненасыщенных жирных кислот.

9.Метаболизм кетоновых тел в организме.

10.Метаболизм ацетил-КоА в организме.

11.Биосинтез высших жирных кислот.

12.Биосинтез триглицеридов и фосфолипидов в тканях.

13.Биосинтез холестерина.

14.Липопротеины крови.

15.Перекисное окисление липидов в тканях. Про-и антиоксидантная система клеток.

16.Регуляция липидного обмена.

17.Патология липидного обмена.

Обмен белков, гемопротеинов, нуклеопротеинов

1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Специфичность действия протеолитических ферментов и механизм их действия.

52

2.Азотстый баланс. Нормы белка в питании. Биологическая ценность белков.

3.Пути превращения аминокислот в тканях. Аммониогенез.

4.Дезаминирование аминокислот. Непрямое дезаминирование.

5.Трансаминирование аминокислот, роль пиридоксальфосфата. Клиническое значение определения активности АСТ и АЛТ.

6.Пути превращения безазотистых остатков аминокислот.

7.Пути превращений аммиака в организме.

8.Орнитиновый цикл синтеза мочевины. Клиническое значение определения мочевины в крови.

9.Механизм образования креатина и его роль в организме. Клиническое значение определения креатинина в крови и моче.

10.Декарбоксилирование аминокислот и роль биогенных аминов.

11.Метаболизм аминокислот в кишечнике («гниение аминокислот»).

12.Основные этапы распада геминовых хромопротеинов. Образование прямого и непрямого билирубина.

13.Нарушение пигментного обмена при желтухах различного происхождения.

14.Синтез порфибилиногена и образование гемма.

15.Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Образование мочевой кислоты. Причины гиперурикемии.

16.Катаболизм пиримидиновых нуклеотидов. Диагностическое значение определения их метаболитов.

17.Механизм биосинтеза пуриновых рибонуклеотидов. Синтез РНК.

18.Механизм биосинтеза пиримидиновых рибонуклеотидов. Синтез ДНК.

Биохимия витаминов

1.Классификация витаминов. Общие свойства. Суточная потребность и групповая характеристика витаминов.

2.Структура, функции и биологическая роль витамина С.

3.Строение и биологическая роль витамина «Д». Гипо- и гипервитаминоз.

4.Структура и биологическая роль витамина А. Провитамины.

5.Структура и биологическая роль витамина К. Понятие об антивитаминах.

6.Структура и биологическая роль витамина Е.

7.Структура, коферментная функция и участие витамина B1 в обмене веществ.

8.Структура, коферментная функция и участие витамина B2 в обмене веществ.

9.Структура, коферментная функция и участие витамина B6 в обмене веществ.

10.Структура, коферментная функция и участие пантотеновой кислоты в обмене веществ.

11.Структура, коферментная функция и участие витамина РР в обмене веществ.

12.Структура, коферментная функция и участие витамина Н в обмене веществ.

13.Структура, коферментная функция и участие фолиевой кислоты в обмене веществ.

14.Структура, коферментная функция и участие витамина B12 в обмене веществ.

15.Витаминоподобные вещества. Их строение и участие в метаболизме.

16.Антиоксидантные витамины, строение и участие в обмене веществ.

17.Причины возникновения а-, гипо- и гипервитаминозов.

18.Распростпанение в природе и суточная потребность в витаминах.

Биохимия гормонов

1.Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.

2.Современные представления о механизме действия стероидных гормонов.

3.Гормоны гипоталамуса, их строение и механизмы действия.

4.Гормоны гипофиза, их строение и механизмы действия.

5.Гормоны щитовидной железы, их строение, синтез и влияние на обмен веществ.

6.Инсулин, химическая природа, синтез и влияние на обмен веществ.

7.Глюкагон, строение, синтез и механизм действия.

8.Гормоны мозгового слоя надпочечников, строение, синтез и механизм действия.

53

9.Гормоны коры надпочечников, химическая природа, синтез и механизм действия.

10.Биорегуляторы пептидной природы, их строение и механизм действия.

11.цАМФ, строение, синтез и влияние на обмен веществ.

12.Роль посредников в гормональной регуляции.

13.Гормоны поджелудочной железы, химическая природа, биосинтез, механизм действия.

14.Гормональная регуляция концентрации ионов Ca2+ в крови.

15.Гормоны задней доли гипофиза, синтез и механизм действия.

16.Гормональная регуляция концентрации глюкозы в крови.

17.Уровни регуляции обмена веществ (ЦНС, гормональный, клеточный).

18.Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.

Биохимия крови

Белки плазмы крови

Количественное определение белков сыворотки крови с помощью рефрактометра

«Карат-МТ». Величина показателя преломления сыворотки крови зависит, в первую очередь, от содержания в ней белков. Концентрация других компонентов сыворотки, влияющих на ее преломляющую способность, более низка и, к тому же, достаточно постоянна. Поэтому с помощью таблицы пересчета (см. таблицу 1) рефрактометрическим методом можно определить общее содержание сывороточных белков.

Ход определения. Для проведения измерений показателя преломления открывают верхнюю оправу прибора, протирают плоскости призм смесью спирта с эфиром (смесь Никифорова) и стеклянной палочкой наносят на поверхность измерительной призмы 1-2 капли сыворотки крови. Оправу плавно закрывают, устраняют окраску границы светотени, затем совмещают неподвижный штрих сетки с границей светотени и снимают отсчет по шкале показателя преломления. Целые, десятые, сотые и тысячные доли значения показателя преломления отсчитывают по шкале, десятитысячные доли оценивают на глаз. По величине показателя преломления с помощью таблицы находят соответствующие значения концентрации белка.

Таблица 1. Взаимосвязь величины показателя преломления и концентрации белков сыворотки крови

Метод широко используется медицинской службой в полевых условиях, а также может применяться для определения белка сыворотки крови в лаборатории МПП.

Определение концентрации общего белка в сыворотке или плазме крови биурето-

вым методом. Белок образует окрашенный комплекс с ионами меди в щелочной среде. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации белка в пробе.

Исследуемый материал

54

Сыворотка или плазма крови без выраженного гемолиза и липемии.

Состав набора

Биуретовый реактив (200 мл). Калибратор - раствор БСА 70 г/л (2 мл).

Подготовка реагентов к процедуре анализа и их стабильность

Для приготовления рабочего реагента надо развести необходимое количество биуретового реактива бидистиллированной водой в соотношении 1:4. Рабочий реагент стабилен при температуре 18-25 °С в течение 12 месяцев при хранении в полиэтиленовой таре в защищенном от света месте.

Калибратор готов к применению. После вскрытия флакона калибратор стабилен не менее 6 месяцев при хранении в защищенном от света месте при температуре 2-8 °С. Плотно закрывайте флаконы сразу после каждого использования реагентов.

Невскрытые реагенты стабильны не менее 12 месяцев при хранении в защищенном от света месте при температуре 18-25 °С. Дата изготовления, серия и номер по каталогу указаны на упаковке.

Процедура анализа

Пробы тщательно перемешивают и инкубируют при комнатной температуре в течение 30 минут или 15 минут при 37 °С. Измеряют оптические плотности опытной и калибровочной проб против контрольной пробы при длине волны 540 нм.

Интенсивность окраски стабильна не менее часа.

Расчет

Расчет концентрации белка (С) в исследуемом материале проведите по формуле;

Е пробы

Е калибр.

где Епробы - оптическая плотность опытной пробы, Екалибр. - оптическая плотность калибровочной пробы, 70 г/л - концентрация белка в калибраторе.

Нормальные показатели

65-85 г/л.

Аналитические характеристики набора

Линейность - до 120 г/л.

Значение коэффициента вариации - не более 3 %.

Коллоидно-осадочные пробы. Методы данной группы, так называемые осадочные пробы, основываются на различной устойчивости белковых коллоидных растворов при внесении какого-либо реагента. Поскольку альбумин обладает большей устойчивостью в растворе по сравнению с глобулинами, то образование помутнения в пробах при меньшем добавлении реагентов, чем определенное в сыворотке крови здоровых людей, может свидетельствовать о возможном повышении процентного соотношения глобулинов к альбуминам, т.е. о вероятной диспротеинемии. Известны осадочные пробы с применением реакции Таката (пробы ТакатаАра и Гросса, сулемовая проба); тимоловая, цинк-сульфатная (Кункеля), кефалинхолестериновая, проба Ланге с коллоидным золотом; реакция Вельтмана и др. Основными используемыми в клинической практике реакциями этого типа для исследования сыворотки крови являются тимоловая проба и проба Вельтмана.

55

1. Тимоловая проба (унифицированный метод). При взаимодействии сыворотки крови с тимолово-вероналовым буфером появляется помутнение вследствие образования глобулин- тимол-липидных комплексов.

Ход определения. К 6 мл тимолово-вероналового буфера прибавляют 0,1 мл негемолизированной сыворотки, содержимое пробирки перемешивают и оставляют стоять 30 мин при температуре 25 0С. Затем фотометрируют на ФЭКе при длине волны 630 - 690 нм (красный светофильтр) в кювете с длиной оптического пути 10 мм против "чистого" тимолововероналового буфера.

Расчет производят по калибровочной кривой. Для ее построения из стандартной суспензии ВаSО4 готовят ряд разведений, которые получают разбавлением стандартной смеси ВаSО4 0,2 N раствором H2SO4. Экстинции разведенных таким образом проб определяются на ФЭКе при описанных выше условиях против воды, они соответствуют единицам помутнения по Shank и Haagland (S-H).

Данные к построению калибровочного графика для тимоловой пробы

Норма: 0-4 ед. S-H. Более высокие цифры единиц помутнения могут косвенно указывать на диспротеинемию и характеризуют повышение содержания γ-глобулинов.

2. Проба Вельтмана в модификации Тейфля (унифицированный метод). Белки сыворотки крови в результате нагревания и действия раствора хлористого кальция определенной концентрации выпадают в виде хлопьев.

Ход определения. В пробирку с 4,9 мл дистиллированной воды вносят 0,1 мл свежей (хранящейся не более 24 ч от момента взятия) без следов гемолиза сыворотки, содержимое пробирки тщательно перемешивают и затем приливают 0,1 мл 0,5 % раствора CaCl2. Содержимое пробирки встряхивают и нагревают над пламенем спиртовки до однократного вскипания смеси. Затем пробирку охлаждают и смотрят через нее на свет. Если хлопья в пробирке не обнаруживаются, то в нее добавляют еще 0,1 мл раствора CaCl2 и раствор вновь нагревают до кипения. Процедуру повторяют до выпадения хлопьевидного осадка.

В норме образование осадка наблюдается при добавлении 0,4-0,5 мл раствора CaCl2. Результат исследования записывается в виде так называемой "коагуляционной ленты". При уменьшении объема раствора CaCl2, необходимого для коагуляции белка, говорят об "удлинении" или "расширении коагуляционной ленты", при увеличении необходимого объема раствора CaCl2 - об ее укорочении" или "сужении".

Как сужение, так и расширение коагуляционной ленты характерны для патологических состояний. Удлинения отмечаются при хронических воспалительных процессах, а также при паренхиматозных поражениях печени. Укорочения наблюдаются при острых воспалительных процессах, а также некрозах, злокачественных новообразованиях.

56

Свертывающая и антисвертывающая системы крови

Система гемостаза – совокупность механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения и, вместе с тем, поддерживающих кровь и жидком состоянии, преимущественно внутри сосудов.

Процесс гемостаза включает как свертывающую, так и антисвертывающую системы крови, которые направлены на остановку кровотечения с помощью образования тромба, предотвращение гиперкоагуляции посредством системы антикоагулянтов и рассасывание тромбов системой фибринолиза.

Основные компоненты системы гомеостаза Система гемостаза

Изучение гемостаза находит все большее применение в клинической практике. Исследование факторов свертывания крови способствуют выявлению редких форм врожденных коагулопатий, позволяет уточнить механизм действия и дозы применяемых лекарственных средств, выявить возможные осложнения со стороны системы гемостаза при различных патологических состояниях, в том числе при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Для дифференциальной диагностики врожденных и приобретенных коагулопатий исследуют отдельно функциональное состояние первичного - тромбоцитарнососудистого, и вторичного – коагуляционного гемостаза. Важным является изучение конечного этапа коагуляции. Для оценки антисвертывающей системы крови определяют основные физиологические антикоагулянты и активность системы фибринолиза.

Определение протромбинового (одноступенчатого) времени плазмы. Определяют время свертывания безтромбоцитарной плазмы при добавлении тромбопластина и хлорида кальция.

Ход определения. В пробирку вносят 0,1 мл плазмы и 0,1 мл 1 % суспензии тромбопластина, ставят в водяную баню при t=37 C. Через 1 мин туда же добавляют 0,1 мл 0,025 % раствора CaCl2 и немедленно включают секундомер, отмечая время образования сгустка. Исследование повторяют и вычисляют средний результат.

Норма: 12-20 с, в зависимости от активности тромбопластина. Удлинение протромбинового времени наблюдается при врожденной или приобретенной недостаточности факторов, отражающих функционирование внешнего механизма свертывания крови, в частности, факторов X, VII, V, II и I. В клинической практике изменение протромбинового времени наиболее часто отмечается при тяжелых поражениях печени и недостаточности витамина К, а также у больных, принимающих антикоагулянты (неодикумарин, синкумар и др.).

Возможно модифицировать ход определения по следующему варианту: параллельно проводят исследование плазмы больных и здорового донора. В каждую пробу к 0,1 мл плазмы

57

добавляют по 0,2 мл раствора, получаемого разведением равных объемов 1 % суспензии тромбопластина и 0,025 М раствора CaCl2. По секундомеру отмечают время образования сгустка, результаты исследования выражают в виде протромбинового индекса:

Норма: 95-105 %.

Определение тромбинового времени. Определяется время свертывания плазмы при добавлении раствора тромбина со стандартной активностью.

Ход определения. 0,2 мл плазмы прогревают в течение 1 мин в водяной бане при t=37 C, добавляют 0,2 мл раствора тромбина в веронал-ацетатном буфере (pH 7,3) с активностью 15-18 с. Немедленно включают секундомер, смесь встряхивают и определяют время свертывания плазмы. Опыт повторяют и берут средний результат.

Нормальные величины: 15-18 с. Удлинение тромбинового времени наблюдается при врожденной недостаточности фибриногена (афибриногенемии), гипофибриногенемии, избытке в плазме антитромбинов, накоплении продуктов фибринолиза. Полная несвертывемость плазмы под влиянием тромбина наблюдается при передозировке гепарина и в острой фазе ДВС-синдрома. Определение тромбинового времени является одним из распространенных методов контроля за лечением гепарином и фибринолитиками.

Определение концентрации фибриногена (гравиметрический метод). Содержание фибриногена в плазме крови определяется по массе сгустка фибрина.

Ход определения. К 1 мл плазмы добавляют 0,2 мл раствора тромбина с активностью в 10 с. Смесь инкубируют 10 мин при t=37 °C. В процессе свертывания образующийся сгусток наматывают на стеклянную палочку, которую извлекают из плазмы через 10 мин. Сгусток переносят на беззольный фильтр и высушивают сжатием и перемещением по фильтру, пока на фильтре не будет заметно следов влаги. Высушенный фибрин немедленно взвешивают. При умножении массы сухого фибрина на переводной коэффициент (0,25) получают величину содержания фибриногена в граммах на литр.

Нормальные величины: 2-4 г/л. Снижение концентрации фибриногена наблюдается при врожденных гипоили афибриногенемиях, дисфибриногенемиях, вторичных нарушениях синтеза фибриногена (заболевания печени), ДВС-синдроме. Гиперфибриногенемия регистрируется при многих острых воспалительных процессах и при инфаркте миокарда.

Определение активности XIII (фибринстабилизирующего) фактора плазмы крови.

Фактор XIII в процессе свертывания крови превращает растворимый фибрин в нерастворимый. Метод основан на определении времени растворения сгустка фибрина в растворе щавелевокислой мочевины после добавления к плазме монойодуксусной кислоты, блокирующей XIII фактор. Чем меньше остается в плазме фактора XIII, тем более полное растворение сгустка наблюдается при добавлении раствора мочевины.

Ход определения. К 0,2 мл плазмы добавляют 0,1 мл 0,5 % раствора монойодуксусной кислоты и 0,4 мл 0,025 М раствора CaCl2. Смесь встряхивают и инкубируют 20 мин при комнатной температуре. К образовавшемуся сгустку добавляют 2 мл 0,12 % раствора щавелевокислой мочевины. При постоянном встряхивании определяют время полного растворения фибринового сгустка.

Активность XIII фактора определяют по формуле:

В

b

где B - время лизиса фибрина исследуемой плазмы, с;

b - время лизиса фибрина плазмы здорового человека, с.

58

Нормальные величины: время лизиса 64-76 с, активность XIII фактора равна 100 %. Снижение активности XIII фактора наблюдается при его врожденном дефиците, а также при острой лучевой болезни, сепсисе, тяжелых поражениях печени. Переливания крови и плазмы могут временно увеличивать активность XIII фактора.

Биохимия крови. Кислотно-основное состояние водно-электролитный обмен и дыхательная функция крови

Постоянная концентрация ионов водорода во внутренней среде организма является одним из её важнейших физиологических свойств. Активность биохимических, физикохимических и физиологических процессов, составляющих функционально единую систему стабилизации количества ионов водорода определяют как кислотно-основное состояние

(КОС).

Стабильная концентрация Н+ необходима для нормального функционирования биомолекул, субклеточных структур, клеток, органов и организма в целом. В частности, оптимальные концентрации ионов водорода в организме необходимы для:

•формирования и сохранения физиологически активной, трехмерной структуры биомолекул (например, белковые молекулы при нефизиологических концентрациях ионов водорода способны денатурировать и полностью утратить свою функциональную активность);

•проявления функциональной активности биомолекул и биологических структур (так ферменты функционально активны как биокатализаторы при строго определенных концентрация ионов водорода);

•перехода в растворенное состояние неорганических, низкомолекулярных и высокомолекулярных органических биомолекул (количество растворенных ионизированных форм кальция и магния находится в строгой зависимости от концентрации ионов водорода; щавелевая, мочевая и другие трудно растворимые кислоты требуют для растворимости определенные концентрации ионов водорода; для белков концентрация ионов водорода, определяющая их минимальную растворимость, является одной из ключевых характеристик и называется изоэлектрической точкой);

•ионы водорода участвуют в системе реакций освобождения энергии, участвуя в формировании трансмембранного электрохимического потенциала, преобразуемого в энергию химической связи АТФ;

•содержание ионов водорода в секрете клеток покровных тканей определяет активность их неспецифической защиты.

Количество ионов водорода выражается в виде отрицательного логарифма от молярной концентрации Н+ и записывается символом рН. Правильное течение процессов обмена веществ возможно при незначительных колебаниях концентрации ионов водорода в тканях.

Обмен ионов водорода в организме человека нельзя рассматривать в отрые от водноэлектролитного обмена, дыхательной функции крови. Вода выполняет в организме следующие функции:

•является структурной основой оптимального физиологически активного объема клетки;

•определяет функциональный динамизм структуры биомолекул;

•обеспечивает определенную субстратную специфичность действия ферментов;

•выступает в качестве субстрата в реакциях гидролиза и др.;

•формирует направленный поток субстратов внутри клетки;

•осуществляет обмен между клетками;

•является транспортной средой в обмене веществ между внешней средой и клетками;

•участвует в терморегуляции.

Под электролитами понимают соли, кислоты, основания, которые в водном растворе в большей или меньшей степени распадаются (диссоциируют) на свободные подвижные ионы.

Ионы делятся на катионы и анионы.

59

Катионы - это положительно заряженные частицы, которые в поле постоянного электрического тока двигаются к катоду.

Анионы - это отрицательно заряженные электрические частицы, которые в поле постоянного электрического тока, движутся к аноду. Величина положительного или отрицательного заряда иона определяется его валентностью в продиссоциировавшем соединении.

Основные катионы организма: натрий (Na), калий (К), кальций (Са2+), магний (Mg+).

Анионы: хлор (Сl), гидрокарбонат (НСО3-), фосфаты (НРО4-, Н2Р04-), сульфат (SO4-). В частности, к анионам относятся следующие радикалы органических кислот - ацетат, пируват, лактат, бета-гидроксибутират, ацетоацетат. Концентрацию электролитов в Международной системе единиц (СИ) выражают в ммоль/л. Ранее в качестве единицы концентрации использовали мэкв/л.

Электролиты выполняют в организме следующие функции:

•образуют биоэлектрический потенциал;

•ответственны за осмолярность жидкостей тела;

•катализируют процессы обмена веществ;

•определяют рН жидкостей тела;

•стабилизируют определенные ткани (костная);

•служат в качестве энергетических депо;

•участвуют в свертывающей системе крови;

•обладают иммунотропной активностью.

Вспектре электоролитов выделяют катионы: натрий, калий, кальций, магний; анионы хлор, бикарбонат, фосфат и другие. Содержание электролитов контролируется посредством гуморальных регуляторных воздействий на процессы всасывания, депонирования и удаления. Сопряжение процессов обмена электролитов и ионов водорода имеет место в костной ткани, желудочно-кишечном тракте и почках. Расстройства водно-электролитного обмена влекут за собой расстройства КОС и наоборот.

Дыхательная функция крови в части транспорта кислорода и углекислого газа, функциональная активность легки и почек неотъемлемые составляющие системы контроля количества ионов водорода в крови. В свою очередь концентрация ионов водорода обуславливает скорость освобождения кислорода из связи с гемоглобином в ткани.

Впрактике военного врача оценка КОС, водно-электролитного обмена, дыхательной функции крови имеет важное значение для при острых расстройствах здоровья, требующих реанимационных мероприятий и проведения интенсивной терапии.

Вопросы, предлагаемые курсантам:

-определение понятия кислотно-основное состояния;

■ионы водорода, их биологическая активность, единицы измерения концентрации ионов водорода, допустимые пределы изменения количества ионов водорода в крови;

■источники ионов водорода в организме;

■понятие буфера, механизм действия буфера, буферные системы крови, распределение буферной емкости между буферными системами;

■сопряжения буферных систем в процессе нейтрализации избыточных количеств ионов водорода, влияние кислорода на взаимодействие буферных систем;

■регенерация щелочной емкости гемоглобинового буфера в легких, сопряжение с процессами газообмена;

■почечные механизмы влияния на кислотно-основное состояние:

-структура реакций цикла сохранения избытка бикарбоната в крови при почечной фильтрации, порог реабсорбции бикарбоната, физиологическое значение удаления избытка бикарбоната;

60