Nevrologia_EKZAMEN
.pdf4)Бидермальные опухоли.т.е опухоли смешанного состава,растущие из элементов ,являющихся проиводными двух зародышевых листков.
5)Гетеротопические опухоли(дермоиды,эпидермоиды,пиратемы,липомы,хондромы) 6)Системные опухоли(1%)(множественный нейрофиброматоз,множ-ый менингоматоз) 7)Метастатические о.(5%)(чаще всего метастазируют в головной мозг опухоли бронхов,затем о.молочной железы,пищевода,желудка)
8)О.врастающие в полость черепа(саркомы,гломусные опухоли)
Клиника. В начале заболевания О. проявляется вегетативными, сосудистыми, висцеральными и эндокринными нарушениями. Общемозговые с-мы. С-мы повышения внутричерепного давления наиболее выражены при О., вызывающих окклюзию ликворных путей, О. височной доли, О. сдавливающих пути венозного оттока. Головная боль – общая или локальная. Рвота – многократная на высоте боли. Застойные диски зрительных нервов – снижение зрения, слепота вследствие вторичной атрофии зрительных нервов. Эпилептические припадки. Психические расстройства – вялость, апатия, снижение памяти и трудоспособности. Головокружение. Могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности из-за внутричерепной гипертензии (повышение АД, брадикардия), дыхательные нарушения. Очаговые с-мы определяются локализацией опухоли. Диагностика. Анамнез, сочетание общемозговых, локальных с-мов, исследование цереброспинальной жидкости, исследование глазного дна, радиоизотопное сканирование, рентгеновская КТ, МРТ, ангиография.ЭЭГ(для выявления очаговых нарушений биопотенциалов мозга)
Диф. Диагностика. Арахноидит, менингит, энцефалит, нейроинфекция. Лечение.Стеройды-для уменьшения припухлости сразу после постановки диагноза.Т.к о.вызывает отек окружающих тканей,что яввляется причиной многих симптомовЭти препараты быстрого действия ,однако эти средства не оказывают влияния на опухоль Хирургическое. Если опухоль можно удалить хирургическим путем, при лечении первичных опухолей головного мозга операция является методом выбора.При злокачественных – хирургическое и радиотерапия или химиотерапевтические препараты.
Химиотерапия. Химиотерапевтические препараты используют для лечения некоторых первичных опухолей - Цель медикаментозного лечения заключается в уменьшении опухоли и контролировании ее роста, а не в излечении.
Радиотерапия .После хирургического вмешательства часто прибегают к радиотерапии в целях воздействия на любую злокачественную ткань, которую не удалось удалить хирургическим путем, или любые мельчайшие скопления раковых клеток, которые могли остаться после операции.
45. Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение Гипофиз располагается в турецком седле.Передняя доля гипофиза называется
аденогипофизом,задняя-нейрогипофизом.Между ними располагается промежуточная доля.Аденогипофиз продуцирует :2 протеиновых гормона-гормон роста и пролактин, 2полипептидных гормона-адренокортикотропный и меланоцитостимулирующий ;3 глюкопротеидных гормона-тереотропный,фолликулостимулирующий и лютеинизирующий. В настоящее время все аденомы разделяют на:
1)гормонально-активные.В зависимости от того какой гормон стимулируется в избытке,выделяют соматотропную аденому гипофиза,избыточно секрети-ю гормон роста;пролактиновую аденому (пролактинома),избыточно секретирующую пролактин;кортикотропную аденому,избыточно секретирующую адренокортикотропный гормон;тиреотропную аденому,избыточно секретирующую тиреотропный гормон;аденому гипофиза,секретирующую фолликулостимулирующий гормон.
2)и гормонально-неативные .аденомы,патогенез нарушений при которых заключается в увеличении обьема опухоли ,расположенной в передней доли гипофиза и воздействии этого объема на гормонально активные клетки гипофиза,что приводит к нарастающей атрофии.Наряду с этим о. воздействует на анатомические образования мозга-зрительные
нервы,хиазму,черепные нервы,гипоталамус,внутренние сонные артерии.(хромофобная аденома,онкоцитома)
3) и злокачественные. Клиническая картина
Определяется 3 группами симптомов(триада Гирша)
• Эндокринные нарушения.при соматотропной аденоме развив.акромегалия(патологическое увеличение отдельных частей тела),при кортикотропной аденоме синдром Иценко-Кушинга,при пролактиновой аденомегалакторея(Патологическое выделение молока из грудных желез),при тиреотропной аденоме-гиперфункция щит железы.При всех аденомах у женщин нарушаются месячные,а у муж –потенция.
•Нарушения зрительных функций:битемпоральная гемианопсия,а на глазном днепервичная атрофия дисков зрительных нервов.обычно острота зрения сниж сначала на одном,а спустя время-на другом.
•Рентгенологические симптомы:на кранио- и томограммах выявляются изменения формы и размеры турецкого седла(баллонообразную форму).Дно его станов. Двухили многоконтурным,проваливается в пазуху клиновидной кости .Спинка удлиняется,истончается и выглядит «сломанной» Триада Гирша не является обязательно у всех больных.Аденомы гипофиза во всех
наблюдения имеют ЭНДОСЕЛЛЯРНОЕ расположение.Если о.распространяется над тур.седлом,то рост СУПРАСЕЛЛЯРНЫЙ,за спинкой седла-РЕТРОСЕЛЛЯРНЫЙ РОСТ,в сторону от тур.седла-ПАРАСЕЛЛЯРНЫЙ,а к переди-АНТЕСЕЛЛЯРНЫЙ.
Лечение и Диагностика рост небольших пролактинсекретирующих опух. можно приостановить с пом агонистов допамина (бромокриптин).
Эндоселлярные и гормонально,при почти нормальных размерах тур седла-неактивные аденомы-лечение таких больных приводят эндокринологи и гинекологи.
Эндоселлярные и гормонально-активные аденомы при небольшом увел тур седла-для их лечения используют селективное удаление аденомы(транснозально-сфеноидальный доступ)либо проводят облучение протонным пучком и заместительную гармонотерапию.
Гормонально-неактивных и эндоселлярных аденом при увеличении размеров турецкого седла проводят на основании эндокринных нарушений и первичных изменений турецкого седла, выявленных рентгенологически, а также при МРТ, КТ и ПЭТ(позитронноэмиссионная томография). Для лечения используют селективное удаление аденомы с трансназальносфеноидальным доступом с дальнейшим облучением протонным пучком.
Диагноз гормонально-неактивных и гормонально-активных аденом гипофиза при умеренном супраселлярном распространении ставится по наличию триады Гирша, мневмоэнцефалографии, данным каротидной ангиографии, МРТ, КТ и ПЭТ. Методом лечения является - хирургическое вмешательство, выполняемое транскраниальным доступом. После чего проводится мегавольтная лучевая терапия.
При значительном супра-, анте-, пара-, ретроселлярном распространении аденом гипофиза, методы диагностики и лечения гормонально-активных и гормональнонеактивных такие же, как и предыдущие.
46. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение(стр 452)
47. Классификация черепной и мозговой травмы. Переломы свода и основания черепа. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
51. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
Хроническое дегенеративное заболевание с поражением двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, мозгового ствола (периферических двигательных нейронов) и корковых (центральных) двигательных нейронов.
БАС представляет собой спорадическое заболевание, в 10% случаев имеет семейный характер (передается по аутосомнодоминантному типу). В части семейных случаев выявлена мутация на длинном плече 21 хромосомы – в гене, кодирующим фермент супероксиддисмутазу – 1. Для объяснения патогенеза заболевания предложено несколько теорий, ведущими из которых являются: наследственно обусловленная недостаточность Cu – Zn – зависимой супероксиддисмутазы и теория глутаматной эксайтотоксичности. Макроскопические изменения головного и спинного мозга больных, погибщих от БАС, представлены слабовыраженной атрофией. Микроскопически выявлется существенное уменьшение числа центральных и периферических мотонейронов (передние рога спинного мозга, двигательные ядра ствола головного мозга, пирамидные клетки). В большей степени страдают альфа-мотонейроны сегментов шейного утолщения спинного мозга. Выявляются умеренные изменения нейронов ретикулярных ядер ствола мозга.
Классификация БАС.
1.Спорадический классический (форма Шарко).
2.Семейный (генетическидетерминированный).
3.Синдром «БАС – плюс».
БАС начинается в возрасте 50 – 70 лет (только в 5% заболевание развивается до 30 лет) с постепенно нарастающей слабости, неловкости и похудания в дистальных отделах рук. В большинстве случаев симптоматика асимметрична. При осмотре обнаруживаются фибрилляции и фасцикуляции. Со временем слабость и похудание распространяются на более проксимальные мышцы, присоединяются признаки поражения центральных двигательных нейронов – оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные и кистевые рефлексы, умеренная спастичность. Параллельно развиваются дизартрия, дисфагия, атрофия и фасцикуляции в языке, парез мягкого неба, которые являются следствием сочетания бульбарного и псевдобульбарного параличей. Постепенно в процесс вовлекаются дыхательные мышцы, в частности диафрагма, что проявляется парадоксальным дыханием (на вдохе живот западает, на выдохе – выпячивается) и развитием дыхательной недостаточности.
Клиническая классификация заболевания двигательного нейрона:
(в зависимости от начального преимущественного поражения центрального или периферического мотонейрона и локализации пораженной мускулатуры)
1.Прогрессирующая мышечная атрофия (поражение по периферическому типу мышц конечностей, чаще верхней, вначале с одной стороны)
2.Прогрессирующий бульбарный паралич (~у 20% больных начало с бульбарного паралича)
3.Первичный боковой склероз (наиболее редкий вариант в виде начального спастического парапареза)
4.Боковой амиотрофический склероз (комбинация поражения периферического и центрального мотонейронов на любом уровне, типично для всех больных на поздней стадии заболевания)
Не характерными для БАС являются глазодвигательные и тазовые расстройства. Интеллект обычно сохранен, но у 10% больных, чаще в семейных случаях, развивается деменция, вызванная сопутствующей дегенерацией лобной коры. Средняя длительность жизни после начала заболевания 3 – 4 года, редко - дольше 5 – 7 лет.
Диагноз подтверждается:
1.Сочетанием признаков поражения периферических и центральных двигательных нейронов.
2.Сочетанием признаков бульбарного и псевдобульбарного параличей.
3.Быстрым прогрессированием и развитием летального исхода в течение нескольких лет.
4.Отсутствием глазодвигательных нарушений, тазовых нарушений и других проявлений вегетативной недостаточности, нарушений зрения и общей чувствительности.
5.Данными ЭНМГ, которая выявляет денервационные изменения, связанные с поражением клеток передних рогов.
6.МРТ, КТ (для исключения другой патологии) .
7.Молекулярно-генетический анализ (мутация СОД-1).
Диагностические критерии.
Согласно пересмотренным Эль-Эскориальским критериям (1998 год) для постановки диагноза БАС необходимо наличие:
1.признаков поражения периферического мотонейрона по клиническим, электрофизиологическим и патоморфологическим данным;
2.признаков поражения центрального мотонейрона по клиническим данным, а также прогрессирующего распространения симптомов в пределах одной или нескольких областей иннервации.
Наряду с этим для постановки диагноза БАС необходимо: отсутствие электрофизиологических и патологических признаков другого заболевания, данных нейровизуализации о наличии других заболеваний, которые могли бы объяснить клинические и электрофизиологические признаки.
Формулировка диагноза по МКБ-10: G 12.2-болезнь двигательного нейрона: семейная болезнь двигательного нейрона, боковой амиотрофический склероз, первичный боковой склероз, прогрессирующий бульбарный паралич, прогрессирующая мышечная дистрофия.
Заболевания, с которыми следует дифференцировать БАС: спондилогенная шейная миелопатия, опухоль краниовертебрального перехода, краниовертебральные анамалии, сирингомиелия, спинальные амиотрофии, интоксикация свинцом, ртутью, марганцем, паранеопластический синдром, лимфома, тиреотоксикоз.
Лечение:
Эффективного лечения на сегодняшний день не существует.
1.Больной и его родственники нуждаются в психологической поддержке.
2.Рилузол – ингибитор пресинаптического высвобождения глутамата- 100-200мг/д в течение 18 месяцев
3. Симптоматическое лечение:
-при дисфагии – черезкожная эндоскопическая гастростомия, назо-гастральный зонд
-при избыточной саливацииамитриптилин 25-100мг/д
-при спастичности мышцмиорелаксанты
-ортопедические приспособления
-при респираторных нарушениях – антибактериальная терапия, не допускать аспирации (слюна, пища), вопрос о трахеостомии и респираторной поддержке решается индивидуально
52. Рассеянный склероз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
Рассеянный склероз (РС) – заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся первичной демиелинизацией. Заболевание относится к иммунологически опосредованным, хотя его развитие и особенности течения, вероятно, обусловлены определенными генетическими и средовыми факторами наряду с неизвестными на сегодняшний день причинами. РС представляет собой серьезную неврологическую проблему из-за широкого распространения, хронического течения, частой инвалидизации больных и тенденции к поражению людей молодого возраста. Эпидемиология. РС заболевание молодых людей, развивающееся в возрасте 25 – 30 лет у женщин и 35 – 40 лет у мужчин. РС в 2 раза чаще поражает женщин, чаще страдают представители европеидной расы. В настоящее время нет точных данных об особенностях наследственной передачи РС, однако, известно, что близкие больного имеют риск развития заболевания в 10 – 20 раз выше, чем в целом в популяции, что свидетельствует о генетической предрасположенности к развитию РС. Частота встречаемости 100:100000. Средний возраст возникновения заболевания 30 лет.
Схема этиопатогенеза.
Неизвестный антиген (вирус?)
Активация Т-лимфоцитов
Прохождение через ГЭБ
Реакция Ag - At
Высвобождение цитокинов (интерферон γ и TNF- γ)
Повреждение олигодендроцитов и миелина
Демиелинизация ЦНС
Клиническая картина.
Начальные проявления РС характеризуются широким спектром неврологических симптомов. Наиболее частые начальные симптомы – это слабость и нарушение чувствительности в одной или более конечностях, снижение зрения на один глаз, нарушение мочеиспускания, мозжечковая атаксия.
Основные клинические проявления:
1.центральные парезы (параличи) конечностей, чаще нижний спастический парапарез;
2.отсутствие брюшных рефлексов;
3.мозжечковая атаксия;
4.побледнение височных половин дисков зрительных нервов, ретробульбарный неврит;
5.нарушение чувствительности по проводниковому типу, парастезии, расстройство вибрационной, реже мышечно-суставной чувствительности, гипалгезия;
6.нарушение функций тазовых органов;
7.неврозоподобные состояния, эйфория.
Классификация рассеянного склероза. (выделяют следующие формы заболевания)
1.По уровню поражения: - церебральная - спинальная
- цереброспинальная
2.По течению:
-ремитирующая
-первично-прогрессирующая
-вторично-прогрессирующая
53. Рассеянный склероз. Диагностика, лечение.
Диагностика.
Точная диагностика РС крайне важна, т.к. это заболевание часто скрывается под масками другой патологии ЦНС. Для подтверждения диагноза РС проводятся следующие инструментальные и лабораторные исследования: МРТ, исследование вызванных потенциалов и цереброспинальной жидкости, исследование иммунного статуса (угнетение клеточного иммунитета, повышенное содержание ЦИК в сыворотке крови) и HLAтипирование (наличие антигенов А-3, В-7, DR,DW.)
Диагностические критерии (МакДональда, 2000)
А). 2 атаки, два объективно обнаруженных очага, дополнительные данные не нужны; Б). 2 атаки, один объективно обнаруженный очаг, диссеминация в пространстве на МРТ; В). 1 атака, два объективно обнаруженных очага, диссеминация во времени по МРТ; Г). 1 атака, один объективно обнаруженный очаг, диссеминация в пространстве на МРТ,
либо положительный результат анализа ликвора и 2 и более МРТ очагов типичных для РС;
Дифференциальный диагноз.
Многие заболевания ЦНС на ранних стадиях своего течения протекают с симптоматикой, характерной для разных форм РС: системная красная волчанка, синдром антифосфолипидных антител, синдром Шегрена, первичный васкулит, саркоидоз, болезнь Лайма, тропический спастический парапарез, подострый склерозирующий панэнцефалит, наследственные и идиопатические спиноцеребелярнные синдромы, новообразования ЦНС, паранеопластические синдромы.
Формулировка диагноза по МКБ-10: G35 Рассеянный склероз. Лечение рассеянного склероза.
I.Лечение в период обострения (не влияет на общее течение заболевания) 1. Кортикостероиды - Метилпреднизолон 0,5-1,0 г/день в/в кап № 3-5
с переходом на прием per os 60мг/день – 3 дня, с последующим снижением дозы на 10мг каждые 3 дня 2. Плазмаферез
II.Лечение, влияющее на общий курс заболевания при ремитирующем течении:
1. Интерфероны:
- интерферон бета1b (бета-ферон) 250мкг (8млнМЕ) ч/з день, ориентировочная продолжительность лечения 3 года - интерферон бета1а –ребиф п/к 3р в неделю 22 или 44мкг (6-12млн МЕ)
- авонекс в/м 1 р в неделю 6млн МЕ 2. Копаксон (глатирамера ацетат) – 20мг/день п/к (в/м) 6-24 месяца 3. Иммуноглобулин (сандоглобин) в/в
III. Лечение прогрессирующих форм:
1.Интерферон бета1b
2.Цитостатики ( азатиоприн, метотрексат, митоксантрон) IV.Симптоматическое лечение:
1.При спастичности мышц – баклофен, тизанидин, диазепам 2.При общей слабости – амантадин 3.При дисфункции мочевого пузыря:
-при гиперрефлексии детрузора (низкий остаточный объем)- оксибутин, толтеродин, трициклические антидепрессанты, баклофен.
-при диссенергии детрузора (высокий остаточный объем) – периодическая катетеризация в сочетании с приемом оксибутина или толтеродина, прозерин, электростимуляция мочевого пузыря.
4.При инфнкции мочевыводящих путей – короткий курс антибиотиков
5.При пароксизмальных состояниях – карбамазепин
54. Эпилепсия. Классификация. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Эпилепсия (G40) является заболеванием, развивающимся на основе генетически детерминированной предрасположенности, для проявления которой в большинстве случаев необходимо воздействие экзогенных факторов, определяющих ее клиническое проявление.
Одним из основных генетически детерминированных факторов развития эпилепсии является синхронизация активности нейронов на всех частотных диапазонах. Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является пароксизмальный деполяризационный сдвиг их мембранного потенциала. Пароксизмальный деполяризационный сдвиг приводит к тому, что нейрон генерирует потенциал действия значительно большей амплитуды, длительности и частоты, чем в норме. Без этого невозможны дальнейшие стадии эпилептогенеза.
Фактором, способствующим появлению приступов, является наличие органических нарушений в мозге.
Эпилепсия – состояние, характеризующееся повторными (2 и более) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ (эпилептический припадок) – клиническое проявление аномального и избыточного разряда (гиперсинхронный электрический разряд) нейронов коры головного мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами (изменение сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные и психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем).
Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов основаны на двух принципах: 1).определение является ли эпилепсия фокальной или генерализованной, 2).выделение: идиопатической, симптоматической, криптогенной.
1.Локализационно-обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии:
• идиопатические;
• симптоматические (эпилепсия лобной, височной, теменной, затылочной доли);
• криптогенные.
2.Генерализованные эпилепсии:
-идиопатические ( том числе детская абсансная и ювенильная абсансная эпилепсия);
-симптоматические;
-криптогенные.
3. Недетерминированные эпилепсии:
- особые синдромы (фебрильные судороги). Патогенез эпилепсии.
Механизм развития эпилепсии состоит из образования эпилептического очага, формирования эпилептических систем в мозге и эпилептизации головного мозга. Эпилептогенез развивается на уровне нейроглиального комплекса при определенной роли эпилептического нейрона. Эпилептический нейрон характеризуется нестабильностью мембраны, выраженной тенденцией к ее деполяризации, лабильностью мембранного потенциала Эпилептический очаггруппа нейронов с патологическим электрогенезом, генерирующим чрезмерные нейронные разряды, приводящие к гиперсинхронизации окружающих нейронов. Образование (генерация) эпилептической активности связано преимущественно с телами нейронов, а распространение (генерализация) с дендритами и мембранами. Главной является гипотеза о нарушении баланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозными (ГАМК, таурин, глицин, норадреналин, дофамин, серотонин) медиаторами.
Клиника эпилепсии представлена пароксизмальными и непароксизмальными симптомами. Пароксизмальные состояния проявляются вариантами эпилептических припадков (см классификацию).
Классификация эпилептических припадков:
I.Парциальные припадки (G40.0)
1.Простые (не сопровождающиеся потерей сознания) парциальные припадки (G40.1): - с моторными признаками - с соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных
очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации)
- с вегетативными симптомами или признаками - с психическими симптомами
2.Сложные парциальные припадки (G40.2) сопровождаются изменением сознания: начало может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.
II. Генерализованные припадки (G40.3)
1.абсансы и атипичные абсансы;
2.миоклонические;
3.клонические;
4.тонические;
5.тонико-клонические;
6.атонические;
III. Неклассифицируемые.
Непароксизмальные симптомы представлены изменениями личности больного (патологическая обстоятельность мышления, тугоподвижность психических процессов, вязкость обидчивость, склонность к детализации, льстивость, угодливость, эгоцентризм, дисфория) и когнитивными нарушениями (развитие деменции).
Факторами, провоцирующими возникновение припадка являются: алкоголь, нарушение режима труда и отдыха, высокая температура тела, инсоляция, снижение/отмена противоэпилептичесого препарата, хирургические вмешательства.
Клиническая картина генерализованного судорожного припадка:
1.Инициальная фаза - потеря сознания, падение, крик, судорожные сокращения мышц грудной клетки.
2.Тоническая фаза: 15-20 сек., тоническое напряжение мышц голова запрокидывается, опистотонус, апноэ.
3.Клоническая фаза: 2-3 мин.: клонические сокращения мышц конечностей, туловища, шумное дыхание, прикус языка.
4.Постприпадочная фаза: зрачки расширены, отсутствует их реакция на свет, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, может быть непроизвольное мочеиспускание, дезориентация, может быть сон. Общая продолжительность припадка 4-5 минут.
Диагностика: осуществляется в соответствии с классификацией на основании анамнеза, физикального, нейропсихологического обследования, ЭЭГ, МРТ.
Дифференциальная диагностика: с пароксизмальными состояниями неэпилептисческой природы, психогенными приступами, обмороками, вегетативными кризами, состояниями измененного сознания при психических заболеваниях.
Принципы антиэпилептической терапии:
1.Раннее назначение антиэпилептических препаратов (АЭП)
2.Предпочтительно монотерапия
3.Выбор АЭП в соответствии с типом эпилептического припадка
4.Использование политерапии только при отсутствии эффекта от монотерапии.
1.Назначение АЭП в адекватных дозах, обеспечивающих терапевтический эффект.
2.Недопустимо одномоментная отмена или замена АЭП.
3.Длительность и непрерывность терапии АЭП с постепенной отменой препарата только при достижении полной ремиссии.
4.Проведение повторных курсов терапии препаратами, оказывающими положительное воздействие на различные патогенетические механизмы.
5.Препараты выбора в лечении эпилепсии в зависимости от типов припадков/ эпилептического синдрома ВК-вальпроевая кислота, ГБПгабапентин, КБЗ-карбамазепин, КЛБЗ –клобазам, КЛЗП-
клоназепам, ЛТДламотриджин, ЛТЦлеветирацетам, ОКБЗ - оксакарбазепин, ТПМ – топамакс, ЭСМ – этосуксимид.
55. Эпилепсия. Классификация. Первая помощь и лечение при эпилептическом припадке. Эпилептический статус.
Эпилептический статус (ЭС) [G41] – фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного припадка или припадков, повторяющихся с короткими временными интервалами. При ЭС в межприступном периоде сознание не восстанавливается. При ЭС джексоновских припадков сознание может быть сохранено. Варианты ЭС соответствуют типам эпилептического припадка.
Если между припадками сознание восстанавливается, это называется серией судорожных припадков. ЭС – неотложное состояние, при котором необходимо быстрое и интенсивное лечение для предотвращения значительного повреждения мозга и смертности.
Лечение ЭС:
-освободить полость рта от инородных предметов
-ввести воздуховод
-внутривенно медленно ввести 20 мг диазепама в 20 мл 20% раствора глюкозы, стандартная доза -0,15-0,25мг/кг -при необходимости произвести дренаж верхних дыхательных путей
-нормализовать внутричерепное давление (салуретики, люмбальная пункция). Фенитоин –средство выбора следующей очереди, вводится внутривенно 15-20 мг/кг Тиопентал натрия или гексенал (1 мл 10% раствора на 10 кг массы тела)- при отсутствии эффекта (средство третьей очереди), вводится внутривенновнутривенно, струйно, медленно.
Введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия)
из расчета 20—30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение
15—20 минут.
При продолжении припадков:
-дать ингаляционный наркоз : закись азота с кислородом
-депакин (в 4 мл 400 мг) внутривенно струйно или внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Борьба с метаболическим ацидозом (внутривенно капельно раствор бикарбоната натрия)
-восстановление электролитного баланса
-купирование отека головного мозга: осмодиуретики или салуретики
(лазикс – 1мг/ 1кг веса, мочевина – 1-1,5 г/1 кг веса больного)
56. Основные неврологические синдромы как осложнения соматической патологии и при воздействии экзогенных факторов (производственных, токсических). Этиология, клиническая классификация и общая характеристика.
Токсические вещества вызывающие поражение нервной системы (экзогенное воздействие)
!Промышленные яды, используемые в производстве и сельском хозяйстве !Бытовые химикаты !Лекарственные средства !Наркотические вещества
!Биологические растительные и животные яды !Отравляющие вещества, которые могут быть использованы как оружие массового поражения
Лекарственные препараты, вызывающие поражение нервной системы !барбитураты, бензодиазепины, наркотические анальгетики, литий, антидепрессанты, нейролептики !салицилаты, парацетамол !антибиотики, инсулин
! противосудорожные, блокаторы Са-каналов, L-ДОФА-содержащие препараты !изониазид, винкристин, цисплатин
!d-пеницилламин
Соматические заболевания, осложняющиеся поражением нервной системы Сердечно-сосудистые заболевания:
!Мерцательная аритмия !Инфаркт миокарда !Ревматическое поражение сердца !Инфекционный эндокардит !Артериальная гипертензия
Заболевания печени (циррозы, портальная гипертензия) !Заболевания почек (почечная недостаточность)
!Заболевания дыхательной системы (дыхательная недостаточность) !Эндокринные заболевания !Сахарный диабет !Заболевания щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз)
Болезни соединительной ткани: !Васкулиты !Ревматоидный артрит
!Системная красная волчанка !Заболевания крови:
!Анемии (В12 дефицитная, железодефицитная), лейкозы, миеломная болезнь, полицитемия, гемофилия, тромбоцитопения !Онкологические заболевания
Основные неврологические синдромы при соматической патологии и интоксикациях !Энцефалопатия («энцефалопатия»-поражение головного мозга)