При дальнейшем прогрессировании патологического процесса может наступить ухудшение состояния больного. Нередко оно бывает спровоцировано резкими физическими усилиями, транспортировкой, даже перекладыванием с кровати на носилки т.п. Это связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Лицо больного из синюшного становится пепельно-серым, видимые слизистые оболочки приобретают своеобразный грязно-землистый оттенок. Кожа покрывается холодным потом, артериальное давление резко снижено, пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Изменения газового состава крови усиливаются: нарастает гипоксемия, возникает гиперкапния. Снижение содержания углекислоты в крови приводит к ухудшению состояния, т. к. ослабевает стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, снижается венозный тонус, ухудшается диссоциация оксигемоглобина. Такой симптомокомплекс носит название «серой гипоксемии». При оказании пораженному неотложной помощи можно перевести его из состояния серой в состояние синей гипоксемии, что позволяет считать оба этих состояния не отдельными нозологическими формами, а различными стадиями одного и того же патологического процесса – токсического отека легких. Состояние серой гипоксии расценивается как угрожающее жизни и прогностически очень неблагоприятно. Некоторые показатели, характеризующие синюю и серую формы гипоксии, приведены в табл. 3.
Таблица 3. Симптомы, характеризующие состояние синей и серой гипоксемии
Показатель |
Синяя форма |
Серая форма |
|
|
|
Сознание |
Сохранено |
Нарушено |
Цвет кожных |
Багрово-синий |
Серый |
покровов |
Повышена |
Снижена |
Температура тела |
Нормальное или |
Резко снижено |
Артериальное |
повышено |
Частый, нитевидный |
давление |
Замедлен, напряжен |
Слабого наполнения |
Пульс |
Напряжены, |
Сомнительный |
Кожные вены и |
наполнены |
|
капилляры |
Благоприятный |
|
101
Прогноз
Разрешение отека. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2- х суток. На этот период приходится 70-80% случаев летальности от поражения фосгеном. На 3-ти сутки наступает улучшение состояния больного и в течение 4-6 суток происходит разрешение отека легких. Отек легких начинает постепенно рассасываться, что приводит к нормализации функций дыхания и кровообращения. Однако уже в эти сроки могут возникать различные осложнения.
Наиболее часто вследствие присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии. Среди осложнений встречаются тромбозы сосудов (главным образом, нижних конечностей, тазового сплетения, брыжейки) и тромбоэмболии (инфаркты легкого и др.).
Хлорпикрин в больших концентрациях также вызывает токсический отек легких. Клиника поражения имеет ряд особенностей: начальная стадия более выражена в виду сильного раздражающего действия хлорпикрина на слизистые; отек легких развивается без скрытого периода; выражены воспалительнонекротические изменения слизистой носа; поражение конъюнктив и роговицы (керато-конъюнктивит). Смерть может наступить в первые часы развития токсического отека легких.
Лечение токсического отека легких.
Лечение пораженных удушающими ОВ в стадии развития отека легких, прежде всего, предусматривает борьбу с ним как непосредственной причиной кислородной недостаточности и нарушением функции сердечно-сосудистой системы.
Комплексная патогенетическая терапия токсического отека легких воздействует на основные звенья патогенеза:
-нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы блуждающего нерва легких – гипоталамус – симпатические нервы легких;
-ликвидация гипоксии путем нормализации дыхания и кровообращения;
-разгрузка малого круга кровообращения, нормализация обмена веществ;
-противовоспалительная терапия, уменьшение сосудистой проницаемости;
102
- профилактика осложнений.
Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей вдыхают под маской противогаза пары противодымной смеси (ПДС состоит из хлороформа и этилового спирта по 40%, диэтилового эфира 20%, нашатырного спирта 3-5 капель на 100 мл) или фицилина. Оба препарата выпускаются в ампулах с марлевой оплеткой. Ампулы перед употреблением следует надломить и вложить под маску противогаза.
Обильное промывание глаз и полостей носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% раствора дикаина способствуют устранению патологической импульсации с наружных слизистых.
Прием феназепама по 0,5-1,0 мг, седуксена, способствуют нормализации основных процессов в нейровегетативных рефлекторных путях, прерывают поток патологической импульсации.
Одним из основных методов лечения является оксигенотерапия, направленная на устранение наиболее важного в патогенезе интоксикации звена – кислородного голодания. Режим дачи кислорода определяется состоянием пораженного. Во всех случаях применяется 40-50% смесь кислорода с воздухом, которая обеспечивает достаточный терапевтический эффект. При синей гипоксемии ингаляции кислорода осуществляются по 45-50 мин с перерывами на 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно и подолгу. Критерием окончания ингаляций кислорода является улучшение состояния больного (устранение одышки, цианоза, уменьшение физикальных изменений в легких, и
т.п.)
При лечении отека легких целесообразно применять противовспенивающие средства, которые, изменяя поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, способствуют переводу отечного транссудата из пенистого в жидкое состояние, что заметно уменьшает занимаемый им объем и тем самым увеличивает дыхательную поверхность легких. С этой целью используется этиловый спирт 7090%, 10% раствор антифомсилана. Через увлажнитель, заполненный спиртом, пропускается кислородно-воздушная смесь. При состоянии серой гипоксемии, при которой напряжение углекислоты в крови обычно снижено, целесообразны ингаляции карбогена (смеси 95% кислорода и 5% углекислого газа) продолжительностью 5-10 мин с последующим переходом на вдыхание кислородно-воздушной смеси.
Разгрузка малого круга доступна уже в очаге поражения. С этой
103
целью на бедра накладываются жгуты с условием сохранения пульсации бедренных артерий ниже уровня жгута. Жгуты, наложенные таким способом, способствуют скоплению венозной крови в ногах, что облегчает работу правой половины сердца, предупреждая развитие отека легких. При неустойчивом сосудистом тонусе и тем более при серой гипоксемии кровопускание противопоказано. Для разгрузки малого круга кровообращения применяются ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,5-1,0 мл, бензогексоний 2% 0,5-1,0 мл внутривенно и др.), которые нужно вводить медленно, с большой осторожностью.
Вцелях уменьшения отека легких прибегают к назначению мочегонных средств (осмотические диуретики – мочевина, маннитол, трисамин из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного; салуретики – фуросемид 60-120 мг).
Ощелачивающие средства предназначены для борьбы с ацидозом, развивающимся в условиях кислородной недостаточности. Ацидоз отрицательно влияет на функцию дыхания и кровообращения
ипоэтому введение щелочных растворов является важным лечебным мероприятием. С целью ощелачивания крови внутривенно назначают натрия гидрокарбонат в 4% растворе до 500 мл.
Вцелях уменьшения проницаемости сосудов, а также уменьшения гиперергических воспалительных процессов в легких рекомендуется применять глюкокортикоиды: преднизолон 90-120 мг/сутки, дексаметазон до 500 мг/сутки внутривенно капельно. Также показано введение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен и др.), хлорида или глюконата кальция 10 мл 10% раствора внутривенно, аскорбиновой кислоты, аскорутина.
Из сердечно-сосудистых средств в ранних стадиях рекомендуются камфора, кофеин, кордиамин. В стадии выраженного отека применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), усиливающие сократительную способность миокарда. При падении артериального давления назначают эфедрин, мезатон, норадреналин, стероидные гормоны. Применение адреналина противопоказано, так как он, резко изменяя гемодинамику (вследствие спазма сосудов большого круга), способствует усилению отека легких. Противопоказано введение морфина, угнетающего дыхательный центр.
С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений и
тромбообразования |
может |
быть |
целесообразно |
введение |
104
антикоагулянтов (гепарин), фибринолитических средств (фибринолизин, тромболитин и др.), снижающих коагулирующую активность крови и способствующих расплавлению тромботических масс. Для профилактики пневмоний рекомендуется использование антибиотиков и сульфаниламидов в обычных дозировках.
Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на ЭМЭ.
Мероприятия по ограничению выраженности токсического действия удушающих ОВ:
1.Всех имевших контакт с отравляющими веществами удушающего действия при подозрении на поражение подвергать медицинскому наблюдению сроком на 24 часа (максимальный скрытый период);
2.Считать всех пораженных удушающими ОВ тяжелопораженными (носилочными), требующими эвакуации на носилках (или с помощью любых транспортных средств);
3.При отсутствии возможности экстренной эвакуации, особенно в холодное время года, принять все меры к согреванию пораженных, так как озноб и сопровождающая его мышечная дрожь увеличивают потребление кислорода и ускоряют развитие токсического отека легких;
4.Эвакуацию, по-возможности, проводить в скрытый период;
5.В период развития токсического отека легких воздержаться от проведения оперативных хирургических вмешательств.
Первая медицинская помощь в очаге химического поражения состоит в надевании противогаза, вдыхании противодымной смеси при раздражении дыхательных путей, быстрейшем выносе за пределы химического очага; в случае рефлекторной остановки дыхания проводится ИВЛ.
Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: при раздражении конъюнктивы и верхних дыхательных путей – промывание глаз водой, вдыхание противодымной смеси; ингаляцию кислорода в течение 5-10 мин; инъекцию под кожу 1 мл кордиамина.
Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия): при развивающемся отеке легких – оксигенотерапия с пеногасителями, наложение венозных жгутов на нижние конечности, введение внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 20 мл 40% раствора глюкозы, инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно.
105
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении неотложных мероприятий, направленных на борьбу с токсическим отеком легких: ингаляция кислорода через спирт, внутривенное введение мочегонных (300-400 мл 15% раствора маннитола), ганглиоблокаторов (0,5 мл 5% раствора пентамина), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина), 10 мл 10% раствора кальция хлорида и 250 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната; применение стероидных гормонов (125 мг эмульсии гидрокартизона внутримышечно), антигистаминных препаратов (2 мл 1% раствора димедрола внутримышечно); при коллапсе – внутривенное введение полиглюкина (400 мл), 1 мл 1% раствора мезатона внутривенно капельно; при угрозе развития пневмонии – антибиотики в обычных дозах.
Специализированная медицинская помощь оказывается в терапевтическом отделении госпиталя, где осуществляется лечение пораженных в полном объеме.
1.5. Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия
Синильная кислота и ее соли (цианиды) относятся к отравляющим веществам (ОВ) общеядовитого действия, т.к. обладают способностью оказывать общетоксическое действие на организм, нарушая функции самых различных органов и систем. Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, органического стекла, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов.
106
Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты.
Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожок (Fontaria gracilis).
Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французкая армия (впервые в 1916г.) использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиновой кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды.
Физико-химические свойства синильной кислоты. Способы боевого применения. Токсичность.
Синильная кислота (цианистый водород), HC≡N, условный шифр «AC» (США). Синильная кислота впервые получена в 1872г. К. Шееле (Швеция). HCN представляет собой бесцветную, прозрачную и очень подвижную жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность пара по воздуху 0,947. Температура кипения +25,7 ˚С, при минус 13,3 ˚С безводная синильная кислота затвердевает.
Синильная кислота хорошо растворяется в воде и в большинстве органических растворителей. При взаимодействии с водой очень медленно гидролизуется сначала до формамида, который затем превращается в аммониевую соль муравьиной кислоты
107
Одним из важных свойств синильной кислоты является способность взаимодействовать с веществами, содержащими карбонильную группу, например с альдегидами и кетонами. Продуктами реакций являются нетоксичные циангидрины (α- оксинитрилы).
Взаимодействие синильной кислоты с формальдегидом используется для дегазации ОВ, а взаимодействие с глюкозой – для профилактики и лечения отравлений. Для обезвреживания АС в организме возможно использование веществ, легко реагирующих с ним с образованием нетоксичных продуктов: коллоидную серу и тиосульфат натрия (Na2S2O3), превращающих цианиды в нетоксичную роданистоводородную кислоту.
Синильная кислота со щелочами образует соли – цианиды (KCN, NaCN). Цианиды – это твердые кристаллические вещества, очень ядовитые.
Кислородом воздуха АС не окисляется, но, будучи подожженна, хорошо горит.
АС термически устойчива, но ее пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Жидкая АС при детонации взрывается, подобно нитроглицерину. Парообразная синильная кислота легко сорбируется резинотехническими изделиями, шерстяными, текстильными и кожаными материалами, соломой. Синильная кислота легко проникает в пористые строительные материалы, дерево, через неповрежденную яичную скорлупу, адсорбируется многими пищевыми продуктами.
Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. В связи с этим должен быть упомянут и витамин В12 (цианокобаламин), необходимый организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и др. органов.
Хлорциан, Cl-C≡N (хлорангидрид циановой кислоты). Шифр в армии США – «CK». Образуется при взаимодействии синильной кислоты с хлором. Хлорциан – быстродействующее ОВ, обладающее общеядовитым действием и вызывающее раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Хлорциан является важным продуктом промышленного органического синтеза. Он
108
используется как исходное вещество для получения гербицидов и красителей триазинового ряда. В период первой мировой войны СК применялся французскими войсками в смеси с треххлористым мышьяком под названием “витрит”. В настоящее время он не состоит на вооружении иностранных армий, однако, учитывая наличие производственных мощностей, нельзя исключать возможность его применения как самостоятельно, так и в смеси с АС.
Хлорциан – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, тяжелее воздуха (плотность по воздуху 2,1). Температура кипения 12,6 ˚С, температура замерзания минус 6,5 ˚С. Ограниченно растворим в воде (7% при температуре 20 ˚С) и хорошо в органических растворителях. Влагой воздуха не гидролизуется. Вода медленно разлагает его на соляную и неустойчивую циановую кислоты.
В избытке воды циановая кислота разлагается на углекислый газ
иаммиак, который образует с соляной кислотой хлористый аммоний: При кипячении в воде гидролиз СК происходит очень быстро.
Для дегазации используют щелочи, превращающие СК в нетоксичные соли.
Реакция происходит даже в парах и пригодна для дегазации хлорциана в помещениях. СК хорошо сорбируется пористыми материалами.
Токсикологическая характеристика.
Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара синильной
кислоты. LCt100 = 2 мг л/мин. Пребывание в течение 5 – 10 минут с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС
7-12 мг/л смертельно опасно для жизни. Пероральная токсодоза АС
для человека LD100 = 1 мг/кг, для цианистого натрия LD100 = 1,8 мг/кг, для цианистого калия LD100 = 2,4 мг/кг. Для хлорциана начальная
раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л; непереносимая, вызывающая обильное слезотечение и спазм век – 0,06 мг/л. Концентрация 0,4 мг/л при экспозиции 10 минут может вызвать смертельный исход.
Механизм токсического действия, патогенез интоксикации.
109
Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов (Н+) и электронов (е) цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, вследствие чего развивается тканевая гипоксия.
Дыхание является одним из самых распространенных способов запасания энергии, которым обладает большинство организмов. Как известно, в организме человека в процессе дыхания энергия запасается по механизму окислительного фосфорилирования. Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды.
Процесс биологического окисления (рис. 3) состоит в отщеплении с помощью ферментов дегидрогеназ от субстратов биологического окисления (изоцитрата, малата, сукцината, α- кетоглютарата), образующихся в цикле трикарбоновых кислот, атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. В цепи передачи протонов и электронов имеется перепад электрохимического потенциала. В точках наибольших перепадов редокспотенциалов происходят, согласно хемиосмотической гипотезе Питера Митчелла (1961г.), реакции сопряженного окислительного фосфорилирования с образованием АТФ.
110