1.Определение понятия шока. Частота шока в мирное и военное время.
2.Патогенез шока. Классификация, клиническая картина и диагностика.
3.Классификация травматического шока.
4.Виды терминальных состояний.
5.Эректильная фаза шока.
6.Торпидная фаза шока.
7.Характеристика степеней шока.
8.Основные задачи при лечении шока.
9.Виды и объем доврачебной помощи при шоке.
10.Объем первой врачебной помощи при шоке.
11.Объем квалифицированной медицинской помощи при шоке.
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов Выберите один или несколько правильных ответов.
1. Частота травматического шока у раненых в Великую Отечественную войну:
а) 8-10%;
б) 10-15%;
в) 15-20%;
г) 20-25%;
д) 25-30%.
2. Частота травматического шока у раненых в современных вооруженных конфликтах:
а) 8-10%;
б) 10-15%;
в) 15-20%;
г) 20-25%;
д) 25-30%.
3. Какие положения можно отнести к определению понятия «шок»?
90
а) сложный патологический процесс;
б) ответ организма на тяжелую механическую травму;
в) травма с глубокими нарушениями жизненно важных систем организма: нервной системы, кровообращения, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ;
г) ответ организма на боль;
д) все перечисленные.
4. Современная теория шока:
а) неврогенная;
б) токсемическая;
в) плазмо- и кровопотери;
г) полиэтиологическая;
д) все перечисленное.
5. Какие из приведенных утверждений правильные?
а) эректильная фаза шока - это чрезмерно выраженные приспособительные реакции;
б) эректильная фаза шока - это заторможенные приспособительные реакции;
в) торпидная фаза шока - это чрезмерно выраженные приспособительные реакции; г) торпидная фаза шока - это заторможенные приспособительные реакции;
д) только а и в.
6. Гемодинамические признаки, характерные для шока:
а) ЧСС 100-120 в минуту;
б) ЧСС 90-100 в минуту;
в) ЧСС 80-90 в минуту;
г) АД 100-110 мм рт.ст.;
д) АД 90-100 мм рт.ст.
7. Признаки, характерные для торпидной фазы шока:
а) заторможенность;
б) двигательное возбуждение;
в) сопор;
91
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
г) расширение сосудов;
д) сужение сосудов;
е) выраженное угнетение сердечной деятельности; ж)бледность кожи; з) краснота кожи.
8. Состояния, относящиеся к терминальным, признаки, характерные для них:
а) шок;
б) предагональное состояние;
в) агональное состояние;
г) клиническая смерть;
д) сопор;
е) кома;
ж) отсутствие АД;
з) патологические типы дыхания; к) тахипноэ.
9. Последовательность действий при шоке и продолжающемся внутреннем кровотечении:
а) устранение расстройств дыхания, восполнение кровопотери, обезболивание, операция с целью остановки кровотечения, ПХО;
б) устранение расстройств дыхания, обезболивание, операция с целью остановки кровотечения, восполнение кровопотери, ПХО;
в) выведение из шока и затем операция и ПХО;
г) операция, ПХО и затем выведение из шока;
д) все перечисленное правильно.
10. Основные критерии выхода из шока:
а) восстановление АД, урежение пульса;
б) увеличение почасового диуреза до 40-50 мл;
в) быстрая заполняемость ногтевого ложа;
г) нормализация кожно-ректального температурного градиента;
д) все перечисленные.
92
Определение и общие вопросы темы
Под травматическим шоком понимают сложный патологический процесс, который развивается в организме человека в ответ на тяжелую механическую травму, сопровождающийся глубокими нарушениями жизненно важных систем организма: нервной системы, кровообращения, дыхания, эндокринных желез и обмена веществ.
Патогенез травматического шока
Существует большое число различных патогенетических теорий шока, большинство из которых представляет исторический интерес:
теория рефлекторного паралича сердца, акапнии, ацидоза, адреналовая и др. Неврогенная, токсемическая и теория плазмо- и кровопотери до недавнего времени являлись наиболее распространенными этиопатогенетическими теориями шока. В последнее время говорят о полиэтиологической или синтетической теории патогенеза шока.
На первое место следует поставить острую кровопотерю. Она непосредственно обусловливает снижение объема циркулирующей крови (ОЦК), что реализуется в снижении минутного объема кровообращения, гипотензии и снижении перфузии тканей, сопровождающейся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.
В результате тяжелой механической травмы в нервных окончаниях поврежденной зоны возникает сильный и непрерывный поток импульсов в высшие отделы центральной нервной системы (ЦНС) (ретикулярная формация, кора головного мозга, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг). В ответ формируется комплекс приспособительных ответных реакций. Если эти реакции выражены чрезмерно, наблюдается кратковременная эректильная фаза (фаза возбуждения) травматического шока. Тормозится условнорефлекторная деятельность, не связанная с защитой организма от вредного воздействия. Напрягаются скелетные мышцы, повышается интенсивность обмена веществ, потребление кислорода и температура тела. Развивается спазм периферических сосудов, возникает тахикардия, повышается АД. Нарушается проницаемость капиллярной стенки, дыхание учащается и становится поверхностным, развивается циркуляторная, дыхательная и тканевая гипоксия.
Значительная часть этих изменений связана с повышенным выбросом в кровь катехоламинов (адреналина, норадреналина, вазопрессина), усилением тонуса симпатикоадреналовой системы и увеличением функциональной активности гипофиза и коры надпочечников. Вся совокупность этих изменений направлена на создание наиболее благоприятных условий для деятельности наиболее важных органов и систем - ЦНС и сердца. Интенсивность кровообращения обеспечивается за счет его централизации - распространенного спазма периферических сосудов, за исключением сосудов головного мозга, сердца и работающих мышц. В зоне микроциркуляции наступает стаз крови, возникает гипоксия, преобладает анаэробный путь обмена веществ, уменьшается выработка энергии.
93
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
При обширных ранах, разрушениях, размозжениях, отслойке кожи и подкожной клетчатки, отрывах конечности отягощающая роль принадлежит выраженным интоксикационным влияниям. Известно, что при отрывах или разрушениях конечностей, а также при длительном нахождении жгута на конечности гемодинамику невозможно стабилизировать до момента, пока не будут произведены ампутация, обработка раны, реплантирована кожа.
При достаточной силе приспособительных реакций могут наступить нормализация нарушенных функций и обратное развитие процесса. В противном случае патологические изменения прогрессируют, процесс переходит в торпидную фазу. Формирование последней обусловлено истощением энергетических ресурсов ЦНС и возникновением торможения функциональной активности нервных клеток, в том числе клеток центров дыхания и кровообращения. Нарушается рефлекторная регуляция периферического кровообращения, что приводит к кислородному голоданию тканей, в первую очередь головного мозга. В тканях, лишенных притока достаточного количества крови и находящихся в состоянии кислородного голодания, накапливаются токсичные продукты извращенного обмена веществ - гистамин, брадикинин, серотонин, молочная кислота, аммиак, продукты распада белков, активные формы кислорода.
При шоке в крови обнаруживаются пептиды, оказывающие угнетающее влияние на миокард (myocardial depressant factor). Эти пептиды вызывают паралич артериол и капилляров, что приводит к депонированию крови, уменьшению возврата к сердцу, падению ударного и минутного объема сердца, снижению АД. Из кишечника при снижении АД и в условиях гипоксии в кровь начинают поступать микробные токсины.
По мере нарастания гиповолемии резко увеличивается сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную нагрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. «Шоковое легкое» вызывается сочетанием кровопотери, спазма и тромбоза сосудов малого круга кровообращения, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузных ателектазов и других факторов. Становится недостаточной вентиляция легких.
При затяжном течении шока у пострадавших развивается полиорганная недостаточность, в генезе которой большую роль играет оксидативный стресс, т.е. появление большого количества активных молекул кислорода, которые разрушают клеточные мембраны, и таким образом происходит вторичное воздействие неблагоприятных факторов на ткани организма, удаленные от места повреждения.
Обратимость шока, т.е. возможность восстановления нарушенных функций, зависит от длительности и выраженности кислородного голодания клеток нервной, эндокринной систем и внутренних органов. Гибель значительного числа клеток жизненно важных органов или гибель функционально важных нервных центров обрекает на неудачу все попытки противошоковой терапии.
Классификация травматического шока
До сих пор не выработано общепринятой классификации шока. Приемлемой можно считать классификацию, которая подразделяет травматический шок по фазам: на
94
эректильную и торпидную, а по тяжести течения на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую (табл. 4).
Выделение IV (крайне тяжелой) степени шока не получило всеобщего признания. IV степень шока - это терминальное состояние, которое в свою очередь классифицируется на предагональное, агональное состояние и клиническую смерть. Некоторые ученые, учитывая время возникновения шока и степень компенсации нарушенных основных жизненно важных функций организма, различают ранний (компенсированный) и поздний (декомпенсированный) шок.
Декомпенсированный шок может быть обратимым и необратимым (рефрактерным). В необратимую стадию шок переходит в результате длительной гипоперфузии кровью тканей и органов, нарастающего дефицита кислорода, накопления токсичных веществ в организме.
Клиническая картина травматического шока
Клиническая картина травматического шока зависит от повреждающего агента, топографии и обширности повреждения, степени сохранности важных анатомических образований, реактивности организма. Шок имеет своеобразие при повреждениях живота, груди, черепа и головного мозга, позвоночника, таза, при комбинированных травмах.
Травматический шок протекает в форме двухфазного процесса.
У некоторых раненых сразу же после повреждения появляется двигательное и речевое возбуждение, повышается АД, учащаются пульс и дыхание. Это состояние получило название эректильной фазы шока.
95
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
Таблица 4. Классификация травматического шока по степени тяжести
Тяжесть шока |
Клинические критерии |
|
|
|
|
Прогноз |
||
|
|
|
||||||
I степень |
Повреждение чаще изолированное. Общее состояние |
При |
||||||
(легкая) |
средней |
тяжести |
или |
тяжелое. |
Умереннаясвоевременном |
|||
|
заторможенность, бледность. ЧСС 90-100 в минуту,оказании помощи |
|||||||
|
систолическое АД не ниже 90 мм рт.ст. Кровопотеря доблагоприятный |
|||||||
|
1000 мл (20% ОЦК) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|||||||
II степень |
Повреждения обширные, нередко множественные или Сомнительный |
|||||||
(средняя) |
сочетанные. Общее состояние тяжелое. Сознание |
|||||||
|
сохранено. Выраженная заторможенность, бледность. |
|||||||
|
ЧСС 100-120 в минуту, систолическое АД 90-75 мм |
|||||||
|
рт.ст. Кровопотеря до 1500 мл (30% ОЦК) |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
||||
III степень |
Повреждения |
обширные, |
множественные |
или Очень серьезный |
||||
(тяжелая) |
сочетанные, нередко с повреждением жизненно важныхили |
|||||||
|
органов. Состояние крайне тяжелое. Оглушение илинеблагоприятный |
|||||||
|
сопор. Резкая бледность, адинамия, гипорефлексия. |
|||||||
|
ЧСС 120-160 в минуту, слабого наполнения, |
|||||||
|
систолическое АД 70-50 мм рт.ст. Возможна анурия. |
|||||||
|
Кровопотеря 1500-2000 мл (30-40% ОЦК) |
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Она обычно коротка. Во время Великой Отечественной войны эректильная фаза шока встречалась у раненых в 0,8-0,9% (Банайтис С.И.), но там, где раненые поступали сразу в хирургическое отделение, этот процент достигал 16 (Матвеев Г.М.).
Клиническая картина эректильной фазы весьма характерна. Раненый в сознании, бледен. Обращают на себя внимание беспокойный взгляд и возбужденное состояние, такой раненый нередко кричит, громко жалуется на боли, настойчиво требует немедленной помощи. Н.И. Пирогов писал: «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты лица изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было повреждение, нужно спешить с помощью».
Можно заметить, что раненый не отдает себе отчета в тяжести своего состояния. Мысли его сбивчивые, как бы набегающие друг на друга, разорвана логическая связь рассуждений, речевое возбуждение, короткие рубленые фразы, несколько приглушенный голос. Поведение раненого свидетельствует о нарушении высших ассоциативных связей коры головного мозга, интеллекта.
Наряду с этим отмечается двигательное возбуждение. Кожные и сухожильные рефлексы повышены. Стойкий красный дермографизм. Резкое повышение болевой чувствительности в области раны. Клинически выраженных расстройств дыхания и кровообращения нет, но иногда дыхание несколько учащено и неровно, а пульс напряжен,
96
учащен. АД несколько повышено, а венозное снижено. Усиленное потоотделение (холодный липкий пот).
Клиническую картину торпидной фазы определяют 5 групп симптомов: сознание, расстройства гемодинамики, внешнего дыхания, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ. Выраженность этих нарушений зависит от степени шока.
I степень шока. Обращает на себя внимание очень уж «спокойное» поведение раненого, не соответствующее тяжести травмы. Раненый в сознании, на вопросы отвечает односложно, без эмоций, без интонаций. Сам раненый вопросов не задает, своей судьбой не интересуется. Несоответствие между поведением раненого и тяжестью травмы многие авторы считают ведущим симптомом травматического шока легкой степени. Лицо бледно, маскообразно, взгляд очень уставшего человека, хотя блеск глаз сохранен, реакция зрачков нормальная. Температура тела 36-37 °С, мягковатый ритмичный пульс 90-100 в минуту, АД 100-90/80-70 мм рт.ст., дыхание учащено. Болевая чувствительность понижена. Противошоковая терапия быстро дает хороший эффект.
II степень шока. Общее состояние средней тяжести. Сознание сохранено, раненый неохотно вступает в контакт, но на вопросы отвечает правильно. Кожа бледна, холодна на ощупь. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное АД 85-80 мм рт.ст., минимальное 60-50 мм рт.ст., пульс 120-130 в минуту, ритмичный, мягкий. Дыхание учащенное, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Спасение жизни возможно лишь при энергичном и раннем проведении комплексной дифференцированной противошоковой терапии.
III степень шока. Классическое описание клинической картины дано Н.И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, ни в чем не принимает участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаружит признаки чувств. Иногда это состояние проходит через несколько часов от возбуждающих средств; иногда же оно продолжается без перемены до самой смерти». Пульс более 120 в минуту, нитевидный. АД при тяжелом шоке снижается до 70 мм рт.ст. и ниже, вены спадаются. Холодный липкий пот. Зрачки вяло реагируют на свет. Сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Жажда. На электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются диффузные изменения в мышце сердца, уплощение зубцов. ОЦК снижен, гемодилюция, нарушение окислительных процессов в тканях. Прогноз очень серьезный.
Характеристика терминальных состояний
При дальнейшем углублении тяжелый шок переходит в терминальное состояние, которое следует понимать как крайнюю степень угнетения жизненно важных функций, переходящую в клиническую смерть.
Терминальное состояние подразделяется на три стадии.
97
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/
1.Предагональное состояние. Общее состояние крайне тяжелое, сознание затемнено или вообще отсутствует, кожа бледна, сероватого оттенка, холодная, покрыта липким потом. Зрачки расширены, слабо или совсем не реагируют на свет. АД ниже 50 мм рт.ст. Пульс прощупывается только на сонных и бедренных артериях. Дыхание поверхностное, неровное, с паузами. Судороги за счет декомпенсации мозгового кровообращения. На ЭКГ недостаточность коронарного кровообращения.
2.Агональное состояние имеет те же признаки, что и предыдущая стадия, но сочетается с более выраженными дыхательными нарушениями, дыхание типа Чейна-Стокса, цианоз. Пульс отсутствует, АД не определяется.
3.Клиническая смерть начинается с момента последнего вздоха и остановки сердца. Активная функция ЦНС и клинические признаки жизни у раненого полностью отсутствуют. Однако обменные процессы в мозговой ткани продолжаются еще в среднем 5-6 мин.
Если терминальное состояние не связано с повреждением, несовместимым с жизнью и не стало еще необратимым, то энергичная комплексная терапия может спасти раненого.
Обследование пострадавших с травматическим шоком
Последовательность действий.
Оценка дыхания, кровообращения и сознания. При необходимости осуществляется респираторная поддержка, при низком АД - инфузионная терапия, вводятся адреномиметики. После этого продолжается обследование.
Катетеризация периферической вены, забор крови для анализов: определение уровня гемоглобина, величины гематокрита, группы крови и резус-фактора. Немедленно начинается инфузионная терапия.
Оценка всех видимых повреждений, степень анатомического дефицита. Установка зонда в желудок, катетеризация мочевого пузыря. Данные мероприятия выполняются для выявления скрытых повреждений желудка и мочевыводящих путей, а также для подготовки к операции. Темп диуреза свидетельствует о состоянии гемодинамики.
Окончательная диагностика возможных повреждений. Рентгенологические и ультразвуковые исследования, ЭКГ и др.
Диагностика глубины нарушений гемодинамики и гиповолемии: жажда, сухость во рту, сухость кожного покрова, замедленное (более 5 с) расправление кожной складки на тыле кисти, гипотония, тахикардия, снижение диуреза.
Для ориентировочной оценки глубины гемодинамических расстройств используют индекс тяжести шока - индекс Альговера (отношение частоты пульса к систолическому АД): норма 0,5 (60/120); шок средней тяжести - 1 (100/100), тяжелый шок - 2 (120/60). Практическая ценность этого индекса невелика, так как на ЧСС, помимо кровопотери, влияют стресс, вводимые медикаменты и ряд других факторов. В свою очередь на уровне
98
АД отражаются сопутствующая патология сердечно-сосудистой системы, возраст и многое другое.
На клиническую картину шока влияют особенности механических повреждений отдельных видов. Так, например, тяжелым ранениям и травмам груди с выраженной дыхательной недостаточностью сопутствуют страх смерти, психомоторное возбуждение и гипертонус скелетных мышц. Кратковременное повышение АД вскоре сменяется его снижением с быстрым развитием терминального состояния. Повреждения головного мозга нередко определяют тенденцию к артериальной гипертензии, что маскирует клиническую картину гипоциркуляции и шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение шока наслаиваются быстро прогрессирующие симптомы перитонита (острый живот) в виде болевых ощущений, эйфории, напряжения мышц передней стенки живота и других симптомов раздражения брюшины. Приведенное описание шока Н.И. Пироговым в полной мере относится лишь к отрывам и разрушениям конечностей на поздней стадии торпидного шока (терминальное состояние).
Предварительную диагностику шока осуществляют на основании данных осмотра, физикального обследования и совокупной оценки анатомических повреждений. Для формулирования окончательного диагноза используют результаты лабораторных и специальных методик. Среди этих методик центральное место принадлежит более точному определению величины кровопотери. Прямое измерение ОЦК с внутривенным введением различных индикаторов (красители, радиоактивные вещества и др.) применимо лишь после полной остановки кровотечения. В остром периоде оно не обладает преимуществами по сравнению с простыми методиками оценки красной крови по количеству эритроцитов, уровню гемоглобина, величине гематокрита с одновременными определениями относительной плотности крови. Однако на следующий день значение прямых изменений ОЦК возрастает из-за возможности раздельной оценки и соответственно раздельной коррекции глобулярного и плазменного объемов.
При шоке информативны серийные измерения центрального венозного давления (ЦВД) с 10-минутными интервалами. ЦВД тем ниже, чем больше величина кровопотери и меньше венозный возврат (норма 2-12 см вод.ст.). Цифры ЦВД позволяют суммарно оценить гемодинамику при шоке.
Градиент температур - разница между внутренней (в пищеводе, прямой кишке) и наружной (на коже большого пальца руки или ноги) температурами. Эта температура объективно отражает состояние периферического кровообращения. Если в норме он равен 3-4 °С, то при шоке возрастает до 8-15 °С главным образом за счет снижения наружной температуры. Уменьшение градиента как следствие повышения обеих температур свидетельствует о восстановлении периферического кровотока, обмена веществ в тканях и соответственно температурного режима.
Продукция почками мочи также довольно точно отражает состояние гемодинамики при шоке. За критический уровень диуреза принято 30 мл/ч; дальнейшее снижение свидетельствует о нарастающих расстройствах кровообращения. Помимо приведенных тестов, важную информацию о глубине нарушений жизненных функций дают определение кислотно-основного состояния (КОС), электролитов, концентрации белка,
99
Рекомендовано к покупке и прочтению разделом по хирургии сайта https://meduniver.com/