Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2009_№02

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
679.36 Кб
Скачать

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

ника, уменьшаются метеоризм"

и

Использование синтетических

 

Вести

 

аналогов желчных кислот на приме

проявлениz других признаков энте

ропатии, значит льно улучшается

ре урсосана в комплексной тера

самочувствие-больных, уменьшает

пии статистически значимо не изме

"

 

 

няет качественный спектр липидов,

ся и вМ70% случаев исчезает нару

шение обмена липидов.

 

незначительно увеличивая пул

ИДПри впервые установленном

желчных кислот и изменяя их качест

диагнозе латентной формы Ц эф

венный состав. Оценка соотноше

фективно применение энтеросана

ний уровней глико и тауроконъюга

в качестве монотерапии независи

тов, 3 окси к 2 оксипроизводным

мо от соблюдения диеты коротким

желчных кислот в изучаемых био

(до 20 дней) курсом с последую

средах при Ц не является практиче

щим соблюдением аглютеновой

ски значимой, так как результаты

диеты. Благодаря монотерапии эн

исследования этих показателей ук

теросаном нормализуются пока

ладываются в статистически равные

затели липидного обмена у боль

границы разных видов энтеропатии,

ных Ц, не соблюдающих аглютено

включая Ц.

вую диету.

 

 

 

Диссертация на соискание уче ной степени кандидата медицин ских наук выполнена в ГОУ ВПО «Ивановская государственная ме дицинская академия Федерально го агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель: доктор биологических наук Ю.А. Богдарин.

Научный консультант: доктор медицинских наук В.Н. Копейкин.

Дата защиты: 20.04.2006 на за седании диссертационного совета Д 208.027.01 при ГОУ ВПО «Ива новская государственная медицин ская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

И.Д. Успенская – Клинико патогенетическое значение нарушений системы защиты

организма при болезнях с синдромом мальабсорбции у детей.

I.D. Uspenskaya – Clinical and pathogenic role of the body defense system disorders at diseases with malabsorbtion syndrome in children (The theses for PhD degree)

Цель исследования – совер

объективный осмотр и унифициро

вобензима, галстены и

урсосана

шенствование диагностики и лече

ванные методики, применяемые в

использовали метод С.Н. Макеева

ния болезней с синдромом мальаб

клинической педиатрии, биохимии,

(1986).

 

 

сорбции (СМ) у детей на основе

микробиологии, иммунологии, эн

Обнаружено,

что

наиболее

установления клинико патогенети

доскопии, морфологии, лучевой

распространенные болезни с СМ

ческого значения нарушений функ

диагностике. Всем больным выпол

у детей (Ц, ХЭ и М) представляют

циональной системы защиты орга

няли общеклинические анализы

заболевания целостного организ

низма.

крови, мочи. По расширенной ко

ма, течение которых наряду с

Проведено комплексное клини

программе оценивали пищеваре

влиянием генетических и этиологи

ко лабораторное и инструмен

ние и всасывание в кишечнике.

ческих факторов связано с нару

тальное обследование 290 детей

С целью усовершенствования

шениями компонентов

функцио

с заболеваниями, протекавшими с

дифференциальной

диагностики

нальной защитной системы орга

СМ, в возрасте от 1 года до 17 лет:

болезней, протекающих с СМ,

низма – структурного

состояния

101 больной целиакией (Ц), 162 –

разработана

таблица значимых

слизистой оболочки тонкой кишки,

хроническим энтеритом (ХЭ), 27 –

клинических

и параклинических

желчеобразования и желчевыделе

муковисцидозом (М). От 6 мес до

признаков путем сравнения их диа

ния, действием протективных мест

10 лет катамнестические наблюде

гностических коэффициентов (Губ

ных факторов, метаболических и

ния осуществлены у 80 пациентов с

лер Е.В.,1970). Разработан способ

иммунных звеньев на организмен

Ц, 39 – с ХЭ, 17 – с М: у 36 – с Ц,

диагностики степени тяжести СМ у

ном уровне с формированием эн

у 27 – с ХЭ и у 7 – с М изучена кли

детей, основанный на определе

догенной интоксикации, а также с

нико метаболическая и иммуноло

нии активности глутатионтрансфе

характером проведения лечебно

гическая эффективность терапев

разы (ГТ) и глутатионредуктазы (ГР)

профилактических

мероприятий.

тических комплексов с включением

эритроцитов. При

коэффициенте

Выявленные нарушения носят вза

на фоне базисной терапии препа

ГТ/ГР в диапазоне 0,43–0,67 диа

имосвязанный и стойкий характер

ратов полимодального действия –

гностируют СМ I (легкой) степени

и полностью не нормализуются в

вобензима, галстены, урсосана.

тяжести, от 0,70 до 0,90 – II (сред

период ремиссии.

 

 

Использовали современный

ней) степени тяжести, от 0,91 до

Установлено, что в современ

клинико лабораторный комплекс

1,47 – III (тяжелой) степени.

ных условиях глютеновая энтеро

по единой диагностической про

Для оценки клинической эффек

патия у 84% детей имеет типичную

грамме, который включал в себя

тивности модифицированных ле

форму, а у 16% – атипичную. Па

подробный анамнез, тщательный

чебных комплексов с применением

тогенетически обосновано выде

Информация из ВАК России

41

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

ление периода ранней

"(до 1 года

гипосекреции, гипохолии, сниже

 

 

 

Вести

 

ния

синтеза

 

конъюгированных

после обостр ния) и поздней ре

 

миссии (от года и более после обо

желчных кислот, с дисхолией на

стрения). -Оно определяется суще

фоне

напряженности процессов

"

 

 

 

клинико

детоксикации,

холестатических,

ственнымМразличием

функциональных,

морфологиче

мембранопатологических измене

ИДских и иммунометаболических ха

ний, отклонений ПОЛ, изменения

рактеристик – соматического ста

коллоидальной стабильности, ми

туса, выраженности субатрофиче

целлярных свойств желчи, развития

ских

изменений

интестинальной

билиарной недостаточности II–III

слизистой

оболочки,

процессов

степени.

 

 

всасывания, степени сенсибилиза

Установленные сдвиги ослабля

ции к глиадину, белкам коровьего

ют состояние защитного барьера

молока, накопления биохимиче

пищеварительного тракта, способ

ских субстратов эндогенной инток

ствуют усилению атрофических

сикации в крови и продуктов пере

(снижение высоты ворсинок, эпите

кисного окисления липидов (ПОЛ)

лия) и воспалительных изменений

на клеточном уровне со значитель

(увеличение клеточной плотности

ным улучшением показателей в по

инфильтрата,

активности процес

следней группе больных.

 

са) в

интестинальной слизистой

В развитии и течении глютено

оболочке. Нарушения желчеобра

вой энтеропатии, ХЭ и М важное

зования и желчевыделения при Ц и

значение принадлежит нарушени

ХЭ отличаются однонаправленно

ям

защитного

интестинального

стью и стойкостью с большей выра

барьера слизистой оболочки две

женностью в период обострения у

надцатиперстной и тощей кишки с

первых и прогрессированием при

дистрофическими

и атрофически

ремиссии у вторых.

ми изменениями

эпителиального

При всех

мальабсорбционных

пласта, со снижением высоты вор

процессах в дестабилизации барь

синок,

воспалительными

наруше

ерной функции пищеварительного

ниями

в собственной

пластинке,

тракта существенную роль играет

выраженной несостоятельностью

стойкое снижение местной имму

местной неспецифической протек

нологической

и

неспецифической

ции

с

уменьшением количества

защиты слизистых оболочек, про

бокаловидных

клеток

и

клеток

являющееся

выраженным недо

Панета.

 

 

 

 

 

статком IgA, SIgA и лизоцима в пи

Степень изменений в слизистой

щеварительных

секретах (слюне,

оболочке тонкой кишки детерми

порциях А, В, С, дуоденальном со

нирована нозологией, особеннос

держимом), угнетением естествен

тями течения процесса, характе

ной колонизации буккальных эпи

ром

 

лечебно профилактических

телиоцитов. Степень снижения дей

мероприятий и наиболее значи

ствия

факторов

местной защиты

тельна в период обострения Ц, ког

тесно взаимосвязана с изменени

да

имеются

местная

атрофия

ем структурного гомеостаза –

(86,4%), реже – субатрофия ворси

уменьшением числа клеток Панета

нок (13,6%) с высокой частотой ги

в дуоденальной слизистой оболоч

перплазии крипт и дистрофией эн

ке, периодом и тяжестью заболе

тероцитов. При ХЭ и М выраженных

вания, возрастом больных, строго

признаков

атрофических

измене

стью соблюдения диетологических

ний не определяется.

 

 

рекомендаций.

 

Заболевания с СМ у детей про

При заболеваниях, протекаю

текают с нарушениями желчеобра

щих с СМ, установлена эндогенная

зования и желчевыделения при до

интоксикация, проявляющаяся на

минировании гипомоторной дис

коплением веществ низкой и сред

функции желчного пузыря и глубо

ней молекулярной массы, олиго

ких расстройств внешнесекретор

пептидов в эритроцитах и плазме,

ной функции печени с явлениями

увеличением

интегративного ин

декса токсемии, находящихся в за висимости от нозологии, тяжести и периода (обострения и ремиссии) патологического процесса соот ветственно в 100 и в 68% случаев при Ц, 78 и 59% – при ХЭ, 85% – при М.

Выраженность эндогенной ин токсикации со значительным на коплением в крови ее субстратов тесно коррелирует с показателями нарушений барьерной функции пи щеварительного тракта, в том чис ле тканевой несостоятельности ин тестинальной слизистой оболочки (дистрофически атрофических, им муновоспалительных, протектор ных изменений), недостаточности детоксикационной и синтетической функций печени, желчеобразова ния и желчевыделения (малым сум марным содержанием конъюгиро ванных желчных кислот в желчи и общим дебитом холевой кислоты), снижением компенсаторно выде лительной способности почек.

Изменения метаболического звена защиты на системном уровне при Ц, ХЭ и М у детей определяют ся нарушениями первой и второй фаз биотрансформации (индукция алкогольдегидрогеназы и дисба ланс в редокс системе глутатиона), процессов ПОЛ, антиоксидантной ферментной и неферментной про текции, дестабилизации клеточных мембран, степень и частота которых зависят от клиниче ских особенностей болезни; корре лируют с тяжестью, прогнозом и вы раженностью структурных сдвигов в слизистой оболочке тонкой кишки; влияют на формирование эндоген ной интоксикации. В период ремис сии болезней большинство компо нентов метаболической защиты ор ганизма не нормализуется.

У большинства детей с Ц, ХЭ и М имеются выраженные сочетанные сдвиги в иммунологической защите на общем уровне, проявляющиеся депрессией Т звена (уменьшение относительного и абсолютного со держания Т лимфоцитов и их субпо пуляций), активацией В звена (на копление относительного и абсо лютного числа В лимфоцитов, кон

42

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

 

Вести

центрации циркулирующ"х иммун

ных комплексов)

ди иммуноглобу

линемией, сниж нием резерва фа

гоцитоза -и лизоцимной активности

"

 

 

крови.МГлубина иммунологических

нарушений определяется фазой,

ИДформой, тяжестью и давностью па

тологии, возрастом больных, стро

гостью соблюдения диеты, уровнем

эндогенной интоксикации, ПОЛ и

антиоксидантной защиты.

В программе лечебно профи

лактических мероприятий при бо

лезнях, протекающих с СМ, пато

генетически обоснована и доказа

на клиническая

эффективность

подходов к коррекции нарушений в системе защиты организма: улуч шение морфофункционального со стояния интестинальной слизистой

оболочки, полостного и мембран

в год), способствующих снижению

ного пищеварения, желчеобразо

рецидивов патологического про

вания и желчевыделения (с норма

цесса в 1,5–2 раза у 95% детей.

лизацией сократительной функции

Диссертация на соискание уче

желчного пузыря, уменьшением би

ной степени доктора медицинских

лиарной недостаточности, восста

наук выполнена в ФГУ «Нижего

новлением уровня защитных фак

родский научно исследователь

торов пищеварительных секретов,

ский институт детской гастроэнте

эубиоза и колонизационной резис

рологии Федерального агентства

тентности слизистых оболочек), оп

по высокотехнологичной медицин

тимизация процессов

биотранс

ской помощи».

формации, антиоксидантной про

Научные консультанты: доктор

текции, стабилизация

биомемб

медицинских наук, профессор

ран, восстановление

клеточного

Е.И. Шабунина, доктор медицин

иммунитета, фагоцитоза, купиро

ских наук, профессор И.А. Пере

вание эндогенной интоксикации с

слегина.

использованием препаратов поли

Дата защиты: 11.10.2007 на за

валентного действия – вобензима,

седании диссертационного совета

галстены и урсосана (в возрастных

Д 208.061.02 при ГОУ ВПО «Ни

дозах, повторными курсами 2 раза

жегородская государственная ме

Н.А. Власова – Особенности клинического течения, патогенеза, профилактики и лечения

желчнокаменной болезни на фоне гиперхолестеринемии.

N.A. Vlasova – Features of clinical course, pathogenesis, prophylaxis and treatment of cholelithiasis on a background of hypercholesterinemia

(The theses for PhD degree)

Цель работы – изучить особен

ни, показателей билиарной мото

диями (В1: n=9, В2: n=5), получав

ности клинического течения и ме

рики, в частности сократительной

шие энтеросан по 0,3 мг 3 раза в

таболизма холестерина у больных

функции желчного пузыря (СФЖП),

день за 15–20 мин и гепатосан по

желчнокаменной болезнью (ЖКБ)

параметров желчи, липидного спе

0,4 мг (2 капсулы) 2 раза в день ут

на

фоне гиперхолестеринемии,

ктра сыворотки крови, содержания

ром за 15–20 мин и на ночь.

оценить значение органопрепара

короткоцепочечных жирных кислот

30 пациентов ЖКБ I–II стадий

тов для профилактики литогенеза.

(КЖК) в сыворотке крови и кале и

продолжали прием органопрепа

Обследовано

246

больных

его бактериологического исследо

ратов в течение 1 года. По оконча

ЖКБ. В зависимости от уровня сы

вания. Больные получали органо

нии курса лечения

проводилось

вороточного холестерина (ХС) бы

препараты энтеросан и гепатосан

контрольное обследование для

ли сформированы 2 группы: группу

в течение 2 мес.

оценки эффективности терапии и

А составили 156 больных ЖКБ с ги

В зависимости от варианта те

оценки отдаленных клинических

перхолестеринемией, группу В –

рапии больные были разделены на

результатов.

 

89 больных ЖКБ с нормальным

звенья:

В качестве сравнения обследо

уровнем ХС. С учетом стадии бо

– «Э» звено (n=77) – больные

ваны и получали лечение урсофаль

лезни (I или II) в группах А и В были

ЖКБ с I (А1: n=38, В1: n=21) и II ста

ком в дозе 10 мг/кг/сут в течение

выделены подгруппы: АI – 117

диями (А2: n=10, В2: n=8), получав

2 мес 26 больных ЖКБ I стадии (А1:

больных ЖКБ I стадии, АII – 39

шие энтеросан по 0,3 мг 3 раза в

n=6, В1: n=5) и II стадии (А2: n=10,

больных II стадии с гиперхолесте

день за 15–20 мин до еды;

В2: n=5), сопоставимые с пациента

ринемией, ВI – 65 больных ЖКБ

– «Г» звено (n=75) – больные

ми групп А и В по полу и возрасту.

I стадии и ВII – 24 больных II стадии

ЖКБ с I (А1: n=38, В1: n=20) и II ста

Контрольная группа включала

без гиперхолестеринемии.

диями (В1: n=10, В2: n=7), прини

28 практически здоровых лиц, у ко

Больные обследовались до на

мавшие гепатосан по 0,4 мг (2 кап

торых после полного клинического

чала лечения и через 2 мес после.

сулы) 2 раза в день утром за 15–20

обследования не выявлено патоло

Оценивалась динамика

клиниче

мин до еды и на ночь;

гии органов пищеварения и сер

ских

симптомов,

эхографических

– «Э+Г» звено (n=68) – больные

дечно сосудистых

заболеваний,

изменений желчного пузыря, пече

ЖКБ с I (А1: n=35, В1: n=19) и II ста

обусловленных атеросклерозом.

43

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

 

Вести

 

 

Группу А составили "больные с

анамнезом забол вания от 3 до

8 лет (в средн м 5,3±2,5 года) и

средним возрастом-

44,4±8,2 года.

"

 

 

 

 

 

В группеМВ средний возраст соста

вил 46,4±8,6 года, анамнез болез

ИДни – 8,7±3,5 года (от 4 до 12 лет).

Кроме того, проводились физи

кальное

обследование, биохими

ческое исследование крови, ульт

развуковое

исследование

(УЗИ)

органов брюшной полости, бакте

риологическое исследование кала,

этапное

хроматическое

дуоде

нальное

зондирование, исследо

вание содержания

метаболитов

толстокишечной микрофлоры – ко

роткоцепочечных жирных кислот в

кале и сыворотке крови.

 

 

Наиболее неблагоприятной по

течению и прогнозу является ЖКБ,

ассоциированная с гиперхолесте

ринемией. К особенностям клини

ческого течения болезни относят

ся: более раннее камнеобразова

ние у лиц обоего пола, увеличение

частоты камнеобразования у муж

чин, преобладание числа мужчин

со сформированными конкремен

тами с повышенным индексом мас

сы тела.

 

 

 

 

 

У больных ЖКБ с гиперхолесте

ринемией, по данным УЗИ, чаще

выявлялись холестероз желчного

пузыря, билиарный сладж (БС) в ви

де эхонеоднородной и замазкооб

разной желчи, значительное сни

жение СФЖП при нагрузочной

пробе и развитие стеатоза печени,

чем при ЖКБ без нарушений ли

пидного спектра крови.

 

 

Изменения качественного

со

става желчи у больных ЖКБ с ги

перхолестеринемией характери

зовались достоверным повышени

ем уровня ХС, снижением содер

жания фосфолипидов, уменьшени

ем уровня холевой кислоты и ее

суммарного

дебита с развитием

билиарной

недостаточности

I и

II степени у

92,2% больных

по

сравнению с уровнем этих показа телей у больных без гиперхолесте ринемии. Во II стадии заболевания указанные различия нивелирова лись, что свидетельствовало о зна

чимости нарушенного липидного состава желчи для инициации про цесса холелитиаза и перехода бо лезни из I во II стадию.

У больных ЖКБ с гиперхолесте ринемией значимо нарушалась эн терогепатическая циркуляция желчных кислот и ХС, что проявля лось совокупным изменением со става КЖК в различных биосубст ратах. В кале определялось повы шенное содержание пропионовой

имасляной кислот, указывавшее на увеличение количества ана эробных популяций микроорганиз мов, участвовавших в дегидрокси лировании желчных кислот: преоб ладал дисбиоз II и III степени (по данным микробиологического ис следования). В сыворотке крови снижалось содержание пропионо вой кислоты и возрастал уровень масляной кислоты, свидетельство вавшие о нарушении утилизации данных метаболитов гепатоцита ми. Нарушения энтерогепатичес кой циркуляции желчных кислот усугублялись нарастанием стадии ЖКБ.

Лечение гепатосаном и энтеро саном больных ЖКБ приводило к повышению СФЖП, снижению ли тогенности желчи, регрессу БС и уменьшению степени билиарной недостаточности. Наибольшее нормализующее действие на каче ственный состав кишечной микро биоты, ее метаболическую актив ность и на энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот оказы вало комбинированное назначе ние гепатосана и энтеросана, пре восходившее по указанным эффек там препараты урсодезоксихоле вой кислоты.

Применение органопрепара тов у больных ЖКБ с гиперхолесте ринемией сопровождалось гипохо лестеринемическим и гиполипиде мическим действием, наиболее вы раженным при приеме гепатосана

иего сочетания с энтеросаном. Наибольшим корригирующим

действием на билиарную недоста точность, литогенные нарушения желчи, атерогенные сдвиги показа

телей крови, моторно эвакуатор ную функцию желчного пузыря, ка чественный состав кишечной мик робиоты и ее метаболическую ак тивность, влияющих на энтерогепа тическую циркуляцию желчных кис лот, обладает комбинированный прием гепатосана и энтеросана, у которых указанные эффекты про являются сильнее, чем у препаратов урсодезоксихолевой кислоты.

При экспериментальной пище вой гиперхолестеринемии у живот ных выявлено повышение активно сти микросомальной 7 α ХС гидр оксилазы, что свидетельствовало об ускорении катаболизма холес терина и приводило к усилению желчегенеза, снижению уровня экспрессии гена Hmgcr, отражав шего параллельное ограничение скорости синтеза ХС в гепатоци тах. Действие гепатотропных лекарственных препаратов на модели экспериментальной гипер холестеринемии у животных сопро вождалось дополнительной акти вацией 7 α ХС гидроксилазы и гипохолестеринемическим эффек том, который убывает в ряду гепа тосан – карсил – энтеросан.

Повышенный уровень ХС сыво ротки крови может служить осно ванием для углубленного обследо вания больных с целью выявления латентного течения холелитиаза, диспансерного наблюдения за больными ЖКБ с физико химичес кой стадией холелитиаза и профи лактики камнеобразования.

Диссертация на соискание уче ной степени доктора медицинских наук выполнена в ГОУ ВПО «Баш кирский государственный медицин ский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор В.А. Максимов, доктор медицинских наук, профессор А.Ж. Гильманов.

Дата защиты: 18.02.2008 на за седании диссертационного совета Д 121.001.01 при ФГУ «Учебно на учный медицинский центр Управле ния делами Президента РФ».

44

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

" -Вести "М Школа клинициста ИД

Мужчина 23 лет госпитализиро

мой фракции, 2 кратное увеличе

ван в инфекционную больницу с

нии активности щелочной фосфа

жалобами на выраженный кожный

тазы. Клинический анализ

крови,

зуд, желтушность кожи и склер, по

АлАТ, АсАТ, ГГТ в пределах нормы.

темнение мочи. Клинические симп

Маркеры вирусных гепатитов А, В,

томы болезни появились около не

С отрицательные. При УЗИ и КТ

дели назад после перенесенной

брюшной полости патологии не

ОРВИ. Выраженность симптомати

выявлено.

 

 

ки нарастала постепенно. При

 

 

 

 

изучении анамнеза выяснено, что

 

Вопрос 1.

 

2 подобных эпизода меньшей сте

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пени выраженности были в возрас

 

Какую

патологию

можно

те 3 и 9 лет. Проводимого лечения

предполагать у пациента?

 

не помнит, между приступами са

А) Синдром Саммерскилла

мочувствие оставалось хорошим.

Б) Синдром Криглера–Найяра

Операции и гемотрансфузии не пе

В) Синдром Жильбера

 

реносил, алкоголь употребляет ред

Г) Синдром Байлера

 

ко, наркотики, психоактивные веще

Д) Синдром Дабина–Джонсона

ства и лекарства не принимает.

 

 

 

 

При объективном исследова

Ответ А.

 

нии: кожа и слизистые оболочки ик

 

 

 

 

 

теричные. На коже следы расче

Рецидивирующий характер хо

сов. Периферические лимфатичес

лестаза без признаков прогресси

кие узлы не увеличены. Патологии

рующего поражения печени позво

со стороны дыхательной и сердеч

ляет предположить наличие добро

но сосудистой систем не обна

качественного рецидивирующего

ружено. Живот при пальпации мяг

внутрипеченочного холестаза –

кий, безболезненный. Печень на

синдрома Саммерскилла

(Сам

1 см выступает из под края ребер

мерскилла–Тигструпа).

 

ной дуги. Селезенка не пальпиру

С целью

дифференциального

ется.

диагноза выполнена пункционная

При лабораторном исследова

биопсия печени (см. 1 ю сторону

нии отмечено 11 кратное повыше

обложки).

 

 

ние в крови содержания сыворо

 

 

 

 

точного билирубина за счет пря

 

 

 

 

Вопрос 2.

Какие изменения ткани пе чени видны в биоптате?

Ответ.

Билирубиностаз. Многочис ленные включения желчи в гепато цитах, желчные тромбы в канальцах.

Вопрос 3.

Какие факторы могут спро воцировать рецидив холестаза при синдроме Саммерскилла?

А) Вирусная инфекция Б) Бактериальная инфекция

В) Аллергическая реакция Г) Контакт с токсическими веще

ствами Д) Все вышеперечисленные

Ответ Д

Вопрос 4.

Какое лечение показано пациенту?

Ответ.

Симптоматическая терапия

зуда.

Подготовил кандидат медицинских наук А.О. Буеверов

Школа клинициста

45

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2, 2009

 

 

 

 

 

"

 

 

 

 

 

 

 

Правила для авторов

 

 

 

 

 

 

 

 

Вести

статье). В качестве ключевых слов сле

пактными, иметь название, а головка

 

Редакция журнала

«Клинические

 

перспективы-гастроэнтерологии, гепа

дует использовать термины из списка

(шапка) таблицы – точно соответство

"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тологии»Мпросит авторов соблюдать

медицинских предметных заголовков

вать содержанию граф. Цифровой ма

ИД

 

 

 

 

(Medical Subject Headings), приведен

териал необходимо представить стати

 

следующие правила.

 

 

1. Статья должна быть написана на

ного в Index Medicus.

 

 

стически обработанным. Фототабли

 

высоком научном и

методическом

Резюме лекции и обзора литерату

цы не принимаются.

 

уровне с учетом требований междуна

ры должно быть представлено в виде

9. Сокращения терминов, кроме

 

родных номенклатур, отражать акту

разделов: «Цель обзора», «Основные

общепринятых, не допускаются. На

 

альные проблемы, содержать новую

положения», «Заключение», «Ключе

звания фирм, предприятий изготовите

 

научную информацию, рекомендации

вые слова».

 

 

 

лей медикаментов, реактивов и аппа

 

практического характера. При изло

Резюме клинического случая долж

ратуры следует давать в оригинальной

 

жении методик исследований необхо

но содержать конкретные положения,

транскрипции с указанием страны. Ре

 

димо сообщать о соблюдении правил

отражающие суть статьи.

 

зультаты исследований и наблюдений

 

проведения работ с использованием

6. На

первой

странице

статьи

должны быть представлены в единицах

 

экспериментальных животных. Целесо

должны быть: ее название, фамилии и

Международной системы (СИ).

 

образно привести ссылку на решение

инициалы авторов, полное, без сокра

10. Пристатейный библиографиче

 

этического

комитета,

одобряющее

щений, наименование учреждения.

ский список печатают на отдельном ли

 

проведение исследования.

Второй экземпляр статьи подписывает

сте через два интервала. Представля

 

2. Статья должна иметь сопроводи

ся всеми авторами с указанием фами

ют только относящиеся к обсуждаемо

 

тельное письмо, подписанное руково

лии, имени, отчества и почтового адре

му вопросу работы на русском и дру

 

дителем учреждения, в котором выпол

са автора для переписки. Для опера

гих языках. Список должен быть

 

нена работа. На изобретение и рацио

тивной связи редакции с автором не

оформлен в соответствии с ГОСТ 7.1

 

нализаторское предложение представ

обходимо указать контактные телефо

84 «Библиографическое описание до

 

ляется один экземпляр копии авторско

ны и адрес электронной почты. Мате

кумента». Все источники должны быть

 

го свидетельства или удостоверения.

риал статьи должен быть тщательно

пронумерованы и соответствовать ну

 

3. В редакцию направляют:

выверен, без обширных исторических

мерации (в квадратных скобках) в текс

 

а) отпечатанные первый и второй

и литературных

сведений. Цитаты,

те статьи. Ссылки на неопубликован

 

экземпляры текста статьи на листах

формулы, дозы лекарственных средств

ные материалы не принимаются. Объ

 

формата А4 (210×297 мм) через два ин

визируют на полях. В формулах необ

ем библиографического списка не дол

 

тервала (оригинальные исследования

ходимо размечать:

 

 

 

жен превышать 20 источников.

 

– до 12 страниц, включая таблицы, ри

а) строчные «а» и прописные «А»

11. Не подлежат представлению в

 

сунки и список литературы, лекции и

буквы (прописные

обозначают

двумя

редакцию статьи, направленные для

 

обзоры – до 15 страниц, обмен опы

черточками снизу, строчные – сверху);

опубликования в другие журналы или

 

том и описание клинических наблюде

б) латинские и греческие буквы

уже опубликованные.

 

ний, рецензии – до 6 страниц;

(подчеркивают соответственно синим и

12. Редакция оставляет за собой

 

б) резюме на русском языке объе

красным карандашом);

 

право сокращать и редактировать ма

 

мом не более 1/

2

страницы;

в) подстрочные (р

) и надстрочные

териалы статьи. Корректуры авторам

 

 

 

 

 

 

 

1

 

 

 

 

в) один экземпляр сопроводитель

(109) буквы и цифры.

 

 

не высылаются, вся работа с ними про

 

ного письма;

 

 

 

7. Оригиналы иллюстраций (фото

водится по авторскому оригиналу.

 

г) дискету 3,5" или CD с текстом, ри

графии, графики, схемы, карты и др.)

Статьи, не принятые к опубликованию,

 

сунками и таблицами.

 

представляют в черно белом варианте

авторам не возвращаются. Переписка

 

Текстовые файлы должны быть вы

в двух экземплярах. Фотографии долж

между авторами и редакцией в таких

 

полнены в общеупотребительном текс

ны иметь контрастное изображение на

случаях не ведется. Авторский гонорар

 

товом редакторе. Материалы, прислан

плотной глянцевой бумаге, без изгибов

за незаказанные редакцией статьи не

 

ные только по электронной почте, не

и повреждений. Рисунки, схемы и карты

выплачивается.

 

регистрируются и не рассматриваются.

исполняются черной тушью на плотной

13. Редакция оставляет за собой

 

4. Рукописи оригинальных исследо

бумаге или при помощи компьютерной

право размещать фрагменты статей и

 

ваний целесообразно представлять с

графики. На обороте каждой иллюст

резюме в массовых электронных базах

 

выделенными разделами: «Введение»,

рации простым карандашом указыва

данных и электронных страницах Ин

 

«Материал

и методы

исследования»,

ют ее номер, название статьи, фами

тернета.

 

«Результаты исследования и их обсуж

лию первого автора, верх и низ. Под

14. При невыполнении указанных

 

дение», «Выводы» (IMRAD format –

рисуночные подписи печатают на от

правил статьи к публикации не прини

 

Introduction, Methods,

Research [and]

дельном листе с указанием номеров

маются.

 

Discussion).

 

 

 

 

рисунков, их названий и объяснением

Правила также доступны в Интер

 

5. Резюме оригинального исследо

условных обозначений. При представ

нете по адресу www.m vesti.ru

 

вания должно быть представлено в ви

лении микрофотографий должны быть

Адрес редакции: 125284, г. Моск

 

де разделов: «Цель исследования»,

указаны метод окраски и кратность

ва, а/я 74. «Клинические перспективы

 

«Материал и методы», «Результаты»,

увеличения.

 

 

 

гастроэнтерологии, гепатологии»

 

«Выводы»,

«Ключевые

слова» (3–10

8. Таблицы представляются на от

Эл. почта: mvinfo@m vesti.ru

 

слов или коротких фраз, отражающих

дельных

листах, отпечатанные

через

 

 

основные проблемы, обсуждаемые в

два интервала. Они должны быть ком

 

46

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология