2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfне более 100-200 г. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложнен-ные кровоизлияния в подкожную
клетчатку не представляют опасности для жизни.
Плазморрагия
Плазморрагия - выход из просвета сосуда плазмы крови вследствие повышенной сосудистой проницаемости с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание). Этот патологический процесс осуществляется трансэндотелиально за счет ультрафильтрации (выход плазмы через поры базальной мембраны эндотелия при повышении гидростатического или осмотического давления), диффузии (обусловленной градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда), микровезикулярного транспорта (пиноцитоз и цитопемзис, происходящие вследствие повышения активности ферментов эндотелиоцитов - АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы, аминотрансфераз и пермеаз). Возможен и межэндотелиальный выход плазмы, который наблюдается в нормальных условиях в транскапиллярном обмене чрезвычайно редко. Таким образом, плазморрагия определяется повреждением сосудистой стенки (прежде всего ее интимы) и изменением констант крови.
При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщена, гомогенна, а при электронной микроскопии в набухших эндотелиоцитах отмечается большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межклеточных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и в периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях - фибриноидный некроз.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
К нарушениям кровенаполнения относятся артериальное малокровие, артериальное и венозное полнокровие.
Артериальное малокровие бывает общим (анемия) и местным (ишемия, от
греч. ischo, задерживать, останавливать). Последнее развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. В зависимости от причин и условий возникновения выделяют 4 разновидности артериального малокровия [1, 3].
•Ангиоспастическое, обусловленное спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия. Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензи-ны, АДГ, катехоламины и пр.). Течение всегда острое.
•Обтурационное, развивающееся из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом или атероскле-ротической бляшкой. Течение острое или хроническое.
•Компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.).
• В результате перераспределения крови. Формируется при оттоке крови в ранее ишемизированные органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Течение всегда острое.
Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии (а, следовательно, и гипоксии), чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличия коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию являются головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к гипоксии. Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации анаэробного окисления, приводящего к накоплению молочной и пировиноградной кислот (следовательно, к ацидозу), жирных кислот, усиливающих перекисное окисление липидов, повреждающих мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза, инфаркта) тканевые изменения пораженных участков тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.
Следует отметить, что нередко отмечается развитие сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ИБС, злокачественны-
ми новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза. Принятое название «неокклюзионный инфаркт кишечника», диагностируемый в 19-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов в капиллярах, артериолах и венулах.
Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при неизмененном оттоке. Возможно также развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затрудненном ее оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.
Физиологическая артериальная гиперемия развивается всегда местно и может быть рабочей и рефлекторной:
•рабочая (функциональная) возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы;
•рефлекторная проявляется покраснением кожи лица при различных эмоциях, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Патологическая общая артериальная гиперемия возникает при увеличении ОЦК
(гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроци-тоз). Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть:
•ангионевротической, возникающей при нарушении иннервации;
•коллатеральной, развивающейся при затруднении оттока крови по магистральному сосуду;
•постишемической, формирующейся после устранения фактора, вызвавшего сдавливание артерии (снятие жгута, удаление асцити-ческой жидкости или большой опухоли), что приводит к ишемии соседних органов;
•вакатной (от лат. vacuus - пустой), обусловленной падением барометрического давления, может быть местной (например, при постановке медицинских банок) и общей - при
кессонной болезни, быстром подъеме с глубины водолаза, после разгерметизации самолетов, барокамер, сочетается с кровоизлияниями и газовой эмболией;
•воспалительной (один из признаков воспаления);
•при артериовенозном шунте, образующемся при ранениях, а также при незаращенном боталловом протоке, овальном окне, когда артериальная кровь поступает в вены.
Венозное полнокровие - увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при неизмененном или незначительно уменьшенном ее притоке. Может быть острым и хроническим, общим и местным.
Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца и отражает острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, возникающую, например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ИБС, пороках сердца, кардиомиопатиях. В случаях левоже-лудочковой сердечной недостаточности венозный застой отмечается в малом круге кровообращения (в легких), тогда как при правожелудочко-вой недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения. Однако сравнительно быстро - в течение нескольких недель, месяцев, а тем более при хронических заболеваниях сердца - изменения распространяются на всю венозную систему.
Острое общее венозное полнокровие (рис. 3.2). Вследствие недостатка кислорода в венозной крови в тканях развивается гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, прежде всего в микроциркуляторном русле, что приводит к плазматическому пропитыванию и отеку, дистрофическим (а в тяжелых случаях и некротическим) изменениям, к множественным диа-педезным кровоизлияниям. Следует отметить, что прежде всего поражаются органы депонирования крови - легкие, печень, кожа с подкожной клетчаткой, почки, селезенка, но вследствие структурнофункциональных особенностей развивающиеся в них изменения отличаются друг от друга в отдельных деталях.
Рис. 3.2. Морфогенез изменений при остром венозном полнокровии
В легких развиваются отек (кардиогенный отек) и петехии, преимущественно в субплевральных
(наиболее удаленных от магистрального кровотока) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и легочной недостаточности.
Впочках вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедуллярному шунту, приводящий к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества, дистрофии и (в тяжелых случаях) некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. В последнем случае в клинике наблюдается острая почечная недостаточность (ОПН) (некротический нефроз).
Впечени отмечается значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек с возможными кровоизлияниями и некрозами цен-тролобулярных гепатоцитов.
Хроническое общее венозное полнокровие характеризуется не только теми же процессами, что и острое, но и развитием атрофии паренхимы и склерозом стромы за счет активации фибробластов и разрастания соединительной ткани, приводящей к уплотнению (индурации) пораженных органов и тканей (рис. 3.3).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Рис. 3.3. Морфогенез изменений при хроническом венозном полнокровии
Хронический отек и плазморрагия вызывают также вторичную перегрузку лимфатической системы и ее недостаточность, еще более усугубляющую тканевые изменения, протекающие по принципу «порочного круга». Формируется капиллярнопаренхиматозный блок (капилляротрофиче-ская недостаточность). Для этого состояния характерны следующие морфологические критерии.
1. Редукция капилляров, обусловленная хронической ишемией. Развивается склероз микрососудов,
сужение их просвета (вплоть до полной облитерации), атрофия эндотелиоцитов. Изменения могут захватывать как участок органа или ткани, так и целый орган или носить системный характер. Формируется централизация микрогемодинамики за счет тока крови по магистральным сосудам вместо микроциркуляторного русла. Это приводит к уменьшению объема транскапиллярного кровотока, увеличивает тканевую гипоксию, нарушает обмен веществ в сосудистой стенке и окружающих тканях, усугубляет недостаточность лимфатической системы, что обусловливает нарастающую дистрофию, атрофию паренхиматозных клеток и склероз стромы органов и тканей.
2.Преобразование истинных капилляров в емкостные (депонирующие) вследствие хронического венозного застоя. Полнокровные истинные капилляры удлиняются, становятся извитыми, просвет их расширяется, так что эритроциты располагаются в нем не в один, а в два ряда. Одновременно происходит очаговая пролиферация капилляров, в связи с чем их плотность в пораженных тканях возрастает. Растягиваются также посткапилляры и венулы, трансформирующиеся в мелкие вены. В результате количество истинных капилляров в ткани уменьшается, значительное количество артериальной крови поступает по магистральным микрососудам сразу в венозную систему, что еще больше увеличивает гипоксические и метаболические изменения в тканях, чему способствует формирующаяся хроническая недостаточность лимфатических капилляров.
3.Скорости развития и выраженности указанных изменений способствует первичный дефицит
истинных капилляров, наблюдаемый у недоношенных детей, а также генетические особенности больного. Этот критерий отражает незрелость микроциркуляторного русла и обменного звена микрогемодинамики. Так, при недоношенности отмечается централизация микроциркуляции с понижением капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена. Значительно большее значение и распространение имеет редукция истинных капилляров, которая носит системный характер и наблюдается при старении. У пожилых людей, как и в условиях патологии, поражение микрососудов, начинаясь с дистально расположенных капилляров, захватывает и пре-, и посткапилляры, а также магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, венуло-венулярные и артериоло-венулярные анастомозы с формированием еще большей централизации микрогемодинамики и нарастающей трофической и кислородной недостаточности тканей. Централизация микроциркуляторного кровообращения имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Со временем длительная тканевая гипоксия вызывает необратимые некротические, атрофиче-ские и склеротические изменения. Наличие депонирующих капилляров, артериоло-венулярных и других коллекторов ведет к значительной перегрузке венозного русла, дилатации просвета микрососудов, их атонии и в конечном счете - к еще большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который можно лишь на начальных стадиях его формирования.
Морфологически вследствие названных причин при хроническом общем венозном полнокровии развиваются следующие изменения.
•В коже и подкожной клетчатке (особенно нижних конечностей) наблюдается расширение венозных сосудов, отек (вплоть до ана-сарки), атрофия эпидермиса, склероз, лим-фостаз. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя часто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.
•В серозных полостях образуются гидроторакс, гидроперикард, асцит.
•В печени отмечается развитие картины «мускатной печени». Венозная гиперемия, кровоизлияния в центральных отделах долек, атрофия центролобулярных гепатоцитов, а также жировая дистрофия печеночных клеток на периферии долек придают органу пестрый вид за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков (рис. 3.4, см. цв. вклейку). Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по
ходу синусоидов (капилляризация синусои-дов), еще больше увеличивающей кислородную недостаточность и метаболические нарушения. В финале формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени.
•В легких вследствие диапедеза эритроцитов из гиперемированных венозных сосудов развивается гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани, что придает органам буроватую окраску и плотную консистенцию - бурая индурация легких (рис. 3.5, см. цв. вклейку). Выраженные склеротические процессы обусловлены не только хронической гипоксией, но и резорбцион-ной, а затем и механической (из-за «забивания» просвета лимфатических капилляров сидерофагами) недостаточностью лимфатической системы, а также склерогенным эффектом SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина, обладающего к тому же и вазопаралитическим действием, еще больше увеличивающим венозный застой.
•В почках развивается цианотическая инду-рация, обусловленная венозным застоем и лимфостазом. Снижение при хронической сердечно-сосудистой недостаточности ударного объема сердечного выброса приводит к уменьшению почечного кровотока, что (наряду с капиллярно-паренхиматозным блоком) увеличивает тканевую гипоксию, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему (приводящую к спазму внутрипочечных артериальных сосудов) и еще больше нарушает метаболические процессы и активизирует склероз стромы органов.
•В селезенке отмечаются увеличение размеров (застойная спленомегалия), уплотнение, синюшная окраска, отсутствие соскоба пульпы, т.е. цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофичны, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Особенно выражены эти изменения при портальной гипертензии, вызванной мускатным фиброзом или карди-альным циррозом печени.
Местное венозное полнокровие. В зависимости от продолжительности процесса в пораженных органах и тканях отмечаются острые или хронические изменения, аналогичные общему венозному полнокровию. По этиологии выделяют 3 его разновидности.
•Обтурационное, обусловленное закрытием просвета вены тромбом или эмболом, может быть как острым, так и хроническим.
•Компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавливании вены извне жгутом, опухолью, рубцовой тканью.
•Коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду. Местное венозное полнокровие может приводить к развитию венозных инфарктов (например, в селезенке при тромбозе или остром сдавливании селезеночной
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
вены). При пилефлебите, тромбозе печеночной вены, аномалиях ее развития, сдавливании опухолью, фиброзными спайками (синдром Бадда-Киари) может развиться местное острое или хроническое венозное полнокровие с формированием в последнем случае мускатной печени, а затем мускатного фиброза и цирроза органа.
НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
К нарушениям реологических свойств крови относят стаз, тромбоз, ДВС-синдром и эмболию.
Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (чаще в капиллярах, реже в венулах). Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз).
Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (например, холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови (прежде всего эритроцитов), что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии. Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз часто приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом. При длительном стазе возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.
Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений (вплоть до некроза).
Выделяют общие и местные факторы тромбо-образования. Среди общих факторов: нарушение соотношения между свертывающей и противо-свертывающей системами крови, а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости), что наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной
болезни), при гиперлипидемии (у больных тяжелым СД). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки, замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.
Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечнососудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.
Выделены следующие стадии тромбообразо-вания.
• Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов типов III и IV, входящих в состав обнаженной базальной мембраны, что и вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора фон Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов, и плазменного фактора свертывания V. При разрушении тромбоцитов высвобождаются аденозиндифосфат, тромбоксан А2, обладающий
сосудосуживающим действием и способствующий замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и фактора роста из тромбоцитов (PDGF). Происходит активация плазменного фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коа-гуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII), протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и инициирует следующую стадию.
•Коагуляция фибриногена. Продолжается дегра-нуляция тромбоцитов, выделение аденозинди-фосфата, тромбоксана А2, фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
•Агглютинация эритроцитов.
•Преципитация плазменных белков.
Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. При этом разрушаются или инак-тивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую системы и систему комплемента.
Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида, в значительной мере определяемого особенностями и скоростью тромбообразо-
вания, выделяют белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы.
•Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.
•Красный тромб. В его состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро, в сосудах с медленным током крови, в связи с чем обычно наблюдается в венах.
•Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты (рис. 3.6, см. цв. вклейку), встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах. Макроскопически: небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению - белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб), который может отрываться и вызывать тромбоэмболию.
•Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроцирку-ляторного русла при шоке, ожоговой болезни, ДВС-синдроме и т.п. В их состав входят пре-ципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабой положительной гистохимической реакцией на фибрин.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы пристеночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет
против тока крови, тогда как во втором - может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови (например, при тромбофлебитах). По течению выделяют локализованный и прогрессирующий тромбы.
В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы (от греч. marasmas - изнурение, упадок сил), по составу обычно смешанные, возникающие при истощении, дегидратации организма; как правило, в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки, а в ряде случаев у
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
стариков, тогда их называют старческими; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови; септические тромбы - инфицированные, смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
Особым вариантом является шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия при митральном стенозе. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярно-го отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может вызвать закрытие отверстия клапана и остановку кровотока, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб может откатиться под действием силы тяжести, и гемодинамика восстанавливается, больной приходит в сознание. В ряде случаев данное состояние напоминает частичную или полную поперечную атриовентрикулярную блокаду (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
Исходы тромба можно разделить на благоприятные и неблагоприятные.
•Благоприятные исходы - организация (уже на 5-й день отмечается проникновение фибробла-стов), а затем разрастание зрелой соединительной ткани, в ряде случаев происходит канализация (начинается с 6-11-го дня) и васкуляризация (заканчивается обычно через 5 нед) тромботиче-ских масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболит) и изредка даже оссификация тромбов.
•Неблагоприятные исходы - тромбоэмболия и септическое расплавление (гнойное) при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
Значение тромба определяется быстротой его развития, локализацией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженного сосуда. Так, тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, как правило, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях (если, конечно, не разовьется тромбоэмболия). Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз печеночных вен приводит к развитию болезни Бадда-Киари, а тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии. Особенно большую опасность развития тромбоэмболии (вплоть до тромбоэмбо-лического синдрома) имеют прогрессирующие и септические тромбы.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-
синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается
при шоке любого генеза, переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, обширных травмах и хирургических операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, атоничные маточные кровотечения, пузырный занос, тяжелые гестозы и т.п.), при трансплантации органов, применении аппаратов искусственного кровообращения, искусственной почки и др.
Патогенез ДВС-синдрома представлен на схеме (рис. 3.7).
Рис. 3.7. Патогенез ДВС-синдрома
По механизмам развития выделяют следующие виды ДВС-синдрома.
1. Преобладает прокоагулянтное звено гемостаза. Развивается при активации внешней системы свертывания крови вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов, что наблюда-
ется при преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, множественных раковых метастазах, синдроме длительного раздавливания.
2. Преобладает сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза. Развивается при генерализованном поражении сосудов и/или при первичном воздействии на тромбоциты. Отмечается при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных и иммунокомплексных болезнях, реакции отторжения трансплантата, приводящих к
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/