2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия
.pdf12.6.3. Целиакия
Целиакия (от греч. koiliakos – кишечный, страдающий расстройством кишечника) – заболевание, характеризующееся повреждением ворсинок тонкой кишки пищевыми продуктами, содержащими бе-
лок глютен (клейковина) и близкими к нему белками (авенин, гордеин и др.) злаков пшеницыme/medknigi, ржи, ячменя и овса (глютеновая энтеропатия). Этиопатогенез мультифакториальный: аутоиммунный, ал-
лергический, наследственный (аутосомно-доминантный). Болеют
дети и взрослые.
Токсичность глютена определяет аминокислотный состав: содержание глютамина и пролина. В слизистой оболочке тонкой кишки глютен расщепляется в лизосомах макрофага до пептидов, которые образуют комплексы с молекулами HLA II класса, находящимися в эндоплазматической сети макрофагов. Комплексы располагаются на мембране этих клеток и распознаются лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты превращаются в цитотоксические клетки, несущие CD8-маркеры (киллеры), и хелперы (Th1 и Th2), являющиеся CD4-положительными. При этом содержание CD4-лимфоцитов в собственной пластинке слизистой оболочки кишки возрастает почти в 50 раз, а CD8Т-клеток в эпителии – почти в 10 раз. Выделяемые клетками медиаторы индуцируют воспаление, нарушают структуру субэпителиальной области слизистой оболочки и разрушают коллаген.
Дебют болезни обычно совпадает с введением в пищевой рацион ребенка в возрасте .6–12 месяцев прикормов, содержащих мучные изделия. Появляется учащенный пенистый стул, обильный, с резким за-
пахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный. Ребенок становит- https://tся вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, по-
тухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот (псевдоасцит, вследствие скопления жидкости в атоничном кишечнике). Могут появляться отеки на нижних конечностях, спонтанные переломы костей, симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.).
Основными морфологическими признаками целиакии являются атрофия слизистой оболочки тонкой кишки с резким укорочением ворсинок и удлинением крипт, обильная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия. Энтероциты, выстилающие ворсинки, значительно уплощены с истонченной щеточной каемкой. Микроворсинки редко расположены. Атрофия при целиакии является гиперрегенераторной. Установлено, что скорость клеточного обновления при целиакии возрастает с 17 (в контроле) до 110 на крипту в час, а
319
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
скорость миграции энтероцитов из крипт на ворсинки – в 6,5 раз. Регенераторные возможности слизистой оболочки имеют большое значение для наступления ремиссий. Уже через несколько дней после начала лечения на поверхности кишки появляются высокие энтероциты с отчетливой щеточной каемкой. Доказательством полноценной дифференци-
Для правильной интерпретации гистологического исследования желательно использовать биоптаты тощей кишки или нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки. Также обязательна правильная ориентация материала.
Выделяют типичную, стертую и латентную формы целиакии. Типичная форма характеризуется развитием болезни в раннем детском возрасте. Стертая форма целиакии проявляется внекишечными симптомами – железодефицитной анемией, склонностью к кровотечениям, уменьшением плотности костной ткани, болями в суставах. Латентная форма в течение длительного времени протекает бессимптомно. У женщин заболевание может проявиться на 3–4-м десятилетии жизни, а у мужчин – на 4–5-м десятилетии жизни. Эта форма целиакии может наблюдаться и у людей пожилого возраста.
Среди клинических вариантов выделяют истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный прием антибиотиков и др.).
ации эпителия служит появление большого количества бокаловидных энтероцитов, восстановлениеme/medknigiразмеров и структуры микроворсинок.
Осложнения.У больных целиакией существует риск развития
рака кишечника (аденокарцином) и кишечных лимфом. Кишечные лим-
https://tфомы возникают в 6–8% случаев, в основном в возрасте старше 50 лет. У некоторых больных на слизистой оболочке тощей и подвздошной ки-
шок могут образовываться язвы (язвенный еюноилеит), осложняющиеся кровотечениями и перфорациями тонкой кишки.
Появляются признаки поливитаминной недостаточности: воспаление языка (глоссит), слизистой оболочки губ (хейлит), десен (гингивит); нарушается сумеречное зрение (вследствие дефицита витамина А); при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12 развивается анемия; может наблюдаться склонность к кровотечениям (при дефиците витамина К); уменьшается плотность костной ткани (при недостаточности витамина D).
При целиакии в 30–50% случаев уменьшается масса и размеры селезенки (гипоспленизм). В 70% случаев отмечается пониженное артериальное давление. Нарушаются функции половых желез, как у мужчин, так и у женщин.
320
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
12.6.4. Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла – хроническое заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки, протекающее с синдромом мальабсорбции, диареей, истощением и анемией. Возбудителем болезни считается
Tropheryma Whippeleii (группа Actinomyces). Лечение больных антибио-
Макроскопически отмечается утолщение стенки тонкой кишки и ее брыжейки и увеличение региональных лимфатических узлов за счет
тиками быстро дает положительныйme/medknigiэффект.
отложения в них липидов, жирных кислот (интестинальная липодистрофия) и расширения синусов.
Микроскопическая картина болезни Уиппла достаточно характерна, что позволяет поставить правильный диагноз даже при биопсийном исследовании. Морфологическим критерием заболевания является наличие в собственной пластинке слизистой оболочки большого количества крупных макрофагов с пенистой, ШИК-положительной цитоплазмой. Аналогичные клетки постоянно обнаруживаются в региональных лимфатических узлах и могут встречаться в синовиальной оболочке суставов, эндокарде и других органах. ЭМ-иссле- дование позволяет выявить в цитоплазме макрофагов палочковидные бактерии.
12.6.5. Болезнь Крона
Болезнь Крона (.терминальный илеит) – хроническое заболева-
ние желудочно-кишечного тракта неустановленной этиологии. Замеhttps://tчена наследственная предрасположенность к болезни. Заболевание встречается в любом возрасте одинаково часто как у мужчин, так и у женщин, однако пик приходится на 20–30 лет. В 50–65% случаев отмечается изолированное поражение тонкой кишки, в остальных случаях имеет место сочетание изменений тонкой и толстой кишки.
В ряде случаев в процесс вовлекается желудок, почти всегда – анальный отдел.
Эндоскопическое исследование позволило выделить три стадии болезни образование афт, «булыжной мостовой», стадию стриктур.
В типичных случаях болезни Крона макроскопические изменения кишки позволяют предположительно поставить диагноз до микроскопического исследования. Просвет кишки местами может быть сужен за счет отека и воспаления подслизистого слоя. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, тусклая, иногда с мелкими округлыми бугорками. Со стороны слизистой имеются узкие глубокие язвы с ровными
321
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
краями, ориентированные вдоль и поперек кишки. Сохранившаяся слизистая между язвами отечная, что придает ей сходство с булыжной мостовой. Глубокие щелевидные язвы могут проникать через мышечный
слой, что приводит к образованию свищей и множественных спаек с образованием кишечных конгломератов. Описанные изменения носят неравномерный сегментарный характер, по протяженности занимая от 8 см до 2 м. Чаще отмечается многоочаговость повреждения. Границы очагов четкие, что позволяет дифференцировать заболевание с неспецифическим язвенным колитом.
Заболевание прогрессирует.me/medknigiмедленно, протекает с ремиссиями и обострениями и осложняется образованием множественных спаек в https://tбрюшной полости, межкишечными и кишечно-кожными свищами, межпетлевыми абсцессами, истощением, иногда сепсисом. Перфора-
Микроскопически отмечается распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки кишки. Воспаление обычно начинается в подслизистом слое, меньше затрагивая слизистую оболочку. В инфильтрате преобладают лимфоидные клетки с примесью плазмоцитов, возможно большое количество эозинофилов и единичные нейтрофилы. Встречаются изолированные гранулемы саркоидного типа, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, окруженных слоем лимфоцитов. В отличие от туберкулезных гранулем в них нет творожистого некроза. Такие гранулемы можно обнаружить в региональных лимфатических узлах. Типичные гранулемы встречаются только в 50% наблюдений болезни Крона, и поэтому диагностика болезни основывается на типичной макроскопической картине и инфильтратах всех слоев стенки кишки. Описанные морфологические изменения могут встречаться во всех отделах желудочно-ки-
шечного тракта.
ции стенки кишки приводят к развитию перитонита. В редких случаях
возникает колоректальный рак. Из внекишечных осложнений наиболее часто встречается склерозирующий холангит с переходом в билиарный цирроз печени.
12.6.6. Колит
Колит – воспаление толстой кишки. Воспаление слепой кишки – тифлит, поперечной ободочной – трансверзит, сигмовидной – сигмоидит, прямой – проктит. Различают инфекционный (дизентерия, амеби-
аз, микозы, бактерии), токсический и токсико-аллергический колиты.
По течению колиты делятся на острые (катаральный, фибринозный, гнойный) и хронические (с атрофией и без атрофии).
322
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
12.6.7. Аппендицит
Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. В этиопатогенезе заболевания большую роль играют нарушения кровообращения в виде спазма кровеносных сосудов отростка с последующей ишемией и
проникновение бактериальной флоры в его стенку. Определенное значение имеют нарушенияme/medknigiперистальтики отростка, образование в его просвете каловых камней и попадание гельминтов.
По течению аппендицит бывает острый и хронический, деструктивный (с участками повреждения стенки) и недеструктивный. Различают следующие клинико-морфологические формы острого аппендицита, переходящие друг в друга: простой, поверхностный, флегмонозный, гангренозный.
При простом аппендиците (недеструктивная форма) серозная оболочка несколько гиперемирована, гладкая, блестящая. Микроскопически отмечается неравномерное полнокровие слизистой оболочки с признаками краевого стояния нейтрофилов.
Поверхностный аппендицит (в хирургической практике эту форму называют катаральный аппендицит) характеризуется дефектом слизистой оболочки (аффект Ашоффа), в области которого начинается лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Серозная оболочка становится тусклой, но остается гладкой.
При флегмонозном аппендиците серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозными наложениями. Все слои стенки аппендикса диффузно инфильтрированы.нейтрофильными лейкоцитами. Различают следующие формы флегмонозного аппендицита: простой флегмонозный и
флегмонозно-язвенный, при котором кроме диффузной инфильтрации https://tлейкоцитами всех слоев стенки отростка со стороны слизистой появляются язвенные дефекты. В этом случае серозная оболочка покрыта
гнойно-фибринозными наложениями. В случаях формирования в стенке червеобразного отростка мелких гнойников аппендицит называют апостематозным.
Гангренозный аппендицит отличается омертвением всех слоев и интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически отросток черного или грязно-зеленого цвета, стенка его дряблая. Некрозы стенки связаны с прогрессированием воспалительного процесса (первичный гангренозный аппендицит) или с тромбозом кровеносных сосудов отростка (вторичный гангренозный аппендицит).
Осложнениями острого аппендицита являются: перфорация отростка с развитием перитонита, пилефлебитические абсцессы печени (гнойные метастазы по системе воротной вены), самоампутация отростка и формирование периаппендикулярного инфильтрата.
323
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Хронический аппендицит характеризуется склеротическими изменениями подслизистого слоя с частичной или полной облитерацией просвета отростка. При облитерации просвета в проксимальном отделе отростка и накоплении в оставшейся части просвета слизи может развиваться мукоцеле с истончением стенки. Если слизь в просвете от-
название ложной миксомы брюшины.
ростка принимает форму слизистых шариков, то процесс носит название миксоглобулеза. В некоторыхme/medknigiслучаях слизь может проникать через стенку отростка и распространяться по брюшине. Такой процесс носит
12.6.8. Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (язвенный колит) – хрониче-
ское рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием множественных язв слизистого и подслизистого слоев стенки кишки (в МКБ-10 – язвенный колит).
Этиология болезни точно не установлена. Отмечена генетическая предрасположенность. Возможна роль инфекционных агентов (бактерии, вирусы), стрессовых влияний и циркуляторных нарушений. Пик заболевания приходится на 15–30 и 50–70 лет. Изменения кишечника часто сочетаются с артритами, спондилитом, увеитом, узловатой эритемой, первичным склерозирующим холангитом.
Макроскопические изменения в начальной стадии болезни характеризуются отеком и полнокровием слизистой с наличием множественных мелких язв, обусловленных. вскрытием крипт-абсцессов. Поверх-
ность слизистой в этой стадии болезни напоминает ткань, изъеденную https://tмолью. Затем язвы становятся более крупными, неправильной формы, с подрытыми краями, иногда сливаются между собой. Дно язв чистое,
без гнойных наложений, покрыто фибрином. В стадии обострения болезни появляются четко очерченные глубокие язвенные дефекты, очаговые выпячивания остатков регенерирующей слизистой оболочки в просвет кишки в виде псевдополипов. Обязательным морфологическим признаком болезни является поражение прямой кишки.
Микроскопические изменения ограничиваются слизистой оболочкой кишки, преимущественно в собственной пластинке слизистой, редко распространяясь на подслизистый слой. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов с примесью эозинофилов и нейтрофилов. В острой стадии болезни заметно уменьшаетсяколичество бокаловидныхклеток. В просветах крипт скапливаются сегментоядерные лейкоциты. При закупорке крипт формируются крипт-абсцессы. При обширных язвах инфильтрат может распространяться на всю толщу стенки кишки. Инфильтраты сопровождаются
324
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
выраженным расширением кровеносных сосудов и истончением их стенок, что является причиной кишечных кровотечений.
В стадии ремиссии происходит склероз собственной пластинки слизистой и подслизистого слоя, увеличивается количество бокаловидных клеток, в глубине крипт могут появляться паннетовские клетки. В слизистой
но развитие токсического мегаколона (дилатационное расширение толстой кишки и выраженный токсикоз), иногда – амилоидоз. Гнойные осложнения для неспецифического язвенного колита не характерны. Неспецифический язвенный колит относится к факультативным предраковым заболеваниям.
оболочке отмечается большое количество лимфоидных фолликулов. Осложнениями болезниme/medknigiявляются кишечные кровотечения, возмож-
12.6.9. Псевдомембранозный колит
Псевдомемброзный колит характеризуется очаговыми или диффузными фибринозными наложениями на слизистой толстой кишки и чаще всего возникает при длительном лечении антибиотиками (обычно тетрациклинового ряда), которые подавляют основную бактериальную флору кишечника. При этом происходит активация анаэробной грамположительной палочки Clostridium difficile, которая выделяет четыре вида токсинов. Токсины А и В оказывают непосредственное повреждающее действие на стенку кишки, обусловливая развитие ишемии.
При исследовании невооруженным глазом на слизистой оболочке кишки выявляются.желтовато-зеленые бляшки наложений фибрина, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров,
https://tплотно связанных с подлежащей тканью. Слизистая оболочка между ними обычного вида Иногда наложения фибрина покрывают всю сли-
зистую. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтеритическим колитом при дизентерии. После отторжения наложений фибрина могут образовываться язвы.
При микроскопическом исследовании кроме фибринозных наложений отмечается некроз только поверхностных отделов слизистой. Эпителий более глубоких отделов крипт сохранен, а просветы крипт расширены из-за закупорки их фибрином. Среди нитей фибрина можно обнаружить слизь и большое количество лейкоцитов.
12.6.10. Ишемическая болезнь кишечника
Ишемическая болезнь кишечника обусловлена ишемией в резуль-
тате нарушений притока артериальной крови к тому или иному сегменту кишки различной этиологии. Гипоксия стенки кишки может возни-
325
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
кать при флебитах и тромбозе мезентериальных вен, так как из-за венозного застоя в слизистой оболочке нарушается перфузия кислорода. Основной причиной интестинальной ишемии является атеросклероз верхней и нижней брыжеечных артерий.
Локализация ишемических поражений кишки крайне вариабельна и
зависит от анатомических особенностей кровоснабжения. Особенно уязвимой для ишемии являетсяme/medknigiобласть селезеночного изгиба, который находится в зоне смежного кровоснабжения двух брыжеечных артерий,
80% всех инфарктов кишечника приходится на эту зону.
В зависимости от глубины поражения ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов: инфаркт слизистой оболочки, интрамуральный инфаркт, трансмуральный инфаркт. При инфаркте слизистой на ее поверхности появляются кровоизлияния и мелкие изъязвления или глубокие язвы. Снаружи кишка может быть нормального вида. При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, которые заполняются грануляционной тканью.
При ишемии кишки выделяют несколько стадий: острая с кровоизлияниями и некрозом, репаративная с разрастаниями грануляционной ткани, рецидивирующая с ишемическими стриктурами и хроническими осложнениями. При ишемических стриктурах слизистая оболочка в зонах изъязвления полностью отсутствует. На ее месте располагается грануляционная ткань, которая распространяется на подслизистый и мышечный слои.
.12 6 11. Рак кишечника
https://tРак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки редок и наблюдается обычно в двенадцатиперстной кишке в об-
ласти фатерова соска (аденокарцинома или недифференцированные формы). Опухоль рано вызывает затруднение оттока желчи, может прорастать стенку двенадцатиперстной кишки и головку поджелудочной железы, растет вдоль желчных путей, сдавливая их, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.
Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается, частота составляет 0,22–1,89%, встречается в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин, чем у женщин, и обычно локализуется в прямой кишке, несколько реже – в слепой и сигмовидной кишках, еще реже – в других отделах толстой кишки.
Предрасполагающими факторами развития рака толстой кишки являются: полипоз толстой кишки; хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, дивертикулит,
326
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
амебиаз, хронический проктит, трещина заднего прохода, хронические свищи прямой кишки и др.); длительные запоры в результате хронического механического раздражения слизистой оболочки кишки. Рак кишки также может быть обусловлен мутациями в гене р53, которые приводят к увеличению выработки аномального белка р53. Возможно,
имеет значение некоторая наследственная предрасположенность как к me/medknigi
развитию полипоза кишечника, так и рака толстой кишки.
Различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака кишечника.
К экзофитным ракам относятся бляшковидный, фунгозный, полипозный и крупнобугристый. К эндофитным – язвенный и диффузно-ин- фильтративный (циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении), обычно суживающий просвет кишки, к переходным – блюдцеобразный рак.
Экзофитные формы рака (чаще в правых отделах толстой кишки) имеют строение аденокарциномы, эндофитные формы (чаще в левых отделах толстой кишки) – строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака. Среди гистологических типов рака кишечника также встречаются слизистый, коллоидный, плоскоклеточный и железисто-плоскоклеточный.
Рак прямой кишки чаще всего локализуется в ее ампуле в виде язвенной, папилломатозной, фунгозной и инфильтративной форм.
Метастазирует рак кишечника как лимфогенно в регионарные лимфатические узлы, так и гематогенно (обычно в печень). В случаях прорастания опухолью.серозной оболочки может развиваться карциноматозный перитонит.
Наряду с раком в толстой кишке встречается ворсинчатая опухоль, https://tвызывающая обильное выделение слизи. Эта доброкачественная опу-
холь может малигнизироваться.
12.7. Болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной железы
Печень выполняет в организме многообразные функции: принимает участие в пищеварении, осуществляет синтез белков крови, участвует в углеводном, липидном, белковом обмене, обеспечивает нейтрализацию ядов и токсинов (детоксикационная функция), влияет на процессы свертывания крови, участвует в инактивации гормонов. Работа печени тесно связана с функциями большинства систем организма.
В возникновении различных патологических процессов печени существенное значение имеют дефекты питания: белковое голодание, употребление большого количества жирной пищи, недостаток витаминов. Печень может поражаться токсическими веществами, которые на-
327
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
зывают гепатотропными ядами, – хлороформом, четыреххлористым углеродом, ртутью. Повреждение клеток печени (гепатоцитов) может развиваться под влиянием алкоголя, некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов, антибиотиков, стероидных гормонов). Токсические вещества, повреждающие печень, способны образовываться в са-
мом организме при массивных ожогах, тяжелых травмах, патологии беременности. Болезни печениme/medknigiмогут возникать под влиянием вирусов (вирусный гепатит), бактерий (туберкулез и сифилис), простейших
(амебиаз) и гельминтов (эхинококк). Нередко повреждение печени возникает вследствие аллергических реакций, например при введении вакцин и сывороток, действии лекарственных аллергенов. В печени могут развиваться опухолевые процессы: она поражается при лейкозах, местных и общих расстройствах кровообращения, нарушениях обмена веществ, например при сахарном диабете и ожирении.
Различные патогенные воздействия и заболевания могут вызывать как повреждение самих печеночных клеток, т.е. паренхимы печени, так и нарушать портальное кровообращение, артериальное кровоснабжение печени, изменять процессы желчеобразования и желчевыделения.
Нарушения желчеобразования и желчевыделения. Синдром жел-
тухи. Основные компоненты печеночного секрета (желчи) продуцируются гепатоцитами, поэтому при многих заболеваниях печени воспалительного и опухолевого генеза нарушаются процессы желчеобразования и желчевыделения, что приводит к развитию желтухи.
Желтухой называют синдром, развивающийся в результате накопления в крови (более 34.мкмоль л) и тканях избыточного количества одно-
го из основных компонентов желчи, подлежащего выведению из орга-
https://tнизма, – билирубина (см «Гемоглобиногенные пигменты»). Клинически желтуха проявляется желтым окрашиванием кожи, склер и слизистых
оболочек. Видимая желтуха появляется при возрастании концентрации билирубина в крови свыше 51 мкмоль/л (в норме 8–20 мкмоль/л).
При заболеваниях печени может развиться паренхиматозная (печеночная) желтуха, обусловленная нарушением метаболизма непрямого (неконъюгированного) билирубина в гепатоцитах, которая развивается при острых гепатозах, фульминантных гепатитах и циррозах. Она может быть связана с блокадой переноса свободного билирубина в гепатоцит, нарушением его взаимодействия с глюкуроновой кислотой или выведения образовавшегося прямого (конъюгированного) билирубина в желчь. Данный вид желтухи развивается при вирусных, алкогольных, лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, сопровождающихся некрозом гепатоцитов. В некоторых случаях причиной развития паренхиматозной желтухи является наследственный дефект ферментов или транспортных белков гепатоцитов. Так, генетиче-
328
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi