4 курс / Дерматовенерология / ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ_РУКОВОДСТВО_ДЛЯ_ВРАЧЕЙ_ОБЩЕЙ_ПРАКТИКИ_СЕМЕЙНЫХ

Часть 10. Нейродерматозы

10.1. Кожный зуд.

Код по МКБ-Х: L29

Субъективное ощущение, вызывающее рефлекс чесания, при отсутствии первичных морфологических элементов.

В зависимости от выраженности зуда на коже могут иметь место расчёсы (экскориации).

Различают распространённый (генерализованный) кожный зуд и ограниченный (локализованный).

Этиопатогенез распространенного кожного зуда.

Возникает чаще всего на фоне общих заболеваний: верхняя граница уровня сахара в крови или сахарный диабет, тиреотоксикоз, дисгормональные нарушения в период климакса как у женщин, так и у мужчин, патология желудочно-кишечного тракта (ахилия, хронический колит, дисбиоз кишечника), печени (гепатиты и их последствия – цирроз), гельминтозы. Имеет значения патология почек, простатит, фибромиома матки, атеросклероз, болезни крови, злокачественные опухоли любой локализации.

Следует учитывать физические факторы:

-высотный зуд при подъёме на высоту 6-10 тыс. метров и выше (падение барометрического давления).

Сезонный зуд: -холодовой, тепловой;

-солнечный (световой) при облучении больших участков кожи. При этом

видевших лиц с таковыми, возможен психогенный зуд - мнимодермия, акарофобия.

Зуд может возникать на приём определённых продуктов: цитрусовые, шоколад, кофе и т.д. и у лиц пожилого возраста (старческий).

Этиопатогенез ограниченного кожного зуда.

Чаще появляется в области заднего прохода, мошонки, вульвы.

Анальный кожный зуд связан со спастическим или язвенным колитом, сигмоидитом, проктитом, парапроктитом, геморроем, хроническим простатитом, гельминтозами. Указанные причины влияют и на зуд мошонки.

Зуд вульвы часто связан с хроническими воспалительными процессами мочеполовых органов, наличием урогенитального трихомониаза, кандидоза, бактериального вагиноза.

Клиника.

154

Неизменённая кожа, чаще сухая или с экскориациями (расчёсами). В зависимости от состояния организма на месте расчёсов может развиваться пиококковая инфекция. При выраженном зуде ногтевые пластинки приобретают блеск (полированные).

Распространённый кожный зуд вначале может возникать с определённого участка кожи, но затем быстро распространяется по всей поверхности кожи.

Больные постоянно ощущают чувство покалывания, «ползанье по коже насекомых», затем возникает пароксизм зуда и пациенты наносят расчесы, нередко до появления капелек крови, после чего ощущают болезненность, жжение и прекращение приступа зуда.

Те же ощущения и при ограниченном кожном зуде в месте его локализации. При длительно протекающем зуде может развиваться сероватый оттенок

кожи, участки гиперпигментации, линейные блестящие рубчики.

Диагноз. Анамнез, отсутствие первичных морфологических элементов. Дифференциальный диагноз: чесотка, педикулёз, нейродермит, почесуха. Необходимо обследование больного с выявлением причинного фактора.

Лечение.

Прежде всего лечение основного заболевания, послужившего причиной кожного зуда. Показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию, седативные. Необходимо при сухой коже назначение смягчающих средств (препараты Дардии, Топик-крем, фореталь и др.) Одежда должна быть хлопчатобумажная, свободная.

Консультирование. Обратить внимание пациента на то, что кожный зуд может носить временный характер или протекать длительно. В последнем случае его причиной может быть тяжелая внутренняя патология, требующая немедленного лечения.

Резюме. Понимание семейным врачам причин возникновения кожного зуда помогает своевременно выявить неблагоприятные внешние и внутренние факторы и устранить их, что способствует реабилитации пациента.

10.2. Атопический дерматит.

Атопический дерматит (АтД) – аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующиеся кожным зудом, обусловленные как гиперчувствительностью к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

Код по МКБ - Х: L20.

В соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-Х) принят единый термин – «атопический дерматит» (АтД), который имеет свои диагностические критерии и является собственно нозологической формой.

В настоящее время не существует единой Российской классификации АтД, поэтому с учётом особенностей течения заболевания в предложенной классификации выделяют возрастные периоды болезни, клинические формы,

155

стадии болезни, степень тяжести и распространённости кожного процесса, а также осложнённые формы АтД.

1.Возрастные периоды болезни: -младенческий (с 1 мес); -детский (с 2-х– до 13 лет); -подростковый (с 13 лет и старше).

2.Стадии болезни:

-стадия обострения (фаза выраженных клинических проявлений, фаза умеренных клинических проявлений);

-стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).

3.Распространённость процесса: -ограниченно-локализованный; -распространённый; -диффузный.

4.Степень тяжести процесса:

-лёгкое течение; -средней тяжести; -тяжёлое течение.

Наиболее тяжёлым проявлением АтД является атопическая эритродермия.

Этиопатогенез.

АтД - мультифакториальное заболевание. В его развитии имеет значение следующее:

-наследственная предрасположенность; -нарушение высшей нервной деятельности и вегетативной; -расстройства деятельности внутренних органов;

-обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения; -аллергическое состояние организма; -нерациональное питание; -различные интоксикации;

-влияние неблагоприятных факторов окружающей среды.

Клиника.

Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных группах.

Вмладенческий период наиболее выражены экссудативные явления, носящие острый или подострый характер: гиперемия, отёчность, мокнутие, корки. Типичная локализация – лицо, сгибательные и разгибательные поверхности рук и ног.

Вдетском возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления с локализацией в локтевых и подколенных складках, на задней поверхности шеи, в заушных областях.

На фоне эритемы, чаще синюшного оттенка, имеются папулы, инфильтрация, лихенизация, шелушение, экскориации, трещины. На месте разрешения высыпаний нередко остаются очаги гипоили гиперпигментации, формируются дополнительные складки нижнего века (симптом Денье-Моргана).

156

Вподростковом периоде наблюдается указанная выше клиническая картина, но с более выраженной папулёзной инфильтрацией, локализующейся в области верхней половины туловища, на лице, шее, верхних конечностях.

Встадии обострения во всех возрастных периодах усиливается зуд, экссудация, инфильтрация и т.д. Возможно волнообразное течение заболевания с неоднократными обострениями, сменяющимися фазой умеренных клинических проявлений, а затем ремиссией. При полной ремиссии отсутствуют клинические

проявления заболевания, при неполной - существуют небольшие очаги поражения кожи в виде инфильтрации, лихенизации, сухой кожи.

При ограниченно-локализованном поражении отмечаются высыпания в локтевых или подколенных складках, на коже шеи и\или лица. Площадь поражения в пределах 10 %. По степени тяжести это лёгкое течение с умеренным кожным зудом, обострением 1-2 раза в год продолжительностью до 1 месяца. Ремиссия составляет 10 мес. и более.

При распространённом процессе, помимо указанных выше очагов, частично поражается кожа груди, спины, плечи, голени, бёдра. Площадь поражения доходит до 50 %. Отмечается чаще всего среднетяжелое течение кожного процесса. Обострения 3-4 раза в год, длительность их более 1 месяца, высыпания торпидны к проводимой терапии.

При диффузном характере поражения в патологический процесс вовлекается более 50 % кожного покрова. Как правило, это тяжёлая степень течения заболевания с частыми, длительными обострениями, редкими непродолжительными ремиссиями. Выражен зуд, нарушается сон. Лечение приносит кратковременное, незначительное улучшение.

Осложнённые формы (АтД). К ним относят присоединение вторичной инфекции: бактериальной, грибковой или вирусной.

Бактериальная инфекция развивается на фоне обострения АтД и проявляется в виде остеофолликулита, фолликулита, фликтены, эктимы или фурункулов.

Грибковая инфекция (дрожжеподобные грибы, рода Кандида, плесени, дерматофиты) не только осложняет течение кожного процесса, удлиняет его продолжительность, но может изменять клиническую картину с появлением очагов фестончатого характера, приподнятыми краями, рецидивирующими заедами, хейлитами, поражением паховых, заушных складок, ногтевого ложа и гениталий.

Присоединение вируса простого герпеса (ВПГ) может привести к экземе Капоши. Заболевание характеризуется высокой температурой тела, распространённостью основного процесса, появлением пузырных высыпаний геморрагического характера с пупкообразным вдавлением в центре, поражением центральной нервной системы, глаз, присоединением пиококковой инфекции, развитием сепсиса и даже летальному исходу при отсутствии адекватной терапии.

Диагностика.

В клинической практике наиболее значимыми являются следующие диагностические критерии:

157

-зуд; -возрастные изменения характерных поражений кожи;

-хроническое рецидивирующее течение; -наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников; -начало в раннем возрасте;

-сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);

-обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);

-сухость кожи; -белый дермографизм;

-склонность к кожным инфекциям; -хейлит;

-симптом Dennie – Morgan (дополнительная складка нижнего века); -гиперпигментация кожи периорбитальной области;

-повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке; -эозинофилия периферической крови.

Дифференциальный диагноз. Чесотка, себорейный дерматит, контактный дерматит, розовый лишай.

Лечение.

Ведущим является общее лечение: антигистаминные препараты (зиртек, эриус, ксизал и др.), мембраностабилизирующие (кетотифен, налкром и др.), препараты, улучшающие функции органов пищеварения (фестал, мезим-форте и др.), седативные (оксазепан, атаракс, элениум и др.). При вегетативных расстройствах – беллоид, беллатаминал, эглонил.

Энтеросорбенты: энтеросгель, фильтрум, лактофильтр, смекта, альгисорб; пробиотики – Бион-3.

Наружная терапия проводится с учётом фазы воспалительного процесса. При тяжёлом остром течении - негалогенизированные кортикостероиды

(адвантан, локоид, элоком, афлодерм) с дальнейшим через 2-3 дня переходом на протопик (такролимус) мазь 0,1% и 0,03% или 1% крем элидел (пимекролимус).

При средне-тяжёлой форме – нестероидная наружная терапия (элидел). Завершающим в лечении, а также при сухости кожи – смягчающие

средства. Можно использовать препараты Дардиа Липо Лайн: липо крем, липо молочко, липо бальзам, Топик крем, локобейз – липокрем (I-II), крем фореталь и др.

Консультирование.

В зависимости от возраста ребенка необходимо его или родителей поставить в известность о факторах, способствующих рецидиву заболевания, необходимости обращения к врачу или самостоятельного применения (если родители имели подобный опыт) в зависимости от выраженности воспалительной реакции негалогинезированных кортикостероидов или элидела, необходимость устранения сухости кожи.

Резюме.

158

Семейный врач должен знать проявления АтД, возрастные характеристики

итяжесть течения дерматоза, факторы, способствующие возникновению болезни

ипрофилактические мероприятия.

10.3.Экзема.

Код по МКБ-Х: L21

Полиэтиологическое хроническое рецидивирующее кожное заболевание, проявляющееся полиморфными высыпаниями.

Этиопатогенез. В основе механизма заболевания лежит изменение реактивности организма, влекущее повышение чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум путям: нейрогенному и аллергическому. Эндогенные раздражители: нейропсихические травмы, очаги хронической инфекции, иммунодефицитные состояния, болезни желудочнокишечного тракта, интоксикации, генетические факторы и др. Экзогенные раздражители: всевозможные физические, химические и др. аллергены.

Различают истинную, профессиональную и микробную экземы. Истинная экзема: указаны выше факторы.

Профессиональная экзема - играют роль производственные факторы: соли никеля, хрома, масла и др.

Микробная экзема развивается вследствие сенсибилизации к микроорганизмам, попавшим и длительно существующим, например, после травмы. Способствуют дополнительной аллергизации и эндогенные очаги хронической инфекции (гаймориты, тонзиллиты и др.)

Клиника. Истинная экзема начинается остро: на фоне отёчной эритемы появляются множественные микровезикулы размером с булавочную головку. Формируются после их вскрытия эрозии – экзематозные колодцы, образуются корки, чешуйки. Выражен полиморфизм сыпи – истинный и ложный. Высыпания сопровождаются зудом, симметричные.

Локализация: лицо, кисти, конечности, туловище.

Течение длительное, рецидивирующее. Острый процесс сменяется застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией.

Профессинальная экзема по клинической картине аналогична истинной. Микробная экзема: мокнутие выражено меньше, имеются пустулы, границы

очагов поражения четкие, высыпания ассимметричные, зуд умеренный. Локализация – чаще на месте травмы (перелом, варикозная или иная язва и

т.д.)

Диагноз. Клиника, анамнез.

Дифференциальный диагноз. Аллергический дерматит, атопический дерматит, микоз стоп, токсикодермия и др.

Лечение. Проводят по принципу атопического дерматита. Консультирование. Подчеркнуть хронический рецидивирующий характер

течения экземы. Выделить факторы, способствующие возникновению и рецидивам экземы.

159

При профессиональной экземе – исключить влияние производственных факторов.

У больных микробной экземой – устранение триггерных факторов.

Резюме. Диспансеризация больных, противорецидивная терапия, санация очагов хронической инфекции, профильная курортная терапия, способствуют повышению качества жизни пациентов.

10.4. Нейродермит.

Хронический зудящий дерматоз, характеризующийся появлением папул и развитием лихенификации.

Код по МКБ – Х: L28.0.

Этиопатогенез. Заболевание связано с функциональным изменением в центральной нервной системе и органическими изменениями нервных волокон и рецепторного аппарата кожи.

Играют также определённую роль эндокринные нарушения и патология желудочно-кишечного тракта.

Клиника. Появляется мучительный зуд и под влиянием постоянного расчёсывания возникают мелкие, плоские, ромбовидные, блестящие папулы. В начале они цвета нормальной кожи, в дальнейшем розовато-коричневатые. Образуют лихенифицированные бляшки. Границы их размыты, на поверхности видны чешуйки, экскориации, кровянистые корки. Различают три формы нейродермита: ограниченный, диссеминированный и диффузный.

Ограниченный нейродермит. Очаги размером 10х5см или несколько более, локализуются на задней или боковой поверхности шеи, в тазобедренных складках, в межъягодичной складке, в промежности, в области мошонки или больших половых губ. Выделяют три зоны: в центре – лихенификация, вокруг неё

– мелкие лихеноидные папулы, по периферии – гиперпигментация. Диссеминированный нейродермит: несколько описанных выше очагов

нейродермита.

Диффузный нейродермит: разлитое поражение кожи в виде лихенификации и отдельных папулёзных плоских элементов. Цвет кожи землянистый.

Диагноз. Клиника. Исключить в анамнезе атопический дерматит и экзему. Дифференциальный диагноз. Экзема, атопический дерматит, почесуха

взрослых.

Лечение. При ограниченной форме – местная терапия в виде кортикостероидных мазей (белодерм, белосалик, дермовейт, кутивейт), нафталановая мазь, солидоловая и др.

При диффузной форме: гипосенсибилизирующая терапия, короткие курсы глюкокортикоидов внутрь (преднизолон 20 – 40 мг). Курортное лечение – сероводородные ванны. Наружное лечение как при других формах. Физиопроцедуры: электросон, селективная фототерапия и др.

Консультирование. Объяснить сущность заболевания, необходимость обследования пациента с целью выяснения возможных причин болезни.

160