4 курс / Дерматовенерология / Незаразные_дерматозы_Байтяков_В_В_,_Дикова_О_В_2016

половые гормоны – на сальных железах имеются рецепторы к дигидротестостерону.

Этиопатогенез. Главной причиной развития себореи является нарушение баланса между уровнем андрогенов и чувствительностью к ним рецепторов сальных желез. Чаще отмечается относительная гиперандрогения (генетически обусловленная повышенная чувствительность рецепторов при нормальном уровне андрогенов), реже – абсолютная гиперандрогения с повышением уровня андрогенов в крови и тканях.

Определенную роль в возникновении себореи могут также иметь неправильное питание, болезни ЖКТ, дефицит цинка, вегетативный дисбаланс.

Наиболее выраженная клиника себореи отмечается в период полового созревания. Вместе с тем, себорейные явления нередко бывают у детей первого года жизни, людей молодого, среднего и пожилого возраста. Для себореи характерно длительное течение с периодами улучшения и ухудшения.

Наиболее выраженные проявления себореи отмечаются на коже лица, волосистой части головы, груди, верхней части спины. Выделяют жирную жидкую, жирную густую, сухую и смешанную формы себореи.

При жирной жидкой себорее кожное сало жидкое, маслянистое. Из-за лоснящейся кожи и зияющих пор, кожа напоминает апельсиновую корку. Волосы на голове блестят, склеиваются в пряди, быстро становятся жирными после мытья. На волосах отмечаются желтоватые чешуйки (перхоть). Возможно развитие себорейной алопеции.

Кожное сало при жирной густой себорее тугоплавкое и имеет густую консистенцию. Кожа выглядит грязноватой из-за большого количества комедонов (см. ниже). Выпадение волос для этой формы себореи не характерно.

При сухой себорее салоотделение снижено, кожа суховатая, иногда слегка гиперемированная, на волосистой части головы отмечается перхоть. Пациента беспокоит зуд и чувство стягивания кожи. Волосы также сухие, часто развивается себорейная алопеция и себорейный дерматит.

В патогенезе сухой себореи имеет значение активизация условнопатогенного грибка Pityrosporum ovale (поэтому при себорее эффективны шампуни, содержащие кетоконазол – «Низорал», «Кето Плюс» и т.п.).

При смешанной себорее на различных участках кожи одновременно наблюдаются симптомы жирной и сухой себореи (сочетание повышенной сальности кожи лба, носа, подбородка с сухостью и шелушением кожи щек в косметологии называют «Т-зоной»).

Себорея является фоном для развития акне, себорейной алопеции, себорейного дерматита, розацеа. Уменьшение бактерицидных свойств кожного сала при себорее может привести развитию пиодермий.

Акне

Акне (acne vulgaris, вульгарные угри, угревая болезнь) – хроническое воспалительное заболевание, сопровождающееся появлением на коже себорейной зоны комедонов, папул, пустул, узлов. Заболевание чрезвычайно широко

51

распространено: в возрасте от 12 до 24 лет акне страдают 85 % людей, от 25 до 34 лет – 8 %, от 35 до 44 лет – 3 %. В подростковом возрасте мальчики и девочки болеют с сопоставимой частотой, среди взрослых акне чаще отмечается у женщин. Заболевание может значительно снижать качество жизни пациентов.

Этиопатогенез. В развитии акне выделяют четыре основных фактора:

–гиперпродукция кожного сала (происходит вследствие наследственно обусловленной абсолютной или относительной гиперандрогении);

–размножение Propionibacterium acnes и других микробов (связано с повышением объема и уменьшение бактерицидных свойств кожного сала);

–воспаление (P. acnes синтезируют медиаторы воспаления, провоспалительные интерлейкины, хемоаттрактанты);

–гиперкератинизация клеток выводного протока сальной железы с

его закупоркой роговыми чешуйками и образованием комедонов. Дополнительными факторами, способствующими развитию акне, могут

являться нарушение функций ЖКТ (запоры и др.), дефицит цинка и витамина А, нервно-психический стресс, нарушения диеты (злоупотребление жирной пищей, сладостями, остротами, употребление алкоголя).

Клиника. Дебют акне, обычно, отмечается в возрасте 10-14 лет (у девочек на 1-2 года раньше, чем у мальчиков). Типичная локализация акне – кожа себорейной зоны (лицо, шея, грудь, плечи, верхняя части спины).

Выделяют следующие клинические разновидности акне: комедоны, милиумы, папуло-пустулезные угри, кистозные угри.

Комедоны клинически представляют собой черные точки. Это роговые пробки, закупоривающие расширенные устья волосяных фолликулов. Если сдавить комедон, то выдавливается густая беловато-желтоватая масса. В большем или меньшем количестве комедоны можно обнаружить почти у каждого подростка или взрослого человека.

Милиумы (белые угри) представляют собой мелкие (1-2 мм) плотные узелки белого цвета, как бы вкрапленные в кожу. Милиумы встречаются на висках, скулах, а также на мошонке и могут быть у вполне здоровых детей и взрослых. Гистологически это – кисты поверхностно расположенных сальных желез. Закупоривая сальную железу, комедоны и милиумы прекращают отток кожного сала и способствуют размножению микробов, способствуя развитию воспалительных форм угрей.

Папуло-пустулезные угри – наиболее частая разновидность воспалительных акне. Папулы – конические или полушаровидные узелки красного или синюшного цвета, величиной 1-4 мм. Пустулезные акне представляют собой небольшие красные болезненные узелки с гнойной головкой. Папулопустулезные угри разрешаются, не оставляя рубцов.

Реже встречаются кистозные угри – крупные воспалительные узлы, для которых характерно упорное течение, резистентность к терапии, формирование рубцов. Некоторые авторы выделяют в качестве разновидностей кистозных угрей индуративные, сливные, флегмонозные и конглобатные угри.

52

При жирной жидкой себорее отмечается умеренное количество комедонов и милиумов, могут быть папуло-пустулезные, в редких случаях – кистозные угри. При жирной густой себорее процесс эвакуации жира из сальных желез затрудняется, возникает большое количество комедонов и милиумов, формируются папуло-пустулезные и кистозные угри.

Диагноз акне ставится на основании клиники и анамнеза. В некоторых случаях проводится исследование половых гормонов в крови (тестостерон, лютеинизирующий гормон, фолликулостимулирующий гормон и др.). Заболевание дифференцируют с розацеа, угревидным пустулезным сифилидом, медикаментозными угрями (стероидные, йодистые, бромистые).

Лечение акне – общие рекомендации. Рекомендована диета с ограниче-

нием острот, копченостей, животных жиров, легкоусвояемых углеводов и алкоголя.

Умывание с мылом, протирание кожи спиртовыми растворами приводят к ее пересушиванию и последующему компенсаторному усилению салоотделения. В настоящее время для очищения кожи у больных акне используют средства врачебной косметики (лосьоны, тоники, пенки, моющие гели), которые не пересушивают кожи и сохраняют ее кислую (рН 5,1-5,5) среду (серии

«Cetaphil», «Joyskin» и др.).

При легких формах акне (комедоны, милиумы, папуло-пустулезные акне легкой и средней степени тяжести) используют только наружную терапию. При тяжелых папуло-пустулезных и кистозных акне наружную терапию сочетают с системной.

В системной терапии акне можно выделить три основных направления. Антибиотикотерапия применяется наиболее широко. Предпочтительно назначение тетрациклинов, которые не только хорошо подавляют микробную флору, но и несколько снижают салоотделение. Доксициклин («Юнидокс солютаб») назначают в течение 2-3 месяцев в небольших дозах (50-100 мг в сутки). Тетрациклины повышают чувствительность кожи к ультрафиолету (необходима фотозащита). Препараты резерва – макролиды (джозамицин, эритромицин) и метронидазол подавляют микробную флору, но не действуют на салоотделение.

Пероральные контрацептивы с антиандрогенным действием («Диа-

не», «Ярина» «Джесс» и др.) назначаются гинекологом-эндокринологом женщинам с акне при повышенном уровне тестостерона в крови и (или) наличии признаков вирилизации (грубый голос, оволосение по мужскому типу и т.п.).

При тяжелых формах акне, неэффективности других методов лечения назначают системные ретиноиды – синтетические аналоги витамина А. Препараты изотретиноина («Роаккутан», «Сотрет» и др.) обладают мощным действием на все основные звенья патогенеза акне. Их назначают в суточной дозе 0,5- 1,0 мг/кг массы тела в течение 6-9 месяцев до достижения общей курсовой дозы 120-150 мг/кг массы тела. Прием системных ретиноидов практически всегда сопровождается сухостью кожи, слизистых оболочек глаз и носа. Возможно нарушение липидного обмена, гепатотоксическое действие (необходим лабораторный контроль). Из-за выраженного тератогенного эффекта ретиноидов не-

53

обходима надежная контрацепция во время лечения и в течение одного менструального цикла после его окончания.

В наружной терапии акне наиболее часто используют гели и лосьоны (не ожиряют кожу), реже – кремы. Препараты наносятся 1-2 раза в день, после очищения кожи, на всю область высыпаний.

Препараты, содержащие антибиотики («Зинерит», «Зеркалин» и др.) оказывают противомикробное действие. Курс лечения топическими антибиотиками не должен быть более 3 месяцев (при более длительных курсах возникает привыкание микрофлоры). Препараты антибиотиков нередко вызывают аллергические реакции.

Препараты антисептиков – азелаиновой кислоты («Скинорен», «Азелик») и бензоилпероксида («Базирон АС» и др.), обладают противомикробным, а также – некоторым противовоспалительным и комедонолитическим действием. Их несомненные достоинства – отсутствие привыкания микрофлоры и безопасность (могут применяться в лечении беременных женщин и детей; курс лечения может продолжаться в течение многих месяцев).

Топические ретиноиды («Дифферин» и др.) – синтетические аналоги витамина А. Основной их эффект комедонолитический. Топические ретиноиды также обладают противовоспалительным и противомикробным действием. Их назначают 1 раз в день, на ночь (повышают чувствительность к ультрафиолету). Курс лечения до 1 года. Топические ретиноиды запрещены при беременности.

Высокоэффективны комбинированные препараты, позволяющие сочетать лечебное действие двух разных действующих веществ, например, «ретиноид + антибиотик» («Клензит С») или «ретиноид + бензоилпероксид» («Эффезел»).

Прогноз для выздоровления при акне благоприятный. Вместе с тем, сроки завершения угревой болезни индивидуальны (вероятно, генетически детерминированы). У подавляющего большинства мужчин акне проходят к 25 годам, у женщин, нередко, они встречаются и в более зрелом возрасте.

До наступления выздоровления адекватное лечение и правильный уход за кожей должны поддерживать приемлемое для пациента состояние кожи и препятствовать развитии. явлений постакне (рубцы, нарушения пигментации).

РОЗАЦЕА

Розацеа – хронический дерматоз, характеризующийся поражением кожи лица в виде эритемы и папуло-пустулезных элементов. Заболевание встречается часто (в некоторых странах Европы болеют до 10 % взрослого населения), поражая, преимущественно, лиц старше 30 лет. Женщины болеют розацеа в 2-3 раза чаще мужчин.

В основе этиопатогенеза розацеа лежит ангионевроз (нарушение иннервации сосудов) в зоне тройничного нерва. У большинства пациентов отмечается конституциональная особенность расположения и реактивности сосудов кожи лица. Чаще этой болезнью страдают лица с I и II типом кожи (светлая кожа и волосы).

54

Возникновение и обострение розацеа у предрасположенных лиц связывают с действием ряда экзогенных и эндогенных факторов. Экзогенные факторы – употребление алкоголя и острой пищи, метеорологические воздействия (перепады температур, мороз, ветер, инсоляция), нервные стрессы, некоторые косметические и наружные лекарственные средства.

Эндогенные факторы – обострения хронических заболеваний желудка и других органов ЖКТ, гормональный дисбаланс, климактерический период. Микроскопические клещи рода Demodex («железница») обитают на коже большинства взрослых людей. У людей с предрасположенностью к розацеа эти клещи и обитающие на них бактерии (Bacillus oleronius) вызывают воспалительную реакцию.

Клиника. Локализация патологического процесса при розацеа – нос, щеки, средняя часть лба, подбородок. В настоящее время выделяют четыре типа розацеа: эритемато-телеангиэктатический, папуло-пустулезный, фиматозный и глазной.

Эритемато-телеангиэктатический тип характеризуется возникновени-

ем сначала временной, а затем – постоянной эритемы кожи лица. Цвет кожи в очагах может варьировать от розового до синюшно-красного. Постепенно в очагах появляются телеангиэктазии (расширенные сосуды). Субъективно может быть легкое жжение и покалывание.

При папуло-пустулезном типе на фоне эритемы различной степени выраженности отмечаются узелки и гнойнички диаметром 2-5 мм. В отличие от акне, комедонов нет.

Фиматозный (гипертрофический) тип розацеа в наибольшей степени нарушает внешний вид пациентов и поражает, преимущественно, мужчин. Он характеризуется значительным утолщением и бугристостью кожи носа («шишковатый» нос – ринофима), редко – других участков лица. Кожа в очагах синюшная с множественными телеангиэктазиями.

Глазной тип (офтальморозацеа) представляет собой воспаление век (блефарит) и конъюнктивы. Субъективно – жжение, зуд, ощущение инородного тела. Возможно развитие кератита, ухудшение зрения.

Течение всех типов розацеа упорное, длительное. Причина ухудшения – действие провоцирующих факторов (см. выше).

Диагноз выставляется на основании данных анамнеза и объективного осмотра. Из лабораторных методов применяется микроскопическое обнаружение клещей Demodex с кожи лица и ресниц.

Розацеа следует дифференцировать от акне, красной волчанки, туберкулеза кожи, бугоркового сифилида. Акне отмечается у лиц более молодого возраста, помимо лица, поражает кожу груди, спины, плеч. При акне в очагах – выраженная сальность кожи, много комедонов; при розацеа – застойная эритема и телеангиэктазии.

Лечение. Следует ограничить воздействия, которые раздражают кожу или вызывают прилив крови к лицу: избыточная инсоляция, работа в горячих цехах, посещение бани, эмоциональные стрессы и т.д. Необходимо соблюдение

55

диеты (исключение алкоголя, острот, горячих и газированных напитков), ограничение водных процедур, лечение сопутствующих заболеваний.

В системной терапии розацеа наиболее широко используются противомикробные препараты: доксициклин (препарат выбора), метронидазол, эритромицин, кларитромицин и др. Механизм их действия при розацеа окончательно не выяснен (не исключается подавляющее действие на Helicobacter pylori). При тяжелых, резистентных к терапии формах розацеа назначают системные ретиноиды – препараты изотретиноина («Роаккутан», «Сотрет» и др.).

При наружной терапии розацеа противопоказано использование то-

пических ГКС. При выраженных явлениях воспаления используют топические ингибиторы кальциневрина («Протопик», «Элидел») или холодные примочки. В дальнейшем назначают длительные курсы препаратов азелаиновой кислоты («Скинорен», «Азелик») или метронидазола («Метрогил», «Розамет»). Возможно также назначение препаратов бензоилпероксида («Базирон АС» и др.) и топических ретиноидов («Дифферин» и др.).

Из немедикаментозных методов применяют криотерапию, микротоки, лазеротерапию. При фиматозном типе розацеа может потребоваться пластическая операция.

Прогноз для полного выздоровления неблагоприятный. Лечение розацеа направлено на достижение и поддержание приемлемого для пациента состояния кожи лица.

АЛОПЕЦИИ

Алопеции (облысение, плешивость) – группа болезней с полным или частичным выпадением волос. В норме человек ежедневно теряет до 100 волос, потеря большего количества волос ведет к развитию облысения.

Механизмы развития и клинические проявления различных форм алопеций весьма разнообразны. В качестве отдельных заболеваний выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, андрогенную, гнездную (очаговую), возрастную и рубцовую формы алопеций. Характер выпадения волос при алопециях может быть диффузным (равномерное поредение волос) или очаговым (полное отсутствие волос в очагах различной протяженности).

Врожденная алопеция – аномалия развития с частичным или полным отсутствием волосяных фолликулов на каком-то участке (гипотрихоз). Эта форма алопеции может сочетаться с врожденными дефектами развития ногтей, зубов, костей, слюнных желез и др. Кожа в очагах не изменена, волосы частично или полностью отсутствуют. У детей рост размеров очагов пропорционален росту головы. Прогноз для восстановления волос плохой. Лечение врожденной алопеции возможно лишь методами реконструктивной хирургии.

Симптоматическая (телогеновая) алопеция – выпадение волос на фоне интоксикаций, общих тяжелых заболеваний и состояний.

Цикл роста волос складывается из трех стадий: анагеновой, катагеновой и телогеновой. Фаза анагена характеризуется начальным этапом формирования и созревания волоса. Катагеновая фаза представляет собой период полного фор-

56

мирования волоса, а последняя, телогеновая фаза означает увядание луковицы и корня с последующим выпадением волоса. После паузы начинается цикл роста нового волоса.

При симптоматической алопеции под воздействием различных неблагоприятных факторов часть волосяных фолликулов преждевременно переходит в фазу телогена и происходит избыточное выпадение волос. В настоящее время, наиболее частой причиной симптоматической алопеции является прием цитостатиков по поводу злокачественных новообразований и лейкозов. Другие возможные причины – острые (тифы, скарлатина и др.) и хронические (вторичный сифилис) инфекции, обильная кровопотеря, голодание, промышленные интоксикации, тяжелое течение беременности и родов, лучевая терапия.

Выпадение волос при симптоматической алопеции имеет диффузный характер (волосы равномерно выпадают на волосистой части головы, в области усов, бороды, лобка, подмышечных впадин). Возможно полное выпадение всех волос, включая пушковые. Как правило, выпадение волос происходит через некоторое время (до 8-10 недель) после действия патологического фактора.

Прогноз для восстановления волос хороший. Необходимо полноценное питание (обогащенное витаминами и белком), бережный уход за волосами. Целесообразно назначение поливитаминов и микроэлементов.

Себорейная и андрогенная формы алопеции имеют общие механизмы патогенеза и сходство клинической картины. Основная причина выпадения волос при этих заболеваниях – повышенная чувствительность рецепторов волосяных фолликулов к андрогенам (дигидротестостерон). При этом уровень андрогенов в крови у большинства пациентов сохраняется в рамках половой и возрастной нормы. Под воздействием андрогенной стимуляции происходит нарушение фаз роста волос, деградация волосяных фолликулов и перерождение длинных волос в пушковые. Существенную роль в развитии играет наследственность (особенно, по материнской линии).

Сроки дебюта себорейной и андрогенной алопеции индивидуальны. У мужчин происходит медленно прогрессирующее поредение волос в лобной и теменной области волосистой части головы. Волосы становятся тонкими, укорачиваются и теряют пигмент. Постепенно залысины на лбу сливаются с участками поредения волос в области темени. Волосы на висках и затылке в процесс не вовлекаются (они не имеют рецепторов к андрогенам).

У женщин происходит поредение волос в лобно-теменной области. Имеются некоторые особенности этих двух форм. Себорейная алопеция

развивается на фоне сухой или жирной жидкой себореи, часто сопровождается наличием перхоти. Первые проявления себорейной алопеции могут быть уже в

18-20 лет. Андрогенная (преждевременная) алопеция начинается несколько позже (25-40 лет) и не сопровождается выраженными явлениями себореи.

Прогноз для выздоровления при себорейной и андрогенной алопеции неблагоприятный. Современные методы лечения позволяют затормозить прогрессирование алопеции, частично восстановить утраченные волосы. Через несколько месяцев после прекращения лечения, выпадение волос возобновляется.

57

Внастоящее время при андрогенной алопеции наиболее широко используют препараты миноксидила в виде лосьонов и спреев («Регейн», «Генеролон», «Алерана»). В лечении мужчин используют 5% миноксидил, женщин – 2%. Препараты наносят и слегка втирают 1-2 раза в день. Курс лечения длительный (месяцы-годы). Клинический эффект возникает не ранее 3-4 месяцев использования.

Женщинам при повышенном уровне андрогенов в крови, наличии клинических признаков гиперандрогении (гирсутизм, акне и др.) назначают перо-

ральные контрацептивы с антиандрогенным действием («Диане», «Ярина»

«Джесс» и др.). Для лечения андрогенной алопеции у мужчин возможно использование финастерида (препарат также применяется при лечении опухолей простаты).

Вкачестве вспомогательных методов лечения андрогенной алопеции в настоящее время используют: инъекции аутоплазмы в очаги поредения волос, мезотерапию (инъекции в очаги комплексов витаминов и биологически активных веществ), пероральный прием витаминно-минеральных комплексов («Специальное драже Мерц», «Пантовигар» и др.), токи Д'Арсонваля.

При умеренной выраженности явлений андрогенной алопеции возможно использование метода микрохирургической пересадки мелких аутотрансплантантов кожи с волосами из височной и затылочной областей в лобную и теменную (методика компании «Real Trans Hair» и т.п.).

Очаговая алопеция (гнездная плешивость, alopecia areata) – аутоиммунное заболевание с выпадением волос в виде округлых очагов различной величины. В качестве возможных триггерных факторов рассматривают нервные стрессы, умственное перенапряжение, черепно-мозговые травмы, эндокринные заболевания, очаги хронической инфекции (кариес, синусит, тонзиллит и т.п.).

Очаговая алопеция может развиться в любом возрасте, однако чаще болеют дети, подростки, молодые люди (до 30 лет). Мужчины и женщины страдают alopecia areata одинаково часто.

Чаще процесс локализуется на волосистой части головы (может поражаться любая область), реже – в области бороды, усов, бровей, ресниц, лобка, подмышечных впадин. Появляются очаги выпадения волос округлой или овальной формы различного диаметра. Кожа в очагах не воспалена, без шелушения. По периферии может быть «зона расшатанных волос» (волосы в ней легко и безболезненно выдергиваются, имеют истончение в области шейки – вид «восклицательного знака»).

Возникшие очаги могут расти и сливаться между собой. Возможно появление свежих очагов.

Выделяют несколько клинических форм очаговой алопеции:

– гнездная (собственно «очаговая») – выпадение волос отдельными оча-

гами;

– субтотальная – отсутствие волос более чем на 50 % поверхности волосистой части головы (офиаз – выпадение волос по краю волосистой части головы в виде ленты);

58

–тотальная – полное выпадению волос на волосистой части головы;

–универсальная – выпадением волос на всем кожном покрове.

Течение и прогноз очаговой алопеции непредсказуемы. При гнездном выпадении, в большинстве случаев, в течение 2 лет рост волос возобновляется. Отрастающие волосы сначала тонкие и бесцветные, постепенно восстанавливают свою структуру и окраску. При субтотальной, тотальной и универсальной алопеции прогноз для восстановления волос сомнительный.

Особенности течения у детей. Очаговая алопеция чаще развивается у детей старше трех лет. Нередко заболевание сочетается с астенизацией, невротическими состояниями. Имеются наблюдения о более высокой частоте гнездной плешивости у детей, испытывающих повышенную учебную нагрузку.

Дифференцируют очаговую алопецию с другими формами алопеции. При «стригущем лишае» (микроспория и трихофития волосистой части головы) в очагах отмечается краснота и шелушение, волосы не выпадают, а обламываются на высоте нескольких миллиметров. Очаги отсутствия волос могут быть при трихотилломании – навязчивом действии, выражающемся в выдергивании собственных волос (чаще отмечается у детей).

Перед началом терапии необходимо дообследование: консультации терапевта (педиатра), невролога, эндокринолога, общий и биохимический анализ крови, анализ кала на яйца глистов и цисты лямблий и т.п. Выявленные отклонения необходимо корригировать.

Необходимо полноценное питание (обогащенное витаминами и белком), охранительный режим (достаточный сон и отдых, прекращение нервных и физических перегрузок).

При распространенных формах, быстром прогрессировании назначают системные ГКС («Дипроспан» вводят внутримышечно или в кожу очагов 1 раз

в3-4 недели; курс 6-8 введений).

Вкачестве вспомогательной терапии используют витаминноминеральные комплексы («Специальное драже Мерц», «Пантовигар» и др.), седативные препараты («Грандаксин», препараты пустырника, валерианы и др.), препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, никотиновая кислота и др.).

Наружная терапия зависит от стадии процесса. При прогрессирующем выпадении волос в течение 1 месяца назначают топические ГКС (нефторированные – «Локоид», «Адвантан», «Элоком» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Акридерм» и др.). Затем, в течение длительного времени используют препараты 2-5% миноксидила («Регейн», «Генеролон», «Алерана»).

Для улучшения микроциркуляции возможно использование препаратов раздражающего действия (настойка стручкового перца и т.п.) и методов физиотерапии (фототерапия, токи Д’Арсонваля, электрофорез и фонофорез различных лекарств).

Возрастная алопеция развивается у некоторых лиц старше 65-70 лет. Волосы становятся сухими, редкими, теряют блеск. Полного облысения даже при длительном течении процесса не наступает. Для улучшения состояния во-

59

лос рекомендуют полноценное питание, прием поливитаминов и микроэлементов, применение средств, ожиряющих кожу головы (косметические маски для волос, репейное масло и т.п.).

Причинами развития рубцовой алопеции могут быть физические повреждения (механические, термические и др.), а также – заболевания кожи инфекционной (микозы, пиодермии и др.), аутоиммунной (красная волчанка, склеродермия и др.) и опухолевой (плоскоклеточный рак и др.) природы. В области рубца необратимо погибают волосяные луковицы, потовые и сальные железы. Лечение малоэффективно. Профилактика направлена на своевременную диагностику и ранее лечение дерматозов, приводящих к рубцовым изменениям.

ВИТИЛИГО

Витилиго – хроническое заболевание с образованием на коже депигментированных пятен и обесцвечиванием волос. Витилиго поражает до 2 % населения Земли.

Этиопатогенез витилиго окончательно не ясен. В настоящее время основная роль в повреждении меланоцитов и нарушении меланогенеза отводится аутоиммунным процессам. Другие теории этиопатогенеза витилиго – генетическая, эндокринная, нервно-психическая, токсическая и др.

Клиника. Болеют люди обоего пола, разных возрастов. На коже, реже – на слизистых оболочках, появляются четко очерченные одиночные или множественные депигментированные пятна молочно-белого цвета, разной формы и величины. Очаги могут быть на любом участке, но чаще поражается лицо (особенно – вокруг глаз и рта), шея, кисти, стопы, гениталии, лобок, ягодицы. Иногда в очагах витилиго отмечается легкая эритема и шелушение. Пятна могут возникать на месте травматизации кожи (феномен Кебнера).

Волосы в очагах поражения также теряют окраску. Повышается чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Формы витилиго определяются локализацией и распространенностью депигментации (фокальное, сегментарное, генерализованное, универсальное и др.).

Диагноз витилиго устанавливается при клиническом осмотре, в редких случаях используют гистологические и иммуногистохимические методы.

Дифференциальная диагностика проводится с сифилитической лейкодермой, разноцветным лишаем, депигментированными невусами, вторичной депигментацией при псориазе и других дерматозах.

Лечение витилиго представляет сложную задачу и не всегда успешно. Необходим охранительный режим и фотозащита.

Наибольший эффект при витилиго дают длительные курсы фототерапии (узкополосная средневолновая фототерапия с длиной волны 311 нм, PUVAтерапия). Доказана эффективность топических ГКС (нефторированные – «Элоком», «Локоид», «Адвантан» и др.; фторированные – «Фторокорт», «Ак-

ридерм» и др.) и топических ингибиторов кальциневрина («Протопик», «Элидел»).

60