6 курс / Диетология и нутрициология / Диетотерапия_в_дерматологии_учебное_пособие_Л_М_Кулагина,_О_А_ Сингур

Пациентам без клинических проявлений энтеропатии следует также придерживаться строгой безглютеновой диеты, даже если потребуются определенные усилия. А успех терапии может проявиться только через несколько месяцев, поскольку благодаря этому есть возможность снизить дозу лекарств. Еще одна важная рекомендация относительно диеты: не употреблять йодированной соли, морской

рыбы, йодсодержащих медикаментов.

Глава II

ЭКЗЕМА

Экзема – полиэтиологическое хроническое воспалительное рецидивирующее кожное заболевание, проявляющееся эволюционным полиморфизмом высыпаний, патогномоничный признак которого – серозные колодцы.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Экзема развивается в результате комплексного воздействия эндогенных факторов (генетической предрасположенности, наличия сенсибилизации к различным аллергенам) и экзогенных факторов (бытовых, профессиональных, экологических и др.).

Генетическая предрасположенность определяет нарушение иммунной регуляции, функции нервной и эндокринной систем. При экземе имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов. При заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40 %, при заболевании обоих родителей – 50-60 %.

Стрессовые ситуации, поражение периферических нервов, нарушения трофики кожи являются важными пусковыми факторами

вразвитии экземы у лиц с генетической предрасположенностью. У больных экземой часто констатируют функциональные изменения

вдеятельности ЦНС, преобладание активности безусловных рефлексов над активностью условных, нарушение равновесия между деятельностью симпатического и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы (с преобладанием парасимпатических влияний).

Впатогенезе экземы определенную роль играют свободнорадикальные процессы («оксидантный стресс»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксигеназы возникают медиаторы воспаления: лейкотриены, простагландины и тромбоксаны.

У лиц с наследственной предрасположенностью повышается синтез простагландина (ПГ) F2α, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза циклического гуазинмонофосфата (цГМФ), который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергических реакций. Экзематозные изменения кожи становятся результатом гиперчувствительности замедленного типа, вызванной контактом с различными веществами: химическими (никель, хром, кобальт, парафенилдиамин, формальдегиды, минеральные масла, формалин, эпоксидные смолы, смазочно-охлаждающие жидкости и др.), биологическими (сок и пыльца растений и др.), лекарственными средствами (антибиотики, лейкопластыри и др.) и/или антигенными микробными детерминантами в очагах хронической инфекции. Механизм этих реакций включает проникновение неполного антигена (гаптена) в кожу, где образуется устойчивый комплекс гаптен–белок-носитель, который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса. Уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперам и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

По современным представлениям, в развитии экземы главную роль играют Т-лимфоциты (в основном Тh-1), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену и выделяющие ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерферон-γ. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотриенов, гистамина) вызывает развитие тканевых воспалительных реакций, что клинически проявляется гиперемией, отеком, зудом. Провоспалительные цитокины вызывают индукцию экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию воспаления.

ДИЕТА ПРИ ЭКЗЕМЕ

Диета при экземе назначается с целью исключения из рациона продуктов, способствующих усилению кожного зуда (сладости, мед, цитрусовые, шоколад). Больные должны постоянно придерживаться

диетического питания, особенно в периоды обострений. Употребление в пищу противопоказанных продуктов может спровоцировать рецидив и вызвать обострение болезни. Нужно приготавливать пищу на пару или отваривать ее.

При экземе необходимо максимально ограничить или полностью исключить потребление следующих продуктов:

•  Сдоба, изделия кондитеров и сладости. •  Соленая, копченая и острая пища.

•  Кукуруза, томаты и картофель. •  Салаты с луком и чесноком.

•  Бананы и красные яблоки.

•Всевозможные консервы.

•Свинина ибаранина.

•Молоко цельное.

•Полуфабрикаты.

•Жирная пища.

•Цитрусовые.

•Чай икофе.

•Клубника.

•Алкоголь.

•Яйца.

Блюда и продукты, разрешенные к употреблению в период обострения:

•  Разнообразная растительная пища: капуста, свекла, огурцы, морковь и т.д.

•  Светлые соки овощей и фруктов, разбавленные водой. •  До 150 граммов в день постного мяса, рыбы или птицы. •  Постные каши: пшеничная, гречневая и овсяная.

•  По улучшении состояния можно мясной бульон. •  Кисломолочные напитки и творог.

•Кисломолочные продукты.

•Воды минеральные.

•Супы овощные.

•Рагу овощное.

Во времена обострений лучше всего полностью придерживаться принципов вегетарианского питания, но через некоторое время в меню может появиться небольшое количество мясного бульона, отварное мясо, котлеты, приготовленные на пару.

Несмотря на то, что питаться в таком режиме постоянно достаточно трудно, диета при экземе способна помочь быстрее купировать

обострение болезни, тем более что строгое ограничение в рационе достаточно недолговременное.

Следует помнить, что количество жидкости при экземе практически не ограничивается, поэтому больной должен выпивать как можно больше минеральных вод, соков из разрешенных фруктов и овощей.

Глава III

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (АД) – это генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, относится к мультифакторным патологиям, клинически проявляется первично возникающим зудом, воспалением, течение с возрастными эволютивными особенностями клинических проявлений лихеноидными папулами (в младенчестве – папуловезикулами) и лихенификацией и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте. Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе АД – в разное или в одно и то же время в нем принимают участие цитокины с противоположным действием, продуцируемые антагонистическими популяциями Th1- и Th2-лимфоцитов. Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, продукция аллерген-спе- цифических IgE-антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофиль-

ная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора – Staphylococcus aureus, Malassezia spp., Candida spp.,

инфекции верхних дыхательных путей. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы.

Атопический дерматит – актуальная проблема детской дерматовенерологии, поскольку его дебют в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст (у 60-70 % детей – на первом году жизни). АД составляет 20-30 % среди всех аллергических заболеваний детского возраста.

В группу риска входят:

•  Дети, родители которых в семейном анамнезе имеют аллергические заболевания (экзему, бронхиальную астму, аллергический ринит и др.), преимущественно, по линии матери (выявление отягощенного семейного анамнеза достигает 80 %).

•  Дети, рожденные с массой тела более 4-х килограммов.

•  Дети, рожденные с массой тела менее 3-х килограммов – маловесные дети.

•  Дети, появившиеся на свет путем кесарева сечения.

•  Дети, рожденные от матерей, которые во время беременности имели хронические очаги инфекции, включая глистные инвазии и лямблиоз, эндокринопатии, страдали вегетативно-сосудистой дистонией, тяжелым токсикозом, анемией, перенесли острые инфекционные заболевания, подвергались стрессам, принимали различные медикаменты по поводу заболеваний, нерационально питались, имели вредные привычки и профессиональные вредности.

Начало заболевания, а также его течение и степень тяжести, обусловлены взаимодействием предрасполагающих генов и триггерных (пусковых) факторов.

Триггерные факторы могут быть самыми разнообразными: •  физическое и психическое перенапряжение;

• эмоциональные травмы; •  вдыхание отравляющих газов, химических веществ и прием ле-

карств;

• беременность ироды; •  переезд на постоянное место жительства в экологически небла-

гоприятный район и т.д.; •  пищевые аллергены (продукты высокой аллергизирующей ак-

тивности: белки коровьего молока, злаков, яиц, рыбы, сои, какао, шоколад, икра и морепродукты, грибы, морковь и помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся: персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью обладают зеленые и желтые яблоки, груши, белая смородина и черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты).

Восприимчивость к триггерным факторам зависит от возраста больного, его эндогенных конституциональных особенностей, таких как морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, эндокринной, нервной, иммунной систем.

Вгрудном и раннем детском возрасте среди триггерных факторов преобладают пищевые аллергены, нерациональное вскармливание и питание, инфекционные агенты, профилактические прививки, причем их действие становится более выраженным при наличии у ребенка иммунодефицитных состояний, хронических очагов инфекции, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем, заболеваний печени, нарушений обмена витаминов. Нередко манифестация кожных проявлений возникает после необоснованно раннего перевода детей грудного возраста на искусственное вскармливание.

Увзрослых развитию обострений болезни способствуют контактные аллергены, лекарственные препараты, принимаемые по поводу сопутствующей соматической патологии, нерациональное питание.

Нередко регистрируется чувствительность к нескольким аллергенам, что часто связано с развитием аллергических перекрестных реакций в связи с наличием общих антигенных детерминант. Отмечают одновременную непереносимость свежего коровьего молока, яиц, мясных бульонов, цитрусовых, шоколада.

Воснове развития АД лежит генетически запрограммированная особенность иммунного ответа организма на аллергены, в результате чего возникают иммунопатологические реакции.

Наиболее значимой в патогенезе АД становится реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), в которой ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты и их взаимодействие с ал-

лергенами. Конечным результатом этой реакции является продукция медиаторов ГЗТ и развитие хронического иммунного воспаления. Морфологически это проявляется лимфогистиоцитарной реакцией вокруг сосудов дермы.

Сенсибилизация к пищевым аллергенам связана с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Вто же время в случаях активной продукции антител класса IgE

впатогенезе АД нередко участвуют и реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), с реакцией тучных клеток и базофилов,

споследующей их дегрануляцией и выбросом в кровь медиаторов ГНТ, главными из которых считаются гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксии.

Основу патогенеза составляют иммунопатологические процессы: 1. Изменения в фагоцитарной системе – чаще наблюдаются нарушения фазы поглощения антигенного материала фагоцитирующими

клетками и завершенного фагоцитоза.

2.Снижение содержания Т-лимфоцитов, повышение В-лимфоци- тов, дисбаланс иммунорегулярных Т-лимфоцитов: повышение Т-хел- перов и подавление Т-супрессоров.

3.Преобладание Тh-2 субпопуляции приводит к повышенной продукции цитокинов, обладающих провоспалительным и проаллергенным действием (интерлейкин-3, интерлейкин-4, интерлейкин-5).

4.Дисиммуноглобулинемия – в большинстве случаев увеличено содержание IgЕ, IgG.

5.Повышено содержание циркулирующих иммунных комплексов.

6.Нарушение функции местного иммунитета желудочно-ки- шечного тракта, снижение синтеза секреторного иммуноглобулина А, что лишает кишечник необходимого защитного секрета и создает фон для повреждающего воздействия на него микробных и антигенных факторов.

7.Несостоятельность местных иммунных защитных функций кожи и местного иммунитета кожи.

8.Дисфункция органов ЖКТ (пищевые ферментопатии, дисбактериоз кишечника, гастриты, дисфункция гепатобилиарной системы).

ДИЕТОТЕРАПИЯ ПРИ АТОПИЧЕСКОМ ДЕРМАТИТЕ

Несмотря на то, что с годами гиперчувствительность к пищевым аллергенам ослабевает и многие из них можно вводить в ежедневный рацион, на период обострения рекомендуется соблюдение гипоаллергенной диеты.

При развитии АД у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо скорректировать рацион кормящей матери.

Исключаются:

1) продукты с высокой сенсибилизирующей активностью, а также лук, чеснок, редька, мясные, рыбные и куриные бульоны, острые приправы;

2)молочные продукты даются только в виде кисломолочных напитков;

3)количество хлеба, сахара, круп и макаронных изделий уменьшается на 20 %, количество сахара и соли – на 30 %.

Такую диету кормящим матерям назначают на весь период кормления грудью. Рекомендации о переводе детей, больных дерматозами, на искусственное вскармливание недопустимы.

Необходимость грудного вскармливания больного дерматозом ребенка объясняется несравненным преимуществом женского молока. Его биологическая ценность заключается в стимуляции лактозой, содержащейся в молочном сахаре женского молока, синтеза микроорганизмами кишечника витаминов группы В и активации бифидумфактором роста бифидобактерий. Кроме того, лактоза задерживает рост кишечной палочки.

Наиболее ценные и важные аминокислоты, способствующие физическому развитию ребенка (триптофан, лизин, аргинин, гистидин), находятся в женском молоке в более оптимальных количествах и соотношении, чем в коровьем. В женском молоке содержатся также важные защитные иммунные тела и ферменты. Женское молоко богаче витаминами А, С, D и Е, имеет более низкую буферность, вмещает гидролитические ферменты.

Количество ненасыщенных жирных кислот в материнском молоке

в3,5 раза больше, чем в коровьем, а возникновение экссудативного диатеза, атонического дерматита, экземы, псориаза обусловливается недостаточностью этих жизненно необходимых кислот. Если ребенок находится на естественном вскармливании, а у матери отмечается гипогалактия, то необходимо попытаться перевести больного ребенка на вскармливание молоком других женщин или кисломолочными смесями.

Удетей на смешанном вскармливании из рациона исключают:

1.Молоко.

2.Пресные молочные смеси.

3.Творог.

В качестве докорма используют кисломолочные или гипоаллергенные смеси на основе гидролизата белка.

Характеристика диеты, рекомендуемой при атопическом дерматите.

Исключаются:

• бульоны, •  острые, жареные блюда,

•  копчености, пряности, колбасные изделия, •  печень, рыба, икра,

•яйца, сыры,

•майонез, приправы,

•  редька, редис, щавель, шпинат, томаты, •  квашеная капуста, соленые огурцы,

• грибы, орехи, •  красной и оранжевой окраски ягоды,

•газированные напитки,

•мед, шоколад,

•свежая выпечка.

Ограничиваются:

•манная крупа,

•макаронные изделия,

•  цельное молоко, творог, сметана, йогурты с фруктовыми добавками, сливочное масло,

•куры,

•морковь, свекла,

•  хлеб из муки высших сортов.

Рекомендуются (с учетом индивидуальной переносимости):

• различные крупы, •  кисломолочные напитки (кефир, иогурты без фруктовых доба-

вок), неострые сорта сыра, топленое сливочное масло, растительные масла,

•  постное мясо (говядина, кролик, индейка), •  все виды капусты, светлая тыква, петрушка, укроп, •  зеленые яблоки, груши, слива, крыжовник,

• фруктоза, •  хлеб пшеничный второго сорта, хлебцы, простые сушки.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/