6 курс / Кардиология / kushakovskii_ms_zhuravleva_nb_aritmii_i_blokady_serdtsa_atla

Преждевременное возбуждение желудочков наджелудоч- ковыми импульсами связано с существованием добавочных мышечных путей [97]. Европейская исследовательская группа по изучению преэкзитации [61] классифицирует эти аномальные соединения следующим образом: 1) добавочные АВ-мышечные пучки (пучки Kent); 2) добавочные нодовентрикулярные мышечные пучки, связывающие дистальную часть АВ-узла с миокардом желудочков (волокна Mahaim); 3) фасцикуловентрикулярные волокна, связывающие общий ствол пучка Гиса или его левую ножку с миокардом желудочков (волокна Mahaim и Lev часто встречаются в нормальных сердцах, но функционируют редко); 4) АВ-узловые шунты, которые делятся на: а) задний межузловой тракт James, соединяющий синусовый узел с местом соединения АВ-узла с общим стволом пучка Гиса (имеется во всех нормальных сердцах); б) атриофасцикулярные шунты, соединяющие предсердия с общим стволом пучка Гиса (тракт Brechenmacher) [66]; в) короткие пути в самом АВ-узле («малый» АВ-узел).

Кроме того, выделяют желудочко-предсердные обходные пути, функционирующие только в ретроградном направлении («ретроградные пучки Kent»), и, наконец, сочетания двух или нескольких добавочных путей [97].

Синдром WPW (Wolff–Parkinson–White). Клиникоэлектрокардиографический синдром WPW может быть результатом проведения импульса к желудочкам: а) через пучки Kent; б) по тракту Brechenmacher и волокнам Mahaim при их одновременном функционировании; в) по тракту James и волокнам Mahaim при их одновременном функционировании.

В первом случае возникает классический синдром WPW: ЖR < 0,12 с, волна , комплекс QRS > 0,12 с (см. рис. 230). Во втором и третьем вариантах: ЖR < 0,12 с, волна выражена не всегда отчетливо, комплекс QRS уширенный и аберрантный. Если же синусовый импульс проводится через АВ-узел, а затем распространяется по волокнам Mahaim и Lev, то ЖR > 0,12 с, небольшая волна , комплекс QRS < 0,12 ñ (атипичные варианты «синдрома WPW») — см. рис. 235, 245.

Согласно современным анатомическим и электрофизиологическим данным, пучки Kent могут присоединяться к желудочкам в любом участке вокруг правого и левого АВ-кольца, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана, а также в мембранозной части межжелудочковой перегородки. Лучше изучены следующие ЭКГ-типы синдрома WPW.

Òèï À: волна и комплекс QRS в правых и левых грудных отведениях направлены кверху. В отведениях V3R, V1 комплекс QRS имеет вид R, RS, Rs, RSr, Rsr, в отведении V6 волна тоже положительная (см. рис. 230–232). Тип А формируется у больных, имеющих в сердце пучки Kent (задний правый пучок, передние правый и левый пучки), или при сочетании функционирующих АВ-узло- вых шунтов (тракты James, Brechenmacher) с волокнами Mahaim.

Òèï Â: волна и комплекс QRS в правых грудных отведениях направлены книзу. В отведениях V3R, V1 комплекс QRS имеет вид QS, Qs, rS; в левых грудных отведениях и в отведении I волна и комплекс QRS направлены кверху (см. рис. 233, 234). Этот тип синдрома WPW обычно отражает преэкзитацию через пучок Kent бокового отдела правого желудочка. У больных с двумя или несколькими пучками Kent можно наблюдать переходы одного из этих типов синдрома WPW в другой (см. рис. 239).

Òèï Ñ (встречается редко): волна отрицательная или изоэлектрическая в отведениях V5, 6, положительная в отведениях V1–4. Добавочный путь соединяет субэпикардиальные участки левого предсердия с боковой стенкой левого желудочка [132].

Òèï D: в отведениях II, III, aVF, V1, V4–6 — комплексы QS; волна отрицательная в отведениях II, III, aVF и V1, изоэлектрическая в отведениях V4–6. Комплексы QRS

èволна направлены кверху в отведениях I, aVL, V2–3. Преэкзитация желудочков осуществляется через тракт James и волокна Mahaim, отходящие от АВ-узла к левой

èправой сторонам межжелудочковой перегородки, сзади [132].

Более 90% добавочных путей находятся в 4–5 главных позициях. Эти позиции следующие: левая боковая, правая боковая, заднеперегородочная, переднеперегородоч- ная (левая и правая). Для более точного их определения используются лишь 3 электрокардиографических признака:

а) направление средней оси волны во фронтальной плоскости; б) полярность (направление оси) главной осцилляции (зубца) комплексов QRS во фронтальной плоскости; в) полярность (направление) главной осцилляции (зубца) комплексов QRS в горизонтальной плоскости.

Левый боковой добавочный путь встречается наиболее часто (46% всех ДП). Волна имеет отрицательную полярность в отведениях I и aVL. Во всех грудных отведе-

íèÿõ (îò V1 äî V6) главный зубец комплекса QRS направлен кверху. Интервал ЖR может быть близок к норме.

Левый заднеперегородочный ДП встречается вместе с правым заднеперегородочным в 30% от числа всех ДП.

Переднеперегородочные ДП встречаются в 10% случаев синдрома WPW.

Правый боковой ДП составляет 18% от числа всех ДП. Волна отрицательна в отведениях II, III, aVF. Часто со- четается с аномалией Эбштейна. Комплекс QRS и волнав правых грудных отведениях направлены книзу.

Итак, полярность главной осцилляции (зубца) комплекса QRS в отведениях V1–V3 дает важнейшие диагностические критерии для распознавания лево- и праворасположенных добавочных путей.

Комплекс QRS при синдроме WPW имеет сливной характер, высота и продолжительность волны зависят от того, какая часть миокарда активируется через добавочный путь (см. рис. 236–238). При полной антероградной блокаде добавочного пути признаки преэкзитации исчезают (см. рис. 241). В случае полной антероградной блокады АВ-узла комплекс QRS представляет из себя сплошную волну (см. рис. 246, 247); встречается также много промежуточных форм (см. рис. 244, 247).

Переходы от преэкзитации к нормальному возбуждению желудочков наблюдаются часто. Они возникают спонтанно (см. рис. 241–244) либо при физиологических и фармакологических воздействиях (см. рис. 245б, 248).

Если при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW возникает функциональная блокада АВузла, то огромное число импульсов без задержки проникает к желудочкам через аномальное соединение. На ЭКГ регистрируется очень частый, неправильный желудочковый ритм с широкими комплексами QRS и различ- ными по высоте и длительности волнами (см. рис. 230, 246, 247, 250). Наблюдаются также спонтанные переходы реципрокной АВ-тахикардии в фибрилляцию — трепетание предсердий и наоборот (см. рис. 251).

Высокая концентрация К+ в крови подавляет электрическую активность предсердий при сохранении синовентрикулярного проведения по межузловым трактам. В результате у больных с синдромом WPW могут исчезать зубцы Ð, хотя сохраняется волна .

В настоящее время доказана возможность длительной латенции синдрома WPW и существование таких его вариантов, когда признаки преэкзитации проявляются у больных лишь в пожилом возрасте. Повторные приступы реципрокной АВ-тахикардии и особенно фибрилляции предсердий с полиморфными комплексами QRS должны рассматриваться как косвенное указание на скрытые, не выявляющиеся при синусовом ритме формы преэкзитации [127, 128].

С этой же проблемой связан вопрос о вновь возникшем или приобретенном синдроме WPW. Не следует забывать, что при заболеваниях сердечной мышцы (миокардит, инфаркт миокарда, обструктивная кардиомиопатия) могут развиваться нарушения внутрижелудочковой проводимости, имитирующие волну (ложный синдром WPW). У других больных, вероятно, начинают функционировать остававшиеся длительное время неактивными добавочные мышечные соединения. Пока неясно, какие причины могут способствовать усилению проводимости по прежде блокированным аномальным путям.

Синдром WPW иногда маскирует признаки острого инфаркта миокарда; с другой стороны, отрицательная волна в отведениях II, III, aVF часто ошибочно вос-

принимается как инфарктный зубец Q (ñì. ðèñ. 232, 233, 235, 240, 243).

В литературе неоднократно описывались сочетания антероградной АВ-блокады с синдромом WPW. Здесь можно выделить несколько электрокардиографических вариантов: 1) чередование на ЭКГ комплексов P–QRS с признаками преэкзитации и нормальных комплексов QRS, но с удлинением интервала ЖR > 0,20 с; 2) переход классического синдрома WPW в форму с удлиненным интервалом ЖR при сохранении волны (комбинированная неполная антероградная блокада I степени добавочного пути и АВ-узла, импульс по добавочному пути проводится быстрее, чем через АВ-узел); 3) дополнительное расширение комплекса QRS за счет увеличения волны при сохранении короткого интервала ЖR (выраженная антероградная блокада I степени в АВ-узле); 4) удлинение интервала ЖR при одновременном увеличении волны и расширении комплексов QRS (выраженная антероградная блокада I степени в АВ-узле вместе с умеренной антероградной блокадой I степени добавочного пути).

Синдром WPW может комбинироваться с блокадами ножек пучка Гиса. Если блокада возникает в той же половине сердца, где расположен добавочный путь, то она в большей или меньшей степени маскируется [128]. Примером может послужить сочетание типа В синдрома WPW с блокадой правой ножки (см. рис. 231) или типа А с блокадой левой ножки. Легче распознаются те сочетания, при которых блокада ножки и зона преэкзитации локализуются в разных желудочках. Полная блокада левой ножки при синдроме WPW приводит к дополнительному расширению комплекса QRS.

Синдром LGL (Lown–Ganong–Levine), или CLC (Clerc– Levy–Critesco). Эта разновидность ускоренного проведения импульса к желудочкам характеризуется коротким интервалом ЖR (< 0,12 с), нормальным (узким) комплексом QRS (без волны ) и периодически возникающими приступами реципрокной АВ-тахикардии [74, 134]. Согласно электрофизиологическим данным, синдром LGL формируется в результате распространения синусового импульса по трактам, шунтирующим ÀÂ-óçåë (ïóòè James, Brechenmacher).

Следует также иметь в виду, что примерно у 2% нормальных индивидуумов интервал ЖR на ЭКГ равен 0,10–0,12 с. Возможно, что у некоторых из этих людей укорочение интервала ЖR зависит от ускоренного проведения импульса в системе Гиса–Пуркинье (короткий интервал Í–V). Кроме того, проведение в АВ-узле отчетливо ускоряется при усилении адренергических воздействий на сердце. Однако во всех этих случаях не возникает склонность к приступам эктопической тахикардии.

Выше подробно описаны механизмы и электрокардиографическая картина реципрокных АВ-тахикардий при синдромах WPW и LGL. На рис. 230, 245, 251, 252 зарегистрированы экстрасистолы, приступы реципрокной АВ-, предсердной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий у больных с синдромом WPW. Следует упомянуть, что у больных с сочетанием синдрома WPW и тиреотоксикоза фибрилляция предсердий сопровождается крайне высокой частотой желудочкового ритма. В ряде случаев при фибрилляции предсердий учащение желудочкового ритма (до 300 в минуту) может быть связано с применением сердечных гликозидов. На рис. 252 представлено редкое сочетание феномена слабости синусового узла и синдрома WPW (брадикардия чередуется с тахикардией).