6 курс / Кардиология / Артериальная_гипертензия_беременных_Пристром_А_М_
.pdfстепенью асимметрии АД. Высокие показатели гематокрита (более 0,42 мг/л) свидетельствуют о тяжелой степени ПЭ.
Артериальное давление. Несмотря на то, что у женщин с ПЭ явное повышение АД обычно появляется со второй половины беременности, вазоконстрикторные влияния могут проявиться гораздо раньше. Например, изменения в сосудистой реактивности можно выявить уже в сроке 20 недель гестации. Многочисленные исследования показывают, что у женщин, у которых впоследствии разовьется ПЭ, АД начинает повышаться уже во II триместре. АГ при ПЭ может быть лабильной и сопровождаться сглаживанием или даже извращением нормального циркадного ритма АД. Обычно АД нормализуется после родов в течение первых нескольких дней, но в более тяжелых случаях это может произойти и через 2-4 недели.
2.3 Особенности инструментальных исследований сердца у беременных
Электрокардиограмма (ЭКГ). При беременности изменяются как размеры, так и положение сердца, что отражается на ЭКГ. Сердце расширяется за счет дилатации камер и гипертрофии. Дилатация в области трикуспидального клапана может вызвать незначительную регургитацию с появлением систолического шума относительной трикуспидальной недостаточности. Смещение диафрагмы вверх увеличенной маткой сдвигает сердце влево и кпереди таким образом, что верхушечный толчок перемещается кнаружи и вверх. Эти изменения приводят к отклонению электрической оси сердца влево, депрессии сегмента ST, и зачастую к инверсии или уплощению зубца T в отведениях II, III и avF.
Эхокардиография. Конечный систолический размер (КСР) левого желудочка (ЛЖ) при беременности существенно не изменяется или прогрессивно увеличивается. Конечный диастолический размер (КДР) увеличивается с нарастанием срока беременности. На 24-32-й неделях беременности отмечается увеличение КДР правого желудочка (ПЖ). Размер левого предсердия (ЛП) увеличивается незначительно, начиная с 25-й недели гестации. Толщина задней стенки (Тзс) ЛЖ и межжелудочковой перегородки (Тмжп) при беременности не изменяется, но абсолютная масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) заметно увеличивается, особенно начиная с 21-24-й недели беременности. Тем не менее, выявленное у пациенток неадекватное повышение индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) можно расценивать как признак поражения миокарда (органа-мишени) при наличии АГ беременных. G.P.Novelli с соавторами [195] считают, что повышение ИММЛЖ при ГГ является независимым фактором риска неблагоприятных исходов беременности и родов. А по мнению L.A.Simmons с соавторами [277], зарегистрированное
11
ими повышение ОПСС и ИММЛЖ у женщин с ПЭ свидетельствует о неадекватной адаптации системной гемодинамики и миокарда к особым условиям при беременности.
В целом, изменения системной гемодинамики при физиологической беременности, оказывающие влияние на уровень АД, характеризуются [13, 277, 287]:
•увеличением МОК на 20-50% и СВ сердца до 30%;
•увеличением ЧСС на 10-20%;
•увеличением ОЦК на 20-50%, объема циркулирующей плазмы на 900 мл;
•снижением ОПСС на 20-30%;
•незначительным увеличением ММЛЖ;
•снижением концентрационных показателей;
•повышением эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД);
•формированием гиперкинетического типа кровообращения.
Эти реакции ССС носят физиологический характер, соответствуют
нормальной адаптации к процессу гестации (эустресс), являются адаптационнозащитными и направлены на нормальное функционирование системы мать- плацента-плод. Напротив, наличие у беременных с АГ выраженной дисфункции эндотелия (ЭД), изменений внутрипочечной гемодинамики, микроальбуминурии (МАУ), неадекватного повышения ИММЛЖ можно расценивать как дисстресс с поражением органов-мишеней (ПОМ) (эндотелий, миокард, почки) [26].
3 Артериальная гипертензия у беременных женщин
3.1 Определение понятия артериальной гипертензии у беременных
До настоящего времени общепринятого определения АГ беременных не существует. В 1988 году ISSHP (International Society for Study of Hypertension in Pregnancy – Международное общество по изучению артериальной гипертензии во время беременности) [320] предложило за АГ у беременных считать повышение ДАД выше 90 мм рт. ст. при двух и более последовательных измерениях с интервалом > 4 ч или однократно зарегистрированное повышение ДАД > 110 мм рт. ст.
В 1990 году появились рекомендации ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists – Американского колледжа акушер-гинекологов) [257], где за АГ беременных было принято считать повышение САД на 30 мм рт. ст. и/или ДАД на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходными значениями при двух и более последовательных измерениях с интервалом > 4 ч, то есть АГ определялась – как повышение АД относительно исходного индивидуального
12
уровня. Таким образом, в категорию беременных с АГ попадали женщины с уровнем АД, которое на сегодняшний день рассматривается не как АГ, а как высокое нормальное. Имеющиеся данные исследований показывают, что у женщин этой группы не возрастает количество неблагоприятных исходов. Тем не менее, коллективное клиническое мнение призывает уделять особое внимание женщинам этой группы, особенно при сопутствующих протеинурии и гиперурикемии [257], так как по некоторым данным [91] может быть полезным для выявления женщин с повышенным риском развития ПЭ и в целом требует дальнейших наблюдений.
С учетом того, что в середине беременности в большинстве случаев имеет место физиологическое снижение АД, в 1996 году [286] появилось определение АГ при беременности как хроническое повышение АД до 135/85 мм рт. ст. и выше во II триместре и до 140/90 мм рт. ст. и выше в III триместре беременности, что, впрочем, в последующем также не нашло подтверждения.
Результаты ряда крупных исследований продемонстрировали, что только при повышении АД более 140/90 мм рт. ст. (особенно уровня ДАД) отмечался рост перинатальной смертности [201]. При исследовании 4000 беременных женщин в Новой Зеландии [214] было показано, что с увеличением АД более 140/90 мм рт. ст. частота осложнений беременности начинает расти. Поэтому,
сначала CHSCC (Canadian Hypertension Society Consensus Conference –
Канадское общество артериальной гипертензии) в 1997 году [255] и Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy – Рабочая группа по высокому артериальному давлению при беременности Национального института здоровья США и Национального института сердца, легких и крови США в 2000 году [257], а затем и эксперты Европейского Общества Кардиологов (The Task Force on the Management of Cardiovascular Disease During Pregnancy of the European Society of Cardiology) 2003 и 2007 годов [167, 299, 300] остановились на понятии АГ беременных – как повышении АД > 140/90 мм рт. ст. при двух и более последовательных измерениях с интервалом > 4 ч или однократном повышении ДАД выше 110 мм рт. ст. в любом сроке беременности и в течение 6 недель после родов. Данное определение базируется на абсолютных значениях АД (более 140 мм рт. ст. для САД и более 90 мм рт. ст. для ДАД) и считается наиболее признанным. Таких же подходов к определению АГ у беременных придерживается и Комитет экспертов ВОЗ [15].
Необходимо помнить также, что однократное повышение АД ≥ 140/90 мм рт. ст. регистрируется примерно у 40-50% женщин. Поэтому однократного случайного измерения АД для постановки диагноза АГ у беременных недостаточно.
13
3.2 Классификация повышенного артериального давления у беременных женщин
В настоящее время классификация гипертензивных расстройств у беременных – это предмет дискуссий, так как нет единых критериев и классификационных признаков АГ при беременности [20], а также нет единой терминологической базы. Для обозначения одного и того же процесса в России и ряде стран Европы используется термин «гестоз»; в США, Великобритании – «преэклампсия»; в Японии – «токсемия», используются и другие термины: «сочетанный гестоз», «поздний гестоз», «нефропатия», «водянка» и т.д. [21, 52, 255, 257].
Причем даже в одной стране одинаковая клиническая ситуация трактуется по-разному. Как показало Российское эпидемиологическое исследование ДИАЛОГ [47], у врачей отсутствуют единые подходы к классификации и терминологии при АГ беременных. Докторам в анкете было предложено сформулировать диагноз для нескольких типичных клинических ситуаций АГ беременных, и результаты оказались значимо отличающимися. Так, например, АГ, диагностируемую после 20-й недели беременности и исчезающую в течение 12 недель после родов, определили как «гестационную артериальную гипертензию» 46,1% врачей, как «артериальную гипертензию в рамках гестоза» – 29,5%, как «гестоз» – 19,7% и как «поздний токсикоз» – 9,4%.
Предложено более 100 классификаций гипертензивных состояний при беременности. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ Х) [24] все связанные с беременностью подобные проявления объединены во II акушерском блоке. В Республике Беларусь все заболевания должны шифроваться в соответствии именно с этой классификацией, хотя из-за различий в терминологии шифрование не однозначно.
БЛОК II Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде (О10-О16)
О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
Включены: перечисленные состояния с предшествовавшей протеинурией Исключены: состояния с нарастающей или присоединившейся протеинурией
(О11)
O10.0 Существовавшая ранее эссенциальная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
Любое состояние, классифицированное в рубрике I10, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и послеродового периода
O10.1 Существовавшая ранее кардиоваскулярная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
14
Любое состояние, классифицированное в рубрике I11, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и послеродовом периоде
О10.2 Существовавшая ранее почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
Любое состояние, классифицированное в рубрике I12, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и послеродовом периоде
О10.3 Существовавшая ранее кардиоваскулярная и почечная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
Любое состояние, классифицированное в рубрике I13, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде
О10.4 Существовавшая ранее вторичная гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период
Любое состояние, классифицированное в рубрике I15, уточненное как причина для оказания акушерской помощи во время беременности, родов и в послеродовом периоде
О10.9 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период, не уточненная
О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией
Состояния, классифицированные в рубрике О10, осложнившиеся нарастающей протеинурией
Присоединившаяся преэклампсия
О12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии О12.0 Вызванные беременностью отеки О12.1 Вызванная беременностью протеинурия
О12.2 Вызванные беременностью отеки с протеинурией О13 Вызванная беременностью гипертензия без значительной
протеинурии
Вызванная беременностью гипертензия БДУ Легкая преэклампсия (нефропатия легкой степени)
О14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией
Исключена: присоединившаяся преэклампсия (О11)
О14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести О14.1 Тяжелая преэклампсия О14.9 Преэклампсия (нефропатия) не уточненная О15 Эклампсия
15
Включены: судороги, вызванные состояниями, классифицированными в рубриках О10-О14 и О16
О15.0 Эклампсия во время беременности О15.1 Эклампсия в родах О15.2 Эклампсия в послеродовом периоде
О15.9 Эклампсия не уточненная по срокам
Эклампсия БДУ
О16 Гипертензия у матери не уточненная
Преходящая гипертензия во время беременности
Рабочей группой по высокому артериальному давлению при беременности Национального института здоровья США и Национального института сердца, легких и крови США в 2000 г. [257] была разработана более лаконичная классификация гипертензивных состояний при беременности, которая включает следующие клинические типы:
1.Хроническую гипертензию
2.Преэклампсию-эклампсию
3.Преэклампсию, наложившуюся на хроническую гипертензию
4.Гестационную гипертензию:
a)преходящую гипертензию беременных (нет ПЭ ко времени родов и АД возвращается к норме к 12 неделям после родов (ретроспективный диагноз))
b)хроническую гипертензию (подъем АД после родов сохраняется (ретроспективный диагноз)).
Вдокументах совместных рекомендаций экспертов Европейского Общества Артериальной Гипертензии и Европейского Общества Кардиологов [167, 299] клиническая классификация повышения АД у беременных выглядит несколько по-иному:
1.Предсуществующая гипертензия, которая начинается либо до наступления беременности, либо до 20-й недели гестации и, как правило, сохраняется не менее 42 дней после родов. Она может сопровождаться протеинурией.
2.Гестационная гипертензия – АГ, вызываемая беременностью без протеинурии. Если ГГ сопровождается значимой протеинурией (более 300 мг/л или более 500 мг/сут или 2+ по экспресс диагностике полоской), она носит название ПЭ. ГГ развивается после 20-й недели гестации и в большинстве случаев исчезает в течение 42 дней после родов.
3.Предсуществующая гипертензия с наслоением гестационной гипертензии с протеинурией. Предсуществующая гипертензия сопровождается дальнейшим ростом АД и появлением протеинурии более 3 г/сут после 20-й
16
недели гестации (термин соответствует использовавшемуся ранее «хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии»).
4.Антенатальная неклассифицируемая гипертензия. Гипертензия, имеющая или не имеющая системных проявлений, которая впервые была выявлена после 20-й недели беременности. Через 42 дня после родов необходимо повторное обследование. В случае, если гипертензия исчезает, то она рассматривается как гестационная (с или без протеинурии). Если АГ сохраняется, то она рассматривается как предсуществующая.
ВРоссии предложена классификация, базирующаяся на классификации Рабочей группы по высокому артериальному давлению при беременности Национального института здоровья США и Национального института сердца, легких и крови США [257]:
1.Хроническая артериальная гипертензия
A.Эссенциальная гипертензия
B.Симптоматическая гипертензия
2.Гестационная артериальная гипертензия
A.Преходящая гипертензия беременных – отсутствует протеинурия и АД возвращается к норме через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз)
B.Хроническая артериальная гипертензия – сохраняется подъем АД через 12 недель после родов (ретроспективный диагноз)
3.Гестоз
4.Сочетанный гестоз (гестоз, наложившийся на хроническую артериальную гипертензию).
Поскольку при измерении АД зачастую можно отметить временное повышение АД даже у практически здоровых людей, диагноз АГ должен ставиться сдержано в тех случаях, когда оно не зафиксировано хотя бы дважды в течение 6-ти часов.
По результатам обследования рекомендуется выделять две группы риска по развитию ПЭ при АГ у беременных [167, 299]. Группу низкого риска составляют женщины, у которых АД находится в пределах 140-159/90-109 мм рт. ст. и отсутствуют изменения со стороны органов-мишеней – сердца, головного мозга, почек, магистральных сосудов и сосудов глазного дна. К группе высокого риска развития ПЭ относят беременных с АГ с признаками ПОМ и/или с тяжелыми сопутствующими заболеваниями почек, коллагенозами, сахарным диабетом (СД), отягощенным акушерским анамнезом.
Клинический тип АГ существенно влияет на:
17
1.развитие перинатальных осложнений и показатель перинатальной смертности,
2.тактику ведения беременности,
3.необходимость и интенсивность антигипертензивной терапии,
4.время родоразрешения.
3.3 «Гипертензия белого халата» у беременных
При ведении беременных важным является предотвращение гипердиагностики АГ за счет «white coat hypertension», или «гипертензии белого халата» (ГБХ), поскольку необоснованно назначенная терапия в этом случае может принести вред не только матери, но и плоду. ГБХ проявляется повышением АД при обращении пациентов и нормальным уровнем АД при суточном мониторировании АД (СМАД). ГБХ не считается АГ. Встречаемость этих нарушений у беременных женщин может быть выше, чем у небеременных, а исходы беременности не отличаются от тех женщин, у которых нет данного феномена. По некоторым данным [18, 245] в структуре АГ у беременных ГБХ занимает значительную долю и регистрируется в 16-33% случаев. По мнению M.Weber [314], о ГБХ можно говорить при наличии ДАД выше 95 мм рт. ст. и превышении средних его значений более чем на 15 мм рт. ст., при этом среднее ДАД за 24 часа должно быть ниже 85 мм рт. ст. Используя данные СМАД, P.Verdecchia и соавторы [311] пришли к выводу, что в группу ГБХ должны быть включены пациентки со средними дневными показателями АД, не превышающими 131/86 мм рт. ст. G.Manchia [207], изучив феномен ГБХ методом инвазивного мониторирования АД, показал, что измерения АД, выполненные врачом, превышают истинные его величины в среднем на 27/15
ммрт. ст., а иногда возможны подъемы АД, превышающие значения САД на 75
ммрт. ст. и ДАД на 36 мм рт. ст. Исследования, посвященные проблеме ГБХ
[314] показали, что риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ГБХ выше, чем у лиц с нормальным АД, и ниже, чем у больных со стабильной АГ. В литературе имеются отдельные указания [187], что при синдроме ГБХ могут быть начальные признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), гиперактивация нейрогуморальных механизмов, приводящая к повышению уровня ренина, катехоламинов, метаболические изменения в виде гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии, гиперинсулинемии. Хотя в исследованиях Р.И.Стрюк и В.Н.Бортниковой [62] у беременных с синдромом ГБХ не было выявлено признаков ПОМ, но имело место умеренное повышение активности симпатоадреналовой системы (САС).
18
3.4 Прогностическое значение повышения артериального давления у беременных
Мнения о прогностическом значении различных типов гипертензивных нарушений в период беременности разноречивы. Часть авторов указывает, что АГ в отдаленном периоде встречается чаще при наличии у беременных ГГ
[140].S.Lindenberg с соавторами [243] в большинстве случаев рассматривают
ГГкак манифестацию латентной АГ, спровоцированной беременностью. Другие авторы указывают на значение ПЭ в развитии АГ в последующем. Так, по данным B.Sibai с соавторами [272], частота АГ в последующем была значительно выше в подгруппе беременных с ПЭ (14,8% против 7,6%; р<0,001). Результаты самого крупного проспективного исследования [318] показали, что существует достоверная положительная корреляция между повышением АД в период беременности и последующим риском развития АГ во всех случаях: относительный риск (ОР) варьировал от 1,13 до 3,72 – для ГГ и от 1,4 до 3,98 – для ПЭ.
Вработе А.Л.Верткина с соавторами [28] было показано, что у женщин с АГ и наличием в анамнезе гипертензивного синдрома в период беременности в последующем заболевание протекает тяжелее (выше риск развития ПОМ, раньше наблюдаются цереброваскулярные заболевания, ишемическая болезнь сердца (ИБС)) по сравнению с беременными без АГ в анамнезе.
Втоже время данные о развитии повышенного АД у детей, матери которых имели АГ, противоречивы. Крупное исследование [150] не выявило разницы в АД у детей в течение 7 лет наблюдения. А другое небольшое исследование [289] показало, что у детей, рожденных метарями-гипертониками, наблюдается более высокий уровень АД.
По результатам многих работ женщины с АГ в период беременности имеют повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство исследований касалось сроков 10-20 лет после родов и выявило повышение риска развития АГ в будущем у женщин, которые имели ГГ [46, 282, 318]. Результаты проспективного когортного исследования В.J.Wilson и M.S.Watson [318], показывали, что у женщин, перенесших ПЭ, риск смерти от инсульта выше в 3,6 раза, чем в группе контроля. Другие авторы [140] указывали на повышенный риск развития у этих женщин хронической почечной недостаточности (ХПН). Женщины, у которых отмечалось повышение АД во время беременности, имеют повышенный риск развития коронарной кальцификации (ОР 1,57) [173]. Также было показано [274], что повышение уровня инсулина у женщин с повышением АД во время беременности коррелировало с уровнем АД.
J.L.Mann с соавторами [262] в исследовании 77 женщин сообщили о трехкратном повышении риска развития инфаркта миокарда (ИМ) у пациенток
19
с ПЭ в анамнезе. В других исследованиях [125, 282] было показано, что наличие АГ в анамнезе беременности повышало ОР смерти от ИБС. В своей работе Р.Hannaford с соавторами [168], продемонстрировали, что у женщин, имеющих АГ в период беременности, в будущем наблюдался достоверно более высокий риск развития АГ (в 2,35 раза), ИМ (в 2,24 раза) и ИБС (в 1,65 раза).
Причем, как было показано в исследовании А.Л.Верткина с соавторами [28], получаемая большинством беременных с АГ антигипертензивная терапия достоверно не влияла на риск развития акушерских осложнений, исход родов и отдаленный прогноз для матери.
Низкий вес ребенка при рождении также расценивается как предиктор развития сердечно-сосудистых заболеваний для матери в последующем [282]. Эпидемиологические исследования, проводимые в Великобритании, выявили взаимосвязь между низким весом ребенка при рождении и значительным возрастанием риска развития сердечно-сосудистой патологии во взрослом возрасте (до 20% после 45 лет). В дальнейшем подобная взаимосвязь была определена и для повышенного риска развития во взрослом возрасте нарушений обмена веществ – СД 2-го типа и дислипидемии. Возникла так называемая «гипотеза Баркера» [93], согласно которой недостаточное питание женщины во время беременности приводит к ЗВРП и запуску механизмов его адаптации к недостаточному поступлению необходимых питательных веществ. При этом в физиологических системах плода возникают необратимые изменения, приводящие к развитию патологических состояний во взрослом возрасте. Взаимосвязь между патологией ССС во взрослом возрасте и низким весом при рождении была выявлена в 34 исследованиях, охватывающих более чем 60 000 наблюдений [114]. В работах, проводимых P.J.Barker с соавторами [93], приводятся данные о том, что у людей, родившихся с массой тела менее 2500 г, в возрасте 50 лет и старше частота пульса в покое выше, чем у людей с массой 3300 г и более при рождении. Это интерпретировалось, как доказательство влияния повышенной активности САС, запрограммированное в периоде внутриутробного развития. А.Л.Верткин с соавторами [28] также показали, что низкая масса тела ребенка при рождении является предиктором развития АГ у матери в последующем.
По работам S.Lindenberg с соавторами [242] у беременных, имевших сочетание ПЭ и преждевременных родов, в последующем наблюдался более высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. А C.D.Mulrow с соавторами [218] считают, что женщины, имеющие сочетание ряда факторов (рождение ребенка с низким весом (менее 2500 г), преждевременные роды, ПЭ) имеют в 7 раз более высокий риск смерти от ИБС.
По результатам обзора [186] статей, посвященных взаимоотношению патологии беременности и последующего развития хронических заболеваний,
20