6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Остановка сердца без пульса

СЛР

Кислород Монитор/дефибриллятор

Рис. 145. Реанимационные мероприятия при остановке сердца (ILCOR, 2010). СЛР — сердечно-легочная реанимация, ЭМД — электромеханическая

диссоциация, ФЖ — фибрилляция желудочков

Гипотермия тела позволяет защитить головного мозга после успешной реанимации и повышает выживаемость (HACA, 2002). Снижение температуры тела до 32–34ºС осуществляется с помощью катетера в бедренной вене или через специальное одеяло, жилет или аппликаторы на ноги, через которые циркулирует вода.

Практические рекомендации

У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью необходимо учитывать риск внезапной смерти.

При наличии умеренного риска внезапной смерти нужно стремиться назначить бета-блокаторы и, возможно, амиодарон.

В случае высокого риска внезапной смерти показана имплантация кар-

диовертера-дефибриллятора.

Пациентам после инфаркта миокарда препараты 1С класса не показаны, поскольку повышают летальность. Это положение применимо к другим структурным изменениям в сердце (дисфункция левого желудочка, дилатационная кардиомиопатия).

181

В семье пациентов с высоким риском внезапной смерти должен быть портатив-

ный дефибриллятор, а родственники должны освоить приемы сердечно-легоч- ной реанимации.

Экстрасистолия и парасистолия

Экстрасистолия

Под экстрасистолией понимают преждевременное, по отношению к основному ритму, возбуждение всего сердца или его отдельной камеры (табл. 54).

Таблица 54

Классификация экстрасистолии

Диагностика

Причины

Поражения миокарда: ИБС, кардиомиопатии (первичные и вторичные),

пороки сердца, миокардит, травма, операция, легочное сердце, опухоль.

Лекарства: сердечные гликозиды, симпатомиметики, антиаритмические препараты, теофиллин.

Метаболические расстройства: гипокалиемия, гипомагниемия, почечная недостаточность, алкоголь, никотин, кофеин.

Гипоксия: бронхолегочные заболевания, сердечная недостаточность,

анемия.

Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипертиреоз.

Вегетативные дисфункции.

Другие причины: рефлексы (травма), дисфункция синусового узла.

Идиопатические.

182

ЭКГ

По ЭКГ можно предположить локализацию экстрасистолии, основываясь на критериях, описанных в разделе тахикардий. При синусовых экстрасистолах

преждевременный зубец Р почти не отличается от зубца Р в обычном кардиоцикле.

Предсердные экстрасистолы характеризуются наличием зубца Р измененной морфологии (отрицательный, зазубренный, двухфазный) и уменьшением интер-

вала PR (рис. 146).

Рис. 146. Предсердная экстрасистолия при ритме из АВ соединения. Скорость записи 25 мм/с

В случаях раннего возникновения преждевременного возбуждения возможна блокада проведения через АВ соединение — блокированная экстрасистола (рис.

147).

Рис. 147. Блокированная предсердная бигимения с частотой возбуждения

желудочков 47 в мин. Скорость записи 25 мм/с

Экстрасистолы из АВ соединения проявляются обычно отсутствием зубца Р, который скрывается в комплексе QRS, или более редким ретроградным (отрицательным во II отведении) зубцом Р’ сразу за желудочковым комплексом.

При желудочковой экстрасистолии комплексы QRS широкие ( 0,12 с) и возбуждение желудочков обычно не связано с возбуждением предсердий (рис. 148, 149). Исключение представляют случаи экстрасистолии с ретроградным проведением импульса на предсердия, однако в большинстве случаев зубцы Р’

не видны за широким комплексом QRS-T.

При наиболее частой локализации аритмогенного очага в выходном отделе правого желудочка регистрируется картина БЛПНГ, положительные доминирую-

щие зубцы R во II, III, aVF и V3–4 отведениях.

Рис. 148. Желудочковая экстрасистолия с постэкстрасистолической депрессией

сегмента ST. Скорость записи 25 мм/с

183

зию. В этих ситуациях возможна и обратная связь, когда ухудшение гемодина-

мики приводит к усилению экстрасистолии. Для уточнения характера взаимосвязи и выбора соответствующего лечения может помочь сопоставление субъективной симптоматики и данных мониторирования ЭКГ и АД.

Описывают кардиомиопатию, индуцированную желудочковыми экстрасистолами, которая проявляется снижением фракции выброса левого желудочка и

клиникой сердечной недостаточности (Yokokawa M. et al., 2012; Ban J.E. et al., 2013). Факторами риска кардиомиопатии считают частую желудочковую экстрасистолию (> 20000 или > 24% в сутки), длительность аритмии (> 10 лет), ретро-

градный зубец Р и бессимптомный характер (Niwano S. et al., 2009).

Частая предсердная экстрасистолия ассоциируется с повышением риска ФП

ибольших сердечно-сосудистых событий (ишемический инсульт, сердечная не-

достаточность или смерть) (Chong B.H. et al., 2012).

Установленные связи экстрасистолиисповышением рискаобщейисердечно-

сосудистой смертности скорее свидетельствуют о повреждении миокарда, которое приводит в конечном итоге к летальному исходу, а не опасности самой экс-

трасистолии. Поэтому при наличии дополнительных факторов риска представляется целесообразным проводить обследование для исключения ИБС

идругих потенциальной опасных заболеваний сосудов и миокарда.

Кроме того, экстрасистолы способны запускать тахикардии, развивающиеся по механизму reentry.

Лечение

Экстрасистолия встречаются у большинства практически здоровых людей и не влияют на самочувствие. В тех случаях, когда экстрасистолия связана с ухуд-

шением прогноза, она является скорее индикатором, а не причиной последнего.

В настоящее время нет доказательств, что антиаритмическая терапия улучшает прогноз, поэтому лечение экстрасистолии требуется редко. Выработаны следующие показания к лечению экстрасистолии:

Нарушения гемодинамики (одышка, головокружение, стенокардия, гипо-

тензия).

Симптомные рецидивирующие реципрокные тахикардии, вызываемые экстрасистолами.

Выраженная субъективная непереносимость.

Что касается последнего показания к лечению, то ощущение замирания в

груди, перебоев, чувства «остановки сердца» часто не соответствует выраженности экстрасистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ. В этом случае жалобы пациента следует рассматривать в рамках тревожного, депрессивного или соматоформного расстройства и проводить соответствующее лечение. Улучшить самочувствие также может помочь повышение ЧСС, нередко снижающее частоту экстрасистолии.

У пациентов с поражением миокарда (перенесенный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность) и желудочковой экстрасистолией показаны бета-блока-

торы, наряду с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента или блокаторами рецепторов ангиотензина 2, статинами, аспирином. Интересно отметить, что снижение летальности на фоне профилактического лечения не зави-

село от наличия желудочковой аритмии. Не случайно, подавление желудочковой аритмии в настоящее время не рассматривается как терапевтическая цель у пациентов после инфаркта миокарда и с неишемической кардиомиопатией.

В настоящее время не считается целесообразным лечение желудочковых экстрасистол, в том числе спаренных и полиморфных, а также неустойчивой ЖТ

186

в первые 48–72 ч инфаркта миокарда, если они не ухудшают гемодинамику. Су-

ществовавшее ранее предположение, что желудочковые аритмии часто предшествуют фибрилляции желудочков при тщательном изучении длительных записей ЭКГ не подтвердилось.

Желудочковые экстрасистолы, индуцированные физической нагрузкой, у пациентов без заболевания сердца не являются основанием для назначения анти-

аритмических препаратов, если не доказана связь с ишемией миокарда (депрессия ST перед аритмией).

Выбор антиаритмических препаратов зависит от локализации и практически

не отличается от профилактического лечения тахиаритмий соответствующей локализации.

Расчеты показывают, что об эффективности препарата свидетельстует снижение частоты желудочковой экстрасистолии (в час) не менее чем на 65% от ис-

ходного уровня (Sami M . et al., 1980).

При наджелудочковой экстрасистолии применяют бета-блокаторы, верапамил и при необходимости амиодарон или пропафенон.

В случае желудочковых экстрасистол из выходного отдела правого или левого желудочков предпочитают бета-блокаторы (например, атенолол [Krittayaphong R. et al., 2002]) и антагонисты кальция (кальций-зависимая поздняя

деполяризация).

Часто необходим кропотливый индивидуальный подбор антиаритмического препарата, с титрованием дозы, использованием иногда двух препаратов (рис.

151).

Пациенты с частой, симптомной или осложненной мономорфной экстрасистолей при неэффективности медикаментов могут быть направлены на катетерную абляцию. Такое лечение может быть целесообразным при числе экстрасистол более 10 000–20 000 за сутки или более 10% от всех кардиоциклов (Cha YM. et al., 2012).

187

У пациентов с сниженной фракцией выброса левого желудочка абляция ис-

точника частых желудочковых экстрасистол приводит к прогрессивному клиническому и функциональному улучшению состояния пациентов (Penela D. et al., 2013).

Катетерная абляция

Катетерная абляция эктопического очага при частых мономорфных желудочковых экстрасистолах может существенно улучшить функцию левого желудочка и повысить функциональный класс сердечной недостаточности (Takemoto M. et al., 2005). Считается, что для выполнения абляции должно стойко регистрироваться более 8000 экстрасистол за сутки в течение более года. Необходимость

высокой частоты аритмии связана с возможностями аппарата картирования сердца выявить локализацию очага экстрасистолии.

Катетерная абляция позволяет устранить мономорфную желудочковую экс-

трасистолию более чем в 90% случаев. При глубоко расположенном очаге проводят абляцию через перикард.

У пациентов с кардиомиопатией, ассоциированной с желудочковой экстрасистолией, абляция в 80% случаев приводит к улучшению функции левого желудочка и уменьшению симптомов (Adams J.C. et al., 2012). Нормализация фракции выброса левого желудочка обычно происходит в течение 4 мес. после абляции

(Yokokawa M. et al., 2013).

Парасистолия

Под парасистолией понимают автономную активность эктопического центра, мало зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним (табл.

56). Парасистолии встречаются значительно реже, чем экстрасистолии: при-

мерно 80–90% всех эктопических комплексов приходится на экстрасистолы. Факторы, приводящие к возникновению парасистолии, практически не отли-

чаются от причин экстрасистолии. Следует отметить высокую частоту парасистолий (55%), причину которых не удается установить с помощью современных

методов обследования.

Таблица 56

Локализация Синусовые, предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

Рассмотрим классические признаки парасистолии, которые, однако, не являются обязательными:

Неустойчивый предэктопический интервал между основным ритмом (обычно синусовым) и парасистолами. Если колебания этого интервала > 0,1–0,2 с, то

высока вероятность парасистолии. Заметим, что выделяют парасистолии с одинаковым предэктопическим интервалом.

Правило общего делителя: кратчайший интервал между двумя последова-

тельными парасистолами находится в простом математическом соотношении с

189

другими парасистолическими интервалами, например, 2:1, 3:1 и т.д. (рис. 152).

Однако в 55–66% точное математическое соотношение отсутствует, что связывают с неполной блокадой выхода, периодическим исчезновением блокады выхода и разрядкой парацентра.

Рис. 152. Желудочковая парасистолия

Сливные комплексы, когда часть миокарда возбуждается основным водите-

лем ритма (синусовым), а другая парасистолическим импульсом.

Отметим, что парасистолия не является строго независимой от основного водителя ритма, так как убедительно показано, что основной синусовый ритм мо-

жет модулировать частоту парасистолического очага несмотря на блокаду входа.

К сожалению, до настоящего времени нет достаточно надежных исследований влияния парасистолии на прогноз как при нормальном сердце так и при структурном поражении миокарда. Неизвестна также целесообразность лечения

этой аритмии.

Брадикардии

Диагностика

Брадикардией называют состоянияс частотой возбужденияпредсердийи/или

желудочков < 60 в мин (табл. 57). В практической медицине основное значение имеет частота сокращений желудочков. В данном разделе рассмотрим дисфункции синусового узла и АВ блокады.

Таблица 57

190