4 курс / Медицина катастроф / spravochnik

мерно в 10% случаев менингококковый менингит протекает с тяжелой менингококкемией, сопровождающейся обширными геморрагиями на коже и слизистых, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, приводящим к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает инфекционно-токсический шок (синдром Уотерхау- за–Фридериксена).

Основная задача врача скорой помощи — заподозрить менингит и как можно быстрее транспортировать больного в инфекционное либо специализированное нейроинфекционное отделение. В отсутствие таких отделений допускается госпитализация в неврологическое отделение. Для подтверждения диагноза в приемном покое или отделении срочно проводят люмбальную пункцию.

Однако люмбальная пункция может быть опасна в связи с возможностью вклинения — смещения вещества мозга из одного отсека черепа в другой в результате локального повышения внутричерепного давления. В связи с этим предварительно нужно определить, нет ли признаков резкой внутричерепной гипертензии или объемного процесса (неуклонно нарастающей оча- говой или общемозговой симптоматики, признаков поражения задней черепной ямки — дисфункции черепных нервов, мозжечковой атаксии), исследовать глазное дно (для выявления застойных дисков зрительных нервов) или провести эхоэнцефалоскопию (исключить смещение срединных структур). Противопоказанием к пункции служат признаки начинающегося вклинения (нарастающее угнетение сознания, одностороннее расширение зрачка, нарушение ритма дыхания, декортикационная или децеребрационная ригидность — см. часть II, Кома). Не следует опасаться осложнений пункции, если ее проводят при нормальной реакции зрачков, в отсутствие застойных дисков зрительных нервов и очаговых неврологических симптомов. Опасность вклинения меньше, если пункцию проводят тонкой иглой, за 30 мин до пункции внутривенно вливают маннитол (1 г/кг), а при пункции осторожно извлекают не более 3–5 мл спинномозговой жидкости (СМЖ), не вынимая при этом мандрена полностью.

При гнойном менингите СМЖ мутная, преимущественно содержит нейтрофилы, а общее количество клеток (цитоз) превышает 1000 в 1 мкл. При серозном менингите СМЖ прозрачная

81

или опалесцирующая, преимущественно содержит лимфоциты, а цитоз обычно составляет несколько сотен клеток в 1 мкл. Однако на ранней стадии при гнойном менингите цитоз может быть невысоким с преобладанием лимфоцитов, тогда как при серозном менингите в СМЖ могут преобладать нейтрофилы, и лишь повторная пункция (через 8–12 ч) позволяет избежать диагности- ческой ошибки.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает поддержание дыхания и кровообращения, купирование болевого синдрома, рвоты (метоклопрамид, 10 мг внутривенно), эпилептических припадков (диазепам, 5–10 мг внутривенно в течение 2–3 мин), психомоторного возбуждения (диазепам, оксибутират натрия, 2 г внутривенно, галоперидол, 5 мг внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения внутричерепной гипертензии вводят внутривенно дексаметазон (8 мг), лазикс (20–40 мг), в тяжелых случаях — маннитол (0,25–1 г/кг внутривенно капельно в течение 15–20 мин). При высокой лихорадке необходимы меры по снижению температуры. При появлении признаков инфекционно-токсического шока необходимо наладить внутривенное введение жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина) в сочетании с кортикостероидами и вазопрессорами (мезатон, норадреналин, допамин). При выраженной артериальной гипертензии следует осторожно снизить АД, избегая его резкого падения. Умеренная артериальная гипертензия не требует коррекции.

При молниеносном течении гнойного менингита первая доза антибиотика может быть введена на догоспитальном этапе. У взрослых с нормальным иммунитетом препаратами выбора попрежнему являются пенициллин, 4 млн ЕД внутривенно (6 раз в сутки) или ампициллин, 3 г внутривенно (4 раза в сутки). Однако, принимая во внимание появление штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых к пенициллину, в последние годы все шире применяют цефалоспорины III поколения — например, цефотаксим (клафоран), 2 г внутривенно 4 раза в сутки. При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам используют левомицетин, 1 г внутривенно 3 раза в сутки. У новорожденных применяют комбинацию цефотаксима, 50 мг/кг внутривенно и ампициллина, 50–100 мг/кг (4 раза в сутки) либо ампициллина и гентамицина в дозе 1–2 мг/кг внутривенно (3 раза в сутки), у детей старше 2 мес — цефалоспорин III поколения либо комби-

82

нацию ампициллина, 50–100 мг/кг и левомицетина, 12,5–25 мг/кг внутривенно (4 раза в сутки).

Менингеальный синдром, сопровождающийся лихорадкой, эпилептическими припадками, угнетением сознания, появлением признаков очагового поражения мозга, может указывать на энцефалит, чаще всего вызываемый вирусами. Симптомы энцефалита обычно нарастают на протяжении нескольких дней, но иногда заболевание имеет молниеносное течение. Наиболее частым вариантом спорадического энцефалита у взрослых является герпетический энцефалит, который вызывает вирус простого герпеса. Промедление с началом этиотропной терапии этого заболевания приводит к необратимому повреждению мозга и может вызвать летальный исход. Поэтому очень важно заподозрить герпетический энцефалит на догоспитальном этапе. При герпети- ческом энцефалите преимущественно страдают височная и лобная доли, поэтому ранним проявлением этого заболевания могут быть изменения поведения, речи, вкуса и обоняния, слуховые, вкусовые или обонятельные галлюцинации. Одновременно развиваются лихорадка, головная боль, спутанность или оглушение, парциальные и генерализованные эпилептические припадки, оча- говые симптомы (афазия, гемипарез).

При подозрении на энцефалит необходима срочная госпитализация в нейроинфекционное или неврологическое, в тяжелых случаях — в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе проводят мероприятия по поддержанию дыхания и кровообращения, снижению внутричерепного давления, купируют эпилептические припадки или психомоторное возбуждение. Диагноз герпетического энцефалита подтверждают с помощью полимеразной цепной реакции, выявляющей ДНК вируса в СМЖ. При обоснованном клиническом подозрении на герпетический энцефалит следует как можно раньше начи- нать лечение ацикловиром (10 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 14 сут).

Сходная симптоматика отмечается при бактериальном эндокардите, вызывающем септическую эмболию, и абсцессе мозга. На бактериальный эндокардит может указывать шум, выявляемый при аускультации сердца. Абсцесс головного мозга чаще наблюдается у молодых лиц и проявляется головной болью, которая может локализоваться в половине головы или иметь диффузный характер, нарастающими очаговыми симптомами (геми-

83

парезом, афазией, гемианопсией), эпилептическими припадками. С формированием капсулы (к концу 1–2-й недели) лихорадка часто уменьшается. Абсцесс можно заподозрить у больных с гнойными заболеваниями легких, зубов, кожи, органов малого таза, врожденным пороком сердца со сбросом крови справа налево (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки и др.), сниженным иммунитетом (при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, СПИДе), хроническими заболеваниями печени и почек. При подозрении на абсцесс мозга больного следует госпитализировать в больницу, имеющую нейрохирургическое отделение. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана.

Причиной менингеального синдрома может быть субарахноидальное кровоизлияние. Его классическое проявление — внезапная интенсивная головная боль, иногда сопровождаемая потерей сознания, повторной рвотой (см. часть II, Инсульт). Субарахноидальное кровоизлияние может быть связано с разрывом аневризмы, изредка оно возникает при расслоении сонной артерии, лейкозах и тромбоцитопении, нарушениях свертывания крови. Со- четание менингеального синдрома с очаговыми нарушениями может указывать на внутримозговое кровоизлияние или кровоизлияние в опухоль мозга, а сочетание ригидности шейных мышц и боли в спине (в отсутствие головной боли) — на разрыв спинальной артериовенозной мальформации.

Головная боль и ригидность шейных мышц нередко возникают при выраженной внутричерепной гипертензии, особенно при быстро растущих объемных образованиях в задней черепной ямке, вызывающих гидроцефалию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Примером могут служить гематома мозжечка или обширный ишемический инсульт мозжечка, опухоли задней черепной ямки. Острая картина с резкой головной болью, рвотой, оглушением, ригидностью шейных мышц, иногда обмороком изредка может возникать при коллоидных кистах III желудочка и других мобильных опухолях желудочковой системы. Васкулиты (идиопатические, лекарственные или неопластические), поражающие оболочки и вещество мозга, могут вызывать очаговую симптоматику, угнетение сознания, эпилептические припадки. Диагностика возможна при выявлении экстрацеребральной патологии (например, патологии почек, периферической нервной системы) и лабораторном исследовании.

84

НОСОВОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Истечение крови из носа может быть спонтанным (вследствие общих или местных патологических процессов), травматическим или послеоперационным.

К местным причинам спонтанного кровотечения из носа относятся повреждения небольшого участка слизистой оболочки в области носовой перегородки в ее передненижней части. Обилие сосудов в этой зоне обусловливает частые кровотечения не только при травмах, иногда даже незначительных, но и при повышении давления крови в сосудах, возникающем при натуживании, чиханье, наклоне головы вперед. В некоторых случаях причиной массивных кровотечений являются кровоточащие полипы слизистой оболочки носа или локализующиеся здесь изъязвляющиеся злокачественные опухоли.

Среди общих заболеваний организма, вызывающих сильные носовые кровотечения, ведущее место занимают артериальная гипертензия и заболевания системы крови, в основном острые лейкозы и геморрагические диатезы (эссенциальная тромбоцитопения, гемофилия). Нарушения свертывания крови лежат в основе обильных носовых кровотечений, наблюдающихся при циррозах печени. Нередко кровотечение служит первым проявлением этих заболеваний.

При обильном носовом кровотечении кровь не только вытекает наружу, но затекает через носоглотку в полость рта, частич- но выплевывается и отхаркивается больным, а частично заглатывается. Проглоченная кровь иногда выделяется с рвотными массами наружу или же спускается по пищеварительному тракту, в связи с чем появляется мелена (дегтеобразный кал). Обильные носовые кровотечения ведут к появлению симптомов острой кровопотери (бледность, головокружение, жажда, тахикардия, снижение АД, падение уровня гемоглобина). Обычно носовое кровотечение бывает односторонним, но при этом затекающая в носоглотку кровь может иногда вытекать также из другой половины носа, создавая впечатление, что кровоточат обе его половины.

Выявление источника носового кровотечения иногда представляет значительные трудности и становится возможным только при осмотре больного врачом-отоларингологом и проведении риноскопии (осмотр полости носа с помощью зеркала). Источ- ник кровотечения сравнительно легко обнаруживается при лока-

85

Рис. 1. Техника передней тампонады.

лизации его в области носовой перегородки. Однако даже при невыявленном источнике необходимо принять немедленные меры для остановки кровотечения.

Основные принципы л е ч е б н о й т а к т и к и при носовом кровотечении:

1.Прежде всего необходимо усадить больного и дать ему в руки лоток или тарелку, куда будет стекать кровь из носа и куда больной будет выплевывать скапливающуюся во рту кровь. Только таким образом можно судить о размерах кровотечения или его прекращении. Укладывание больного и запрокидывание головы нецелесообразны, так как приводят к ложному успокоению: кровь стекает в носоглотку, заглатывается, но не вытекает наружу. Необильные носовые кровотечения останавливаются после введения в передний отдел полости носа кусочка марли или ваты (сухого или смоченного 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором адреналина), прижатия крыла носа на стороне кровотечения к носовой перегородке на 5–10 мин, наложения холода на затылок и переносье на 30 мин.

2.Если этим приемом не удается остановить кровотечение, прибегают к передней тампонаде (рис. 1). Пинцетом или кровоостанавливающим зажимом захватывают конец узкого (шириной 3–5 см) стерильного марлевого бинта или длинной марлевой салфетки и вводят глубоко в нос, чтобы он оказался позади кровото- чащего участка. Бинт или салфетку укладывают на дно носа, за-

86

тем захватывают новый их участок и укладывают поверх первого слоя и т. д., пока вся половина носа не будет затампонирована сверху донизу. После этого наружный конец бинта или салфетки отрезают ножницами. Целесообразно предварительно смазывать тампон стерильным вазелиновым маслом. Если кровотечение остановлено передней тампонадой, то тампон надо оставить в полости носа на сутки. Иногда эффективно смачивание тампона 1 мл 0,1% раствора адреналина или раствором перекиси водорода.

3.При длительном и обильном носовом кровотечении больной, как любой больной с острой кровопотерей, нуждается в восполнении объема циркулирующей крови. На догоспитальном этапе эти мероприятия сводятся к внутривенному вливанию полиглюкина, при его отсутствии — 1000–1500 мл изотонического раствора хлорида натрия.

4.При обильных носовых кровотечениях, вызванных гипертоническими кризами, помимо мероприятий местного характера, в первую очередь необходимо добиться снижения АД. С этой целью назначают нифедипин (коринфар) под язык по 10 мг каждые 15– 20 мин (всего 10–30 мг) до достижения гипотензивного эффекта.

5.Гемостатическая терапия — внутримышечное введение 2– 4 мл 1% раствора викасола — показано при кровотечениях вследствие нарушения свертывания крови при циррозе печени.

6.В большинстве случаев применением указанных лечебных мероприятий удается остановить носовое кровотечение. Значи- тельная кровопотеря, неэффективность передней и необходимость проведения задней тампонады, что требует определенного навыка, как правило, являются показаниями к экстренной госпитализации. Если носовое кровотечение вызвано общими причинами, больной подлежит госпитализации в отделение терапевтического профиля, если местными — в отделение болезней уха, горла, носа, где наряду с компенсацией кровопотери (гемотрансфузия) будут приняты меры для окончательной остановки угрожающего жизни кровотечения.

ОБМОРОК

Обморок (синкопе) — внезапная, кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга. Объективными симптомами обморочного состояния являются

87

резкое побледнение лица, холодные конечности, редкое поверхностное дыхание, малый пульс, низкое АД, спавшиеся периферические вены, расслабленные мышцы. Иногда больной «закатывает» глаза; зрачки узкие, реакция на свет живая. Обычно больной падает, в горизонтальном положении улучшается кровоснабжение головного мозга и через несколько минут пациент приходит в себя, открывает глаза, начинает реагировать на окружающее, задает вопросы; постепенно возвращается нормальный цвет лица. Слабость, головная боль могут оставаться в течение еще нескольких часов. Если нарушение мозгового кровотока сохраняется в течение более 10 с, возможно появление судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Чаще всего обморок развивается вследствие резкого снижения АД при снижении сердечного выброса или снижении общего периферического сопротивления. Гемодинамические причи- ны синкопальных состояний включают неадекватные механизмы сосудистой регуляции (вазодепрессорный обморок, постуральная гипотензия, синкопе каротидного синуса), гиповолемию, механическое снижение венозного возврата к сердцу, миокардиальную недостаточность, аритмии.

Кроме того, синкопальные состояния могут развиваться при изменениях состава крови и церебральных нарушениях.

Вазодепрессорный обморок, по данным разных авторов, обусловливает от 28 до 93% всех обмороков. Он возникает в вертикальном положении у практически здоровых молодых лиц с повышенной эмоциональной лабильностью, может возникать при стрессе (при виде крови, открытой гноящейся раны, чрезмерном страхе и т. п.) — чаще у женщин, или боли — чаще у мужчин. Ощущение внезапной общей слабости, предшествующее развитию обморока, в этих случаях сочетается с чувством дурноты, мельканием в глазах, звоном в ушах, несистематизированным головокружением, тошнотой, потливостью, дискомфортом в эпигастрии, гипер- и тахипноэ, расширением зрачков. Объективное исследование выявляет бледность кожи, похолодание конечностей, редкий пульс и снижение АД. Придание горизонтального положения с приподнятыми ногами оказывается достаточно эффективным и ведет к полному восстановлению сил больного. После выхода из обморока отмечается теплая влажная кожа.

Постуральная гипотензия может быть обусловлена заболеваниями центральной, периферической, вегетативной нервной си-

88

стемы (диабетическая, амилоидная, алкогольная, постинфекционная полинейропатия, сирингомиелия, спинная сухотка) или врачебными вмешательствами. Ятрогенная (обусловленная вра- чебным вмешательством) гипотензия может быть медикаментозной (при приеме гипотензивных средств, диуретиков, леводопы, антагонистов кальция, производных фенотиазина, трициклических антидепрессантов) или хирургической (симпатэктомия). В тех случаях, когда происхождение обмороков установить не удается, говорят об идиопатической ортостатической гипотензии.

В основе патогенеза постуральной гипотензии лежат падение тонуса сосудов и снижение АД при переходе в вертикальное положение вследствие депонирования крови в венах нижних конечностей, таза и брюшной полости. У здорового человека при переходе в вертикальное положение частота сердечных сокращений (ЧСС) может снизиться на 20 ударов в минуту, АД — на 15 мм рт. ст. Естественные механизмы, обеспечивающие поддержание сосудистого тонуса в этих обстоятельствах, — активация симпатической нервной системы вследствие изменения импульсации с барорецепторов дуги аорты и каротидной зоны, рефлекторный спазм артерий и артериол, тахикардия, увеличение венозного возврата к сердцу. С возрастом эффективность компенсаторных механизмов снижается, поэтому ортостатические синкопальные состояния возникают чаще в пожилом возрасте после длительного пребывания в постели. Клинически постуральная гипотензия характеризуется мгновенным обмороком при переходе из горизонтального в вертикальное положение; развитию обморока могут предшествовать резкая слабость, звон в ушах, тошнота. Отмечается низкое АД в момент обморока, однако больные в горизонтальном положении быстро приходят в себя. После выхода из обморока кожные покровы сухие.

Синкопе каротидного синуса (1–2% всех обмороков) возникает при раздражении зоны каротидного синуса — чаще у пожилых мужчин, страдающих атеросклерозом и артериальной гипертензией. Провоцирующие факторы — тугой воротничок или галстук, резкий наклон или поворот головы, а также врачебные вмешательства — бронхо- и гастроскопия, массирование зоны каротидного синуса с целью купирования пароксизма суправентрикулярной тахикардии. Различают два варианта синкопе каротидного синуса: кардиоингибиторный обморок — в основе снижение ЧСС, обморок развивается при асистолии длительностью более

89

3 с (предупреждается введением атропина), и вазодепрессорный, имеющий в основе расширение сосудов (вазоплегия) — падение АД более чем на 50 мм рт. ст. также сопровождается синкопе (предупреждается адреналином). Обморок развивается в вертикальном положении, отмечаются брадикардия, гипотензия.

Гиповолемия, ведущая к развитию синкопального состояния, может быть обусловлена потерей жидкости (например, при парацентезе, плевральной пункции, пункции мочевого пузыря, бурной реакции на мочегонные средства, упорной рвоте и диарее), острой надпочечниковой недостаточностью, депонированием крови в варикозно-расширенных венах (возникает при переходе пациента в вертикальное положение) или при сдавлении нижней полой веной беременной маткой (парадоксальное синкопе, развивается в горизонтальном положении); гиповолемия может быть также вызвана приемом вазодилататоров. Нельзя забывать о том, что гиповолемия может быть ранним симптомом острого желу- дочно-кишечного кровотечения, при этом остальные признаки кровотечения в виде рвоты «кофейной гущей», дегтеобразного стула, анемии могут отсутствовать либо обнаружиться гораздо позднее. Коварство желудочных кровотечений, проявляющихся приступами внезапной слабости и обмороком, — в том, что в отли- чие от других внутренних кровотечений (в случаях разрыва трубы при внематочной беременности, при разрывах селезенки и т. д.) им обычно не предшествует острая боль.

Механическое снижение венозного возврата к сердцу вследствие повышения внутригрудного давления также ведет к снижению сердечного выброса, АД и преходящей ишемии головного мозга; определенную роль в развитии обморока может играть при этом снижение венозного оттока из черепа. Повышение внутригрудного давления происходит при проведении пробы Вальсальвы, при мочеиспускании и во время затяжного приступа кашля (беттолепсия) при хроническом бронхите, ларингите, коклюше, бронхиальной астме. Предсинкопальный период отсутствует, возникновение обморока не зависит от положения тела. Во время кашля, предшествующего развитию обморока, наблюдаются цианоз лица, набухание шейных вен. Кожные покровы серо-синюшные; как правило, отмечается обильная потливость. Механическое снижение венозного возврата к сердцу может быть следствием закупорки митрального отверстия у пациентов с миксомой предсердия или шаровидным тромбом левого предсер-

90