4 курс / Медицина катастроф / Хирургия_катастроф_Мусалатов_Х_А_

51

полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это, как указывалось ранее, ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Существует еще одна форма патологии легких — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), как острое поражение легочного интерстиция эндоили экзотоксическими факторами. Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клиникоморфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожденных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта — по- верхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии. После тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные трансфузии, а также следствие продолжительного вдыхания высоких концентраций кислорода. Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как на фоне нарушений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови, жидкостей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса, первичным очагом для которого чаще всего является гнойноинфекционный процесс в легких или брюшной полости.

В развитии РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фибрина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяже лая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный цианоз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Такие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и малого кругов кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов, приводящим к РДСВ. Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недостаточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающаяся стойкой гипоксемией (Ро2 < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии.

Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого, нарушение каркасности грудной клетки, снижение насосной функции сердца, жировая эмболия, РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни.

Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще в ранних стадиях обнаружить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосудистого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не позволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой, тем более, что клинические симптомы у пораженных достаточно характерны, что позволяет правильно выбрать лечебную тактику.

52

4.2.3. Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах

Нарушения, ставшие причиной расстройств дыхания, требуют в каждом случае специальной тактики, а методы купирования ОДН практически универсальны и включают в себя комплекс следующих мероприятий:

Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановление и непрерывное поддержание проходимости воздухоносных путей — основная мера в борьбе со смертельными нарушениями дыхания; им принадлежит ведущая роль в профилактике вторичных легочных осложнений (см. главу 5). Большое значение имеет также восстановление механизма вдоха-выдоха, например при гемопневмотораксе, нарушении каркасности грудной клетки. В различных случаях для этого приходится прибегать к наложению окклюзионной повязки или торакопластике (открытый пневмоторакс), пункции или дренированию плевральной полости (напряженный пневмоторакс, большой гемоторакс), внешней фиксации ребер или искусственной вентиляции легких (флотация грудной стенки при повреждениях).

Поскольку дыхательная недостаточность, как правило, сопровождается гипокапнией, оксигенотерапия, на первый взгляд, кажется достаточно простым способом лечения при этом состоянии. Тем не менее оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН. Инсуффляция кислорода при массивной кровопотере, нормальных цифрах НЬ02 ухудшает диссоциацию оксигемоглобина в тканях и способствует углублению гипоксии. Кислород полезен лишь при гипоксии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза).

Устранение дефицита ОЦК. Профилактику ОДН и лечение, как бы это ни показалось парадоксальным, необходимо начинать с трансфузионной терапии еще на догоспитальном этапе (ликвидация гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции; предотвращение развития ДВС-синдрома и микротромбоза), т.е. с противошоковых мероприятий. Эти меры предохраняют легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и дальнейшего поражения легочного интерстиция.

Ликвидация гипергидратации. Мероприятия включают введение диуретиков, например фуросемида, оказывающего мощный венодилатирующий эффект и уменьшающего застой в легких в течение нескольких минут после внутривенного введения. Для усиления действия фуросемида применяют такие вазодилататоры, как нитроглицерин.

Устранение гипопротеинемии. С этой целью вводят альбумин, протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции. Вводят гепарин, фибринолизин, антифермен-

ты.

Введение стероидных гормонов.

Антибактериальная терапия. Борьба с инфекцией является одной из важнейших проблем при лечении больных с дыхательной недостаточностью. Даже при отсутствии проникающих ранений грудной клетки, угрожающих эмпиемой плевры, опасность гибели пациентов от присоединившейся гипостатической (при дыхательной недостаточности вентиляция легких резко нарушена!) пневмонии весьма велика. В этой проблеме четко вырисовываются два аспекта — профилактика инфекции дыхательных путей и ее лечен и V Поэтому антибактериальная терапия при дыхательной недостаточности должна быть начата как можно раньше.

Применение средств временного замещения функции легких (экстракорпоральная оксиге-

нация).

4.3. Кома

Под комой понимают глубокое угнетение функций ЦНС, характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома — одно из наиболее тя-

желых и опасных для жизни экстремальных состояний организма. Она может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений. Для эффективного лечения необходимо точное определение вызвавших кому причин. По происхождению кому делят на экзогенную и эндогенную.

53

Экзогенная кома возникает в результате действия агентов внешней среды или дефицита необходимых для нормального существования организма факторов. К экзогенной коме относят травматическую (повреждение головного мозга), гипо- и гипертермическую (переохлаждение, тепловой и солнечный удары), экзотоксическую (отравление лекарственными веществами, угарным газом и др., а также инфекционную интоксикацию), алиментарную (при тяжелом голодании различного происхождения), гипоксическуюи некоторые другие.

Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных физиологических систем: кровообращения (гипоксическая кома), крови (анемическая кома), эндокринной (гипогликемическая, диабетическая, тиреотоксическая кома), выделительной (уремическая кома), а также печени (печеночная кома). В основе большинства видов эндогенной комы лежат тяжелые расстройства метаболизма, накопление в организме токсичных продуктов, в норме подлежащих обезвреживанию или удалению из организма (уремическая, печеночная кома), либо дефицит необходимых для нормального метаболизма соединений (гипогликемическая кома).

Таким образом, причины комы весьма многообразны. Непосредственной причиной комы всегда является кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей.

В связи с этим, несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга. Один из наиболее важных механизмов развития комы — интоксикация экзогенными ядами или токсичными продуктами обмена веществ. Очень часто при коме возникает отек — набухание мозга. Его дислокация и вклинение — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.

Комой осложняются заболевания и травмы, поражающие: 1) оба полушария головного мозга

и2) ствол мозга. Поражение только одного полушария редко вызывает кому, однако может привести к нарушению сознания, вызвав сдавление противоположного полушария или ствола мозга, если сопровождается выраженным увеличением объема (масс-эффект), например при внутричерепных гематомах, ушибах головного мозга, осложненных вторичным отеком. Сходным образом нарушения сознания могут развиваться и при объемном поражении мозжечка, сопровождающемся сдавлением ствола мозга. Нарушения сознания при повреждении ствола мозга обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, тогда как при метаболических расстройствах — диффузным воздействием на ретикулярную формацию или на оба полушария мозга.

Хотя термин «кома» означает глубокий сон, по своему происхождению, механизму развития

изначению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и сознание возвращается; после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у пациента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсивном ноцицептивном раздражении.

Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, однако сознание сохранено. Кому следует отличать и от шока. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и физиологических функций. При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем. Если при шоке даже в торпидной стадии сознание больного не утрачивается, то при коме с самого начала отмечается частичная или даже полная потеря сознания. Вместе с тем в конце торпидной стадии и в начале терминального периода шока состояние больного по качеству приближается к коматозному.

Тяжесть коматозного состояния зависит от степени нарушений функций мозга и отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Прекоматозное состояние, или сопор, характеризуется оглушенностью, т.е. спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Больных удается вывести из данного состояния воздействием достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей.

54

Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы односложными, иногда неадекватными ответами. Продолжительность прекоматозного состояния колеблется в зависимости от ряда факторов: характера комы, возраста больного, степени нарушения функций жизненно важных систем.

Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При нарастающей по тяжести коме выпадают сухожильные, зрачковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (например, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипотензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двигательного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продолжительность комы может быть довольно значительной — несколько часов и даже суток. В случае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Существует ряд классификаций описанных выше состояний. Все они имеют много общего и основаны на степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

1-я степень (сомноленция) — больной оглушен, на вопросы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений больной несколько активизируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено: сердечная деятельность удовлетворительная; часто отмечается тахикардия.

2-я степень (ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к снижению АД; начинается угнетение рефлексов. 1-я и 2-я степени фактически являются прекомой.

3-я степень — собственно кома — подразделяется на три уровня. Сознание всегда утрачено. Потерян контроль сфинктеров: глотание и зрачковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения, затем наступает полная арефлексия, расширяются зрачки. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

4-я степень — крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна — Стокса (при запредельной коме — полное отсутствие дыхания). Артериальное давление поддерживается только с помощью инфузионной терапии и сосудосуживающих средств. Отмечаются нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Если лечение пациента с комой было эффективным, в дальнейшем может последовать улучшение состояния с постепенным возвратом контакта с окружающим. Однако после тотального поражения мозга обычно остается рези дуальный психоорганический синдром в сочетании с различными локальными неврологическими симптомами. Наблюдаются нарушения кратковременной и долговременной памяти, ослабление концентрации внимания, утрата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Редко, исключительно у пациентов молодого возраста, возможно полное восстановление.

Лечение больного в коматозном состоянии возможно только при сочетании искусственного замещения функций жизненно важных органов и патогенетической терапии. Главная задача — предупредить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковремен-

ные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.

Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость верхних дыхательных путей. При 1-й или 2-й степени это может быть воздуховод, при глубокой коме — интубация или трахеостомия. При артериальной гипоксемии необходимо проведение кислородной терапии: при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервентиляционном синдроме) показана ИВЛ. Принимают меры для нормализации, а по соответствующим показаниям для искусственного снижения температуры (локальная гипотермия), так как снижение температуры повышает резистентность нервных клеток к гипоксии. Катетеризируют крупные венозные сосуды. Это позволяет осуществлять регулярный биохимический контроль, парентеральное питание, гемотрансфузии, эффективное и быстрое введение медикаментов, в частности для форсированного диуреза. Принимают меры по борьбе с парезом желудочно-кишечного тракта: в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями.

55

Важное значение имеет профилактика пролежней, предупреждение инфекций не только с помощью введения антибиотиков, но и повышения иммуно-защитных сил организма (гаммаглобулин, стафилококковый анатоксин, левамизол). Высыхание роговицы предупреждают путем закапывания раствора метилцеллюлозы и др. Подвижность в суставах поддерживают с помощью пассивной лечебной гимнастики. Чтобы предупредить развитие контрактуры ахилловых сухожилий, применяют фиксаторы голеностопных суставов. Мочевые катетеры, установленные на длительное время, часто являются источником инфекции, поэтому их использование должно быть строго обосновано. Стрессовые язвы желудка и кровотечение из них можно предупредить частым введением через назогастральный зонд антацидных веществ и др. Гепарин (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч) назначают для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

4.4. Оказание медицинской помощи пострадавшим с угрожающими жизни состояниями

При оказании помощи пострадавшим в состоянии, угрожающем жизни, а также проведении внутрипунктовой и эвакуационно-транспортной сортировки необходимо ориентироваться на несколько основных принципов.

1. Противошоковые мероприятия должны быть начаты как можно раньше

ипроизведены в максимально возможном объеме.

2.Транспортировка пострадавшего, равно как и его перекладывание, способствует углублению шока, поэтому должна проводиться лишь в случае крайней необходимости и

максимально щадящим способом.

3.Любые операции и манипуляции, направленные не на ликвидацию осложнений,

непосредственно угрожающих жизни пострадавшего, должны быть исключены до стабилизации его состояния.

4.4.1. Первая медицинская помощь

Основная задача первой медицинской помощи — прекратить воздействие травмирующего агента и по возможности устранить такие непосредственно угрожающие жизни осложнения травмы, как продолжающееся наружное кровотечение, механическую асфиксию и др. Диагноз на этом этапе не ставится, при оказании помощи необходимо ориентироваться на понятие «шокогенная травма», а также наличие выраженной одышки и отсутствие сознания. При этом необходимо выполнить стандартный комплекс противошоковых мероприятий в строго определенной последовательности.

Устранив воздействие травмирующего фактора (тушение пламени, высвобождение из-под завала и др.), при сохраненной сердечной и дыхательной деятельности необходимо прежде всего устранить механическую асфиксию (если таковая имеется) путем очистки ротовой полости, а также определить наличие наружного кровотечения и произвести его временную остановку. Затем в качестве обезболивающего средства вводится наркотический анальгетик из шприца-тюбика. При его отсутствии можно дать пострадавшему per os 50—80 мл этилового спирта (если нет признаков повреждения органов брюшной полости). При наличии механических повреждений, обширных ожогов производится транспортная иммобилизация подручными средствами. Поскольку нет возможности начать внутривенные ин фузии, следует при отсутствии противопоказаний (травма живота) дать пострадавшему щелочное питье, если сохранено сознание.

Следует особо обратить внимание на пострадавших с утратой сознания: для профилактики асфиксии голова у них должна быть повернута на бок (во избежание аспирации рвотных масс),

аязык фиксирован (во избежание асфиксии запавшим языком).

Кпротивошоковым мероприятиям можно отнести и наложение окклюзионной повязки при проникающем ранении грудной стенки (см. главу 15), как действие, направленное на поддержание функции внешнего дыхания.

56

4.4.2. Доврачебная помощь

Основной задачей доврачебной помощи является выполнение комплекса мероприятий, снижающих степень риска при транспортировке пострадавших до врачебного этапа. Не ставя диагноз повреждения, медицинский работник должен применить синдромный подход и направить свои усилия на поддержание жизненно важных функций организма (прежде всего — сердечной деятельности и внешнего дыхания), выполняя необходимый объем противошоковой терапии. При этом следует ориентироваться на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, симптомы дыхательной недостаточности и уровень сознания.

Первоочередной задачей является устранение механической асфиксии (если она имеется). При утрате сознания необходимо ввести воздуховод для профилактики асфиксии запавшим языком. С целью поддержания сердечной и дыхательной деятельности производятся инъ-

екции сосудосуживающих, кардиотонических средств (при падении артериального давления ниже критического уровня), дыхательных аналептиков (при угнетении функции внешнего дыхания). Производится контроль остановки наружного кровотечения, при недостаточном обезболивании вводятся наркотические анальгетики. Транспортная иммобилизация, если она была выполнена недостаточно эффективно, осуществляется более полноценно при помощи стандартных транспортных шин. Учитывая крайнюю необходимость возможно более раннего восполнения ОЦК, в комплекс противошоковых мероприятий, реализуемый при оказании доврачебной помощи, могут входить внутривенные инфузии кристаллоидных растворов.

4.4.3. Первая врачебная помощь

При оказании первой врачебной помощи впервые ставится задача установки предварительного диагноза, проводятся внутрипунктовая и эвакотранспортная сортировка. В связи с тем, что главной целью остается быстрейшая эвакуация пострадавших, важно определить ее возможность и очередность, а также объем лечебных мероприятий, необходимых для подготовки к эвакуации.

Признаки острой дыхательной недостаточности (выраженная одышка, цианоз) легко определяются без детального осмотра, свидетельствуют о нетранспортабельности этой группы пострадавших и предопределяют необходимость их задержки для компенсации функции внешнего дыхания (направляются в перевязочную за исключением случаев асфиксии, устранение которой входит в комплекс реанимационных мероприятий и производится там, где асфиксия выявлена).

Если пострадавшие находятся в стадии компенсированного шока без признаков выраженной дыхательной недостаточности, они могут быть эвакуированы санитарным транспортом с проведением противошоковых мероприятий по пути.

Незамедлительной эвакуации подлежат пострадавшие, находящиеся в коматозном или прекоматозном состоянии без сопутствующих признаков декомпенсированного шока.

Транспортировка пострадавших с обратимым декомпенсированным шоком сама по себе представляет значительную опасность для жизни, поэтому производится лишь в исключительных случаях (например, при наличии продолжающегося внутреннего кровотечения, без остановки которого противошоковая терапия, безусловно, не даст эффекта). В остальных случаях задачей при оказании первой врачебной помощи является перевод шока в компенсированную фазу (для чего пострадавшие направляются в перевязочную) с последующей эвакуацией.

При массовых поступлениях особенно важное значение приобретает правильно определенный прогноз у этой группы пострадавших. Многочасовое лечение одного пораженного, находящегося в декомпенсированной фазе шока, может привести к невозможности оказания или к неполноценному оказанию помощи нескольким другим пациентам, которых можно было бы с большей степенью вероятности спасти.

Если при массовых поступлениях пораженных активная противошоковая терапия при обратимом декомпенсированном шоке в течение 2—4 ч не дает клинического эффекта,

она должна быть прекращена, и пациент оставлен на этапе для проведения симптоматической терапии и облегчения страданий.

57

Разумеется, если проведение противошоковой терапии у такого пациента не связано с уменьшением объема помощи другим, оно, безусловно, должно быть продолжено.

Пострадавшим с необратимым декомпенсированным шоком проводится лишь симптоматическая терапия, заключающаяся во введении анальгетиков (см. схему 4.1).

Оказание основного объема первой врачебной помощи проводится в перевязочной. Выпол-

няется временная остановка наружного кровотечения. При этом ранее наложенные жгуты подлежат ревизии, так как, во-первых, длительное пребывание жгута на конечности грозит развитием необратимой ишемии, а, во вторых, в ряде случаев при оказании первой медицинской и доврачебной помощи жгут накладывается без достаточных показаний.

Учитывая, что снижение ОЦК является ведущим фактором, определяющим тяжесть шока и прогноз, первое место по значимости в комплексном лечении пострадавших с шоком занимает инфузионно-трансфузионная терапия. Для проведения инфузий желательно катетеризировать центральную или (при технической невозможности) периферическую вену. Инфузионную терапию лучше проводить через катетеры большого диаметра, так как темп вливаний в самом остром периоде должен быть очень высоким (рекомендуется вливать первую порцию раствора (500 мл) струйно, с последующим продолжением инфузий со скоростью 100 мл/мин до повышения систолического артериального давления до уровня 80—90 мм рт.ст., и только затем перейти на более медленное вливание). Однако установка катетера в центральную вену требует некоторого времени и определенных практических навыков. Если врач недостаточно уверенно владеет техникой катетеризации или столкнулся с техническими трудностями при ее выполнении, следует предпочесть венепункцию с целью быстрейшего начала инфузионной терапии. Помимо солевых растворов, в сосудистое русло вводят кровезаменители, гормоны, а в отдельных случаях — кровь.

58

С целью компенсации дыхательной недостаточности при наличии асфиксии появляется возможность выполнения, крикотиреотомии. При традиционном объеме первой врачебной помощи нет возможности проведения пострадавшим лечебного наркоза с ИВЛ. Однако в последнее время при ликвидации медико-санитарных последствий катастроф наметилась тенденция к расширению объема помощи. В случаях выполнения первой врачебной помощи с элементами квалифицированной данный этап получает в качестве усиления анестезиологическую бригаду, что позволяет в некоторых случаях применить и лечебный наркоз.

Для коррекции функции внешнего дыхания по показаниям производится дополнительная герметизация ранее наложенных оккюзионных повязок, а также эвакуация воздуха из плевральной полости.

Введение наркотических анальгетиков (учитывая, что их уже вводили при оказании первой медицинской и доврачебной помощи) должно быть сведено к минимуму. В качестве основного средства обезболивания применяются различные новокаиновые блокады (как зоны повреждения, так и регионарные). Необходимо также помнить, что с момента травмы до доставки пострадавшего на этап, где ему оказывается первая врачебная помощь, обычно проходит несколько часов. К этому времени формируется тенденция выхода жидкости из кровяного русла, и препараты, вводимые внутримышечно или подкожно, в кровоток уже практически не попадают, кумулируясь в месте их введения.

Начиная с первой врачебной помощи и далее все лекарственные средства пострадавшим с шоком вводятся только непосредственно в сосудистое русло.

Для устранения воздействия шокогенных факторов в случаях неполного травматического отрыва конечности выполняется транспортная ампутация нежизнеспособного дистального фрагмента путем отсечения сохранившегося кожно-мышечного лоскута.

Транспортная иммобилизация (если ранее выполненная иммобилизация недостаточна, или в процессе оказания первой врачебной помощи шины пришлось снимать) проводится стандартными транспортными шинами.

4.4.4. Квалифицированная медицинская помощь

При оказании квалифицированной медицинской помощи в полном объеме имеются все возможности для выведения пострадавших из шока, и до этого момента они не подлежат дальнейшей транспортировке. На первое место при приеме потока пострадавших выходит не эвакотранспортная, а внутрипунктовая сортировка, основой которой по-прежнему является наличие и степень выраженности у пациента угрожающих жизни состояний (шок, дыхательная недостаточность, кома).

При компенсированном обратимом шоке, острой дыхательной недостаточности и отсут-

ствии показаний для немедленной операции по жизненным показаниям пострадавшие направляются в противошоковую, где должна быть компенсирована дыхательная недостаточность, проведена в полном объеме противошоковая терапия, а также дополнительное обследование для уточнения диагноза, после чего, в зависимости от характера повреждения, пациенты направляются в перевязочную, госпитальную или операционную.

Все манипуляции, не входящие в комплекс противошоковых мероприятий, выполняются только после выведения пострадавших из шока!

При наличии экстренных показаний к полостной операции (внутрибрюшное кровотече-

ние, перитонит и др.) пострадавшие направляются в операционную, где на операционном столе бригадой анестезиологов проводится активная противошоковая терапия. В этих случаях объем и время оперативного вмешательства должны быть минимальны: преследуется лишь цель устранения осложнений, непосредственно угрожающих жизни пациента.

При обратимом декомпенсированном шоке пострадавшие направляются в противошоковую. Исключение составляют лишь пациенты с продолжающимся внутренним кровотечением, непосредственно угрожающим жизни. Их направляют в операционную для остановки кровотечения. Несмотря на большой риск такой операции на фоне декомпенсированного шока, других шансов спасти этих пострадавших нет.

59

Остальным пострадавшим в противошоковой на фоне активной терапии при необходимости проводится дообследование, и далее они должны быть разделены на 2 группы. Группа нуждающихся в экстренной операции (например, проникающие ранения грудной или брюшной полости) после перевода шока в компенсированную стадию может быть направлена в операционную. Пострадавшие, выполнение операций или манипуляций которым может быть отложено, должны оставаться в противошоковой до выведения из шока, а затем направляться в соответствующие подразделения в зависимости от характера повреждений.

Пострадавшие, находящиеся в коме, вызванной черепно-мозговой травмой, при наличии экстренных показаний (внутричерепная гематома) направляются в операционную для трепанации черепа, остальные — в госпитальную для консервативного лечения и дальнейшего наблюдения.

При декомпенсированном необратимом шоке пострадавшие направляются в госпитальное отделение для проведения им симптоматической терапии (см. схему 4.1).

Особое место занимает сортировка пострадавших с признаками анаэробной инфекции. С момента их поступления на этап они должны быть изолированы от общего потока. Для них разворачивается отдельный блок, где также проводится противошоковое и оперативное лечение (см. главу 10).

Особенностью квалифицированной помощи, оказываемой в полном объеме, является то, что купирование угрожающих жизни состояний (и прежде всего противошоковая терапия) должно быть доведено до конца, т.е. завершиться выведением пациент а из травматического шока или его смертью при неэффективности проводимых мероприятий.

При оказании квалифицированной медицинской помощи имеются все условия для купиро-

вания острой дыхательной недостаточности, вызванной механическими причинами (ас-

фиксия, гемопневмоторакс, нарушение каркасности грудной клетки). Для устранения механической асфиксии используют ларингоскопию, при отеке или повреждении верхних дыхательных путей накладывают трахеостому. При угнетении дыхания проводится интубация трахеи, искусственная вентиляция легких. При травматических дефектах грудной стенки (открытый пневмоторакс) выполняют торакопластику, а при массивном гемопневмотораксе — дренирование плевральной полости или торакотомию.

Важнейшей задачей является окончательная остановка кровотечения, и в первую очередь

— внутреннего, что создает необходимые условия для успешного выведения пострадавшего из шока. Квалифицированная помощь подразумевает окончательную остановку кровотечения во всех случаях, за исключением установки временного шунта при повреждении магистрального артериального сосуда.

Проводимое обезболивание, входящее в комплекс противошоковых мероприятий, должно быть максимально полноценно. Для этого анестезиологическая служба способна применить любой вид обезболивания, включая лечебный наркоз с принудительной вентиляцией легких при тяжелом декомпенсированном шоке.

Следует обратить внимание на необходимость направления в перевязочную пострадавших для ампутации нежизнеспособных конечностей при размозжении, синдроме длительного сдавления, минуя противошоковую. В таких случаях ампутация рассматривается как элемент противошоковой терапии и преследует цель устранения шокогенного воздействия токсических продуктов, поступающих в кровоток из травмированной конечности.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии, составляющей основу противошоковых мероприятий, и время ее проведения при оказании квалифицированной хирургической помощи практически не ограничены. При этом расширяются возможности проведения объективной оценки степени гиповолемии, определения объема и состава инфузионных сред, оценки эффекта проводимого лечения. Методами объективного контроля за динамическим состоянием функций кровообращения во время инфузионной терапии являются одновременное непрерывное определение центрального венозного давления и почасового диуреза, а также периодическое (через 1—1,5 ч) определение гематокрита.

60

Гиповолемию нужно корригировать как можно раньше, не допуская снижения ЦВД ниже 5 мм рт. ст., артериального давления — ниже 80—70 мм рт. ст., почасового диуреза — ниже 15 мл/ч и появления холодной бледной кожи конечностей, чтобы за 1—1,5 ч артериальное давление установилось на нормальном для больного уровне. Количество переливаемой жидкости определяется совокупностью приведенных показателей.

Если ЦВД ниже 5 мм рт. ст., то, очевидно, имеется абсолютная или относительная гиповолемия, требующая немедленного восполнения объема.

При ЦВД от 5 до 10 мм рт. ст. в сердце, вероятно, возвращается достаточное количество крови; если при этом артериальное давление нормальное, ногти розовые, кожа сухая и теплая, то введения жидкости не требуется; если артериальное давление ниже нормы, то вводить жидкость до повышения уровня ЦВД, равного 15 мм рт. ст., безопасно.

При ЦВД выше 15 мм рт. ст. имеет место сердечная недостаточность, возможно, связанная со спазмом сосудов малого круга (или, что реже, — с гиповолемией), во всяком случае, «данное сердце в данный момент не может перекачать данный объем». При таком уровне ЦВД следует резко ограничить вливание, вводить сердечные гликозиды, АТФ, кокарбоксилазу, бетастимуляторы и другие средства, улучшающие функцию миокарда, а при высоком артериальном давлении — ганглиоблокаторы, уменьшающие артериальное сопротивление, а, следовательно, и работу миокарда.

Если центральное венозное и артериальное давление приближаются к норме, а почасовой диурез низок, кожа конечностей холодная, бледная, с цианотичным оттенком, то можно применить, например, смесь Д. И. Сальникова (0,25 % раствор новокаина пополам с 5 % раствором глюкозы капельно внутривенно) до усиления мочеотделения и порозовения кожи. При этом необходим контроль ЦВД: при его снижении параллельно во вторую вену вливают кровь или крупномолекулярные плазмозаменители для заполнения сосудистого русла, объем которого, очевидно, увеличился после переливания новокаина.

Таким образом, непрерывное динамическое измерение ЦВД позволяет определить темп и объем вливаний и вовремя поставить диагноз сердечной недостаточности, которая нередко сопровождает массивную травму даже у молодых людей с ранее функционально полноценным миокардом.

При отсутствии возможности непосредственно измерить ЦВД, полезно контролировать на глаз наполнение поверхностных вен руки при опускании ее ниже уровня сердца.

Увеличение гематокрита свидетельствует о снижении ОЦК за счет преимущественной потери плазмы (сгущение крови); снижение гематокрита при кровопотерях свидетельствует о преимущественной потере эритроцитов. Одновременно следует ориентироваться на артериальное давление, частоту пульса, данные ЭКГ.

Почасовой диурез (в мочевом пузыре должен находиться постоянный катетер!) при достаточном ОЦК и удовлетворительном почечном кровотоке не должен быть менее 50 мл. Снижение диуреза (менее 30 мл/ч) свидетельствует о гиповолемии или нарушении почечного кровотока. Анурия может быть функциональной (особенно после травматичной операции). Надежным тестом при дифференциальном диагнозе генеза анурии является введение внутривенно 150—200 мл 40 % раствора глюкозы (струйно) или 200 мл 10—20 % раствора маннитола. Если после такого введения эффекта нет, то надо думать об острой почечной недостаточности. Анурию может вызвать также метаболический ацидоз или гипонатриемия.

Наряду с восстановлением ОЦК при шоке различного происхождения большое значение приобретает борьба с ацидозом. Для этой цели используют солевые растворы, а также в некоторых случаях режим гипервентиляции при проведении ИВ Л.

Борьба с гипергидратацией при острой дыхательной недостаточности, а также при проведении массивной инфузионной терапии, особенно с включением кристаллоидных сред, заключается во введении в кровяное русло диуретиков (фуросемид). Начальную дозу, равную 20—40 мг, вводят за несколько минут. Во время последующих введений общую дозу при необходимости увеличивают до 200 мг. Для усиления сосудорасширяющего воздействия фуросемида дают нитроглицерин (0,5 мг под язык).