Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.39 Mб
Скачать

by ВиталЯ

ПСЕВДОМОНАДЫ

I. Классификация

Род Pseudomonas Вид Ps. aeruginosa

II. Морфология

Грпрямые палочки, расположенные в виде коротких цепочек Спор не образуют. Подвижные – МОНОТРИХ / АМФИТРИХ Образуют капсулоподобную слизь полисахаридной пприроды.

III. Культуральные свойства

Облигатные АЭРОБЫ. Хорошо растут на простых средах. ТЕРМОФИЛЫ На жидкой образуют характерную серовато-серебристую пленку. Элективные среды: Малахит агар, ЦПХ-агар.

При культивировании продуцируют: Триметилами (запах жасмина), пигменты (пиоцианин)

IV. Биохимические свойства

Биохимически активны.

V. Антигенные свойства

• О-Аг

• Слизь

• Н-Аг

• Экзоферменты

• Аг пилей

 

VI. Факторы патогенности

Пили и слизь – адгезия

Эндотоксин – лихорадка, олигурия, лейкопения

Экзотоксин А – цитотоксин, ингибирует синтез белка

Экзотоксин S – только у высоковирулентныш штамов

Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека

Энтеротоксин

Ферменты агрессии (фосфолипаза С, нейраминидаза, эластаза)

VII. Эпидемиология

Очень высокая устойчивость во внешней среде.

Источник инфекции: люди (больные или бактерионосители), окружающая среда (почва, водоемы). Механиз передачи: контактный, аэрогенный, кровяной, фекально-оральный.

VIII. Патогенез

Обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. Локальный процесс может стать генерализованным. Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса.

При воздействии факторов патогенности происходит нарушение функционирования органов и систем. Клиническая картина. Синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, некротическую пневмонию, сепсис и др. Летальность от синегнойного сепсиса достигает 50%.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь (при септицемии), ликвор (при менингите), гной, раневое отделяемое, моча, мокрота

Бактериологический – посев на Малахит агар, ЦПХ-агар, выделение чистой культыру, идентификация

Серологический – обнаружение Ат к экзотоксину А и ЛПС

Фаготипирование

X. Лечение и профилактика

Антибиотики

Гипериммунная плазма

Антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин

Синегнойный бактериофаг Профилактика:

Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция и антисептика, соблюдение правил асептики

Специфическая – химическая вакцина, анатоксин, поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина

21

by ВиталЯ

ЭШЕРИХИИ

I. Классификация

Род Escherichia

Вид E.coli

II. Морфология

Грпалочки с закругленными концами. Расположены беспорядочно. Спор не образуют. Подвижны –ПЕРИТРИХ. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах. На жидких средах – помутнение и осадок.

На твердых – мутные S колонии, иногда R-типа

Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина.

IV. Биохимические свойства

Активны. Лактаза +

V. Антигенные свойства

Штаммы E. coli отличаются по О-, Н-, К-Аг По О-Аг – более 170 сероваров По Н-Аг – более 50 сероваров По К-Аг – более 80 сероваров

Серовары E. Coli наиболее часто вызывающие заболевание: O26, O55, O111

VI. Факторы патогенности

Эндотоксин

Пили и адгезины

Капсула и микрокапсула

Экзотоксины

VII. Эпидемиология

В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве Источник инфекции: Больные и бактерионосители

Механизм передачи: Фекально-оральный

Пути передачи: Пищевой, Водный, Контактно-бытовой, Через насекомых-переносчиков (мухи, тараканы)

Различают:

1.Непатогенные (резидентные) – комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник;

2.Условно-патогенные – вызывают внекишечные поражения (цистит, сепсис); такие заболевания возникают, как правило, эндогенно за счет эшерихий, колонизирующих кишечник;

3.Патогенные (диареегенные) эшерихии – вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение.

VIII. Патогенез

Патогенные варианты E. сoli – возбудители– эшерихиозов , получили название диареегенных. Они подразделяются на 5 основных категорий:

1.Энтеротоксигенные (ETEC)

Продуцируют термолабильный (LT) и термостабильный (ST) энтеротоксины. Это приводит к развитию диарейного синдрома. Клиническая картина инфекции сходна с ХОЛЕРОЙ: водянистая диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка.

Виспражнениях примеси отсутствуют или обнаруживается небольшое количество слизи.

2.Энтероинвазивные (EIEC)

Способны внедряться и размножаться в клетках эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки. Как и шигеллы они неподвижны, не способны ферментировать лактозу Являются возбудителями ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫХ заболеваний, характеризующихся непродолжительной

водянистой диареей, развитием колитического синдрома, лихорадкой, токсикозом.

Встуле возможна примесь крови, слизи, полиморфноядерных лейкоцитов.

3.Энтеропатогенные (EPEC)

Размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, что приводит к разрушению микроворсинок и повреждению апикальной поверхности эпителия.

Заболевание характеризуется продолжительной водянистой диареей, рвотой, лихорадкой, симптомами обезвоживания. В стуле обнаруживается примесь слизи.

Преимущественно болеют дети в возрасте до двух лет.

22

by ВиталЯ

4.Энтерогеморрагические (EHEC)

Способны к адгезии на поверхности клеток эпителия толстой кишки. Развитие геморрагического колита обусловлено способностью продуцировать шигаподобные токсины (фаговая конверсия) – веротоксин 1 и

веротоксин 2

Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом, отсутствием лихорадки. В испражнениях наблюдается обилие крови, но без полиморфноядерных лейкоцитов.

Около 5% больных погибает, у 12 – 30% возникают тяжелые осложнения, включая почечную недостаточность, гипертонию, поражение ЦНС.

5.Энтероаггрегативные (EAgEC)

Характеризуются способностью прикрепляться к эпителию тонкого кишечника с помощью комплекса факторов адгезии, размножаться на поверхности и формировать биопленку

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: испражнения, при парентеральных - моча, отделяемое, раны, кровь, ликвор

Бактериологический – основной метод.

1 этап: посев на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Инкубирование 24 часа. 2 этап: пересев на скошенный агар: трехсахарный– среду Олькеницкого или двухсахарный – среду Ресселя

3этап: идентификация культуры по антигенным и биохимическим свойствам:

-Постановка развернутой реакции агглютинации с моновалентными сыворотками

-Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов

X. Лечение и профилактика

Эубиотики:

-бифидумбактерин

-лактобактерин

-колибактерин

Коли-протейный бактериофаг

Антибиотики и химиотерапевтические препараты (при тяжелых формах):

-Тетрациклин

-Аминогликозиды

-Полимиксин

-Ампициллин

Нитрофураны

Сульфаниламиды (Котримоксазол)

Фторхинолоны (Норфлоксацин)

Профилактика:

Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление и изоляция больных и носителей

Специфическая – отсутствует

23

by ВиталЯ

САЛЬМОНЕЛЛЫ. БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФ

I. Классификация.

Род: Salmonella

Вид: S. enterica Подвид: S. enteric

Серовары: S. typhi, S.paratyphi A и B

II. Морфология

Грпалочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны - ПЕРИТРИХИ

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.

На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии На жидких – диффузное помутнение.

Дифференциально-диагностические среды:

Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.

IV. Биохимические свойства

Активны. Лактаза -

V. Антигенные свойства

О-Аг, Н-Аг,

Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов На основе Аг структуры проводится классификация.

VI. Факторы патогенности

Эндотоксин – лихорадка, диарея

Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника

Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах

VII. Эпидемиология

Устойчивы во внешней среде. Сохраняют жизнеспособность месяцами. Антропонозная инфекция. Источником инфекции: больной или бактерионоситель, выделяющий м/о во внешнюю среду Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой)

VIII. Патогенез

Попав в тонкую кишку, м/о инвазируют слизистую оболочку, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Вследствие антифагоцитарной активности подавляется выброс провоспалительных тканевых медиаторов => отсутствие воспалительной диареи на начальных этапах инфекции.

Интенсивное размножение микробов в макрофагах приводит к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается БАКТЕРИЕМИЯ.

Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток.

Возбудители с током крови разносятся по организму, оседая в различных органах: печень, селезенка, легкие, а также в костный мозг, где они размножаются в макрофагах.

Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам попадают в желчный пузырь, вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку.

Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к их гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки.

Клиническая картина: Циклическое течение, лихорадка, интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.

Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: Кровь (с 1 недели), испражнения-желчь-моча (с 3 недели), костный мозг

Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация

Серолоигческий – определение Ат (со 2 недели) с использованием О-,Н,Vi-диагностикума

X. Лечение и профилактика

Антибиотики:

-Аминогликозиды

-Макролиды

Брюшнотифозный бактериофаг

Профилактика:

Неспецифическая – соблюдение санитарногигиенических правил, выявление и изоляцию больных и бактерионосителей

Специфическая – Брюшнотифозная сорбированная вакцина

24

by ВиталЯ

САЛЬМОНЕЛЫ. САЛЬМОНЕЛЕЗ

I. Классификация

Род: Salmonella

Вид: S. enterica Подвид: S. enteric

Серовары: S. Enteritidis, S. Dublin, S. Choleraesuis,

II. Морфология

Грпалочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны – ПЕРИТРИХИ

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.

На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии На жидких – диффузное помутнение.

Дифференциально-диагностические среды:

Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.

IV. Биохимические свойства

Активны. Лактаза -

V. Антигенные свойства

О-Аг, Н-Аг,

Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов На основе Аг структуры проводится классификация.

VI. Факторы патогенности

Эндотоксин – лихорадка, диарея

Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника

Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах

VII. Эпидемиология

Источник инфекции: сельскохозяйственные животные Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный (молоко, мясо, яйца, субпродукты), водный)

VIII. Патогенез

Сальмонелез – острая кишечная зоонозная инфекция.

Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является развитие воспалительной диареи.

Инкубационный период 12—72 ч.

Инвазировав слизистую оболочку тонкой кишки, сальмонеллы захватываются макрофагами.

Макрофаги выделяют ИЛ, которые стимулируют воспалительную реакцию и вызывают приток нейтрофилов, последние выделяют простагландины, которые повышают уровень цАМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника Na+ и Сl- и, как следствие, потерю H2O и диарею.

Клиническая картина сальмонеллеза характеризуется лихорадкой, поносом, рвотой, приводящих к обезвоживанию организма, абдоминальными болями.

При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септикопиемическая форма).

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь

Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация

Серологический – определение Ат (нарастание титра Ат)

X. Лечение и профилактика

Антибиотики

Нормализация водно-солевого баланса

Профилактика:

Неспецифическая – ветеринарно-санитарные мероприятия,соблюдение санитарно-гигиенических правил на мясоперерабатывающих предприятиях, при хранении мяса и мясных продуктов, приготовлении пищи

Специфическая – Вакцинация сельскохозяйственных животных и птиц

25

by ВиталЯ

ШИГЕЛЛЫ

I. Классификация

Род Shigella

Вид: S. dysenteriae, S.flexneri, S. Boydii, S. sonnei

II. Морфология

Грпалочки прафильной формы. Неподвижны. Спор и капсулу не образуют.

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах.

На твердых – образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные S колонии

На жидких – диффузное помутнение. Жидкая среда обогащения является селенитовый бульон.

IV. Биохимические свойства

Слабоактивны.

V. Антигенные свойства

О-Аг

VI. Факторы патогенности

Эндотоксин – защищает от низко рН и желчи

Факторы адгезии и инвазии – белки, кодируемые плазмидными генами (TTSS, ipa-BCD, VirG)

Шига- и шигаподобные токсины, состоящие из 2-х субъединиц:

-«В» компонент обеспечивает связывание токсина с клеточным рецептором

-«А» компонент нарушает синтез белка, всасывание Na и H2O

VII. Эпидемиология

Могут выживать во внешней среде от нескольких дней до нескольких месяцев. Антропонозная инфекция. Механизм передачи: фекально-оральный (контактно-бытовой, алиментарный, водный)

VIII. Патогенез

Шигеллезы (бактериальная дизентерия) — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстой кишки с развитием колита и интоксикацией организма.

Проникнув через М-клетки в подслизистую оболочку, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз. В результате происходит выделение цитокинов ИЛ-8, который инициирует развитие воспалительного процесса в подслизистой оболочке и как следствие воспалительной диареи.

Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам проникнуть в эпителиальные клетки с базальной стороны. Межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий.

При гибели шигелл происходит выделение шига- и шигаподобных токсинов, действие которых вызывает появление крови в испражнениях.

Патологический процесс ограничивается толстой кишкой. Бактериемия при шигеллезах не наблюдается. При шигеллезе, вызванном S. dysenteriae серовара 1, шигатоксин попадает в кровь, вызывая поражения гломерулов почки и развитию гемолитиического уремического синдрома с почечной недостаточностью.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: испражнения

Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация

Серологический – обнаружение Аг

X. Лечение и профилактика

Бактериофаг

Антибиотики

Пробиотики

Профилактика:

Неспецифическая – соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, правил личной гигиены.

Специфическая – отсутствует

26

by ВиталЯ

ИЕРСИНИИ. ЧУМА

I. Классификация

Род Yersinia Вид Y. pestis

II. Морфология

Грпалочка овоидной формы. Неподвижна, спор не образует. Имеет нежную капсулу.

III. Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ. Для ускорения роста добавляют кровь, сульфит Na.

NB! На твердых – ч/з 8-12ч колонии в виде «битого стекла», ч/з 18-20ч – R-формы – «КРУЖЕВНОЙ ПЛАТОЧЕК» На жидких – пленка от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты.

IV. Биохимические свойства

Активны

V. Антигенные свойства

О-Аг

К-Аг

F1-Аг

LCR-белок

VI. Факторы патогенности

TTCC – антифагоцитарная активность

F1-Аг – белок, препятствующий поглощению м/о макрофагами

LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC

Ферменты патогенности – плазмокоагулаза.

VII. Эпидемиология

Источник инфекции: грызуны, крысы, блохи (переносчики)

Пути передачи: Трансмссивный (укус блохи), контактный (разделка шкур), алиментарный, аэрогенный

VIII. Патогенез

Инкубационный период 3—7 дней.

Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Различают бубонную, септическую и легочную формы.

Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. С током лимфы возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение. В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона. Микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с

развитием вторичной бубонной формы, а также другие органы, где формируются септико-пиемические очаги.

Септическая форма может развиться после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом

Легочная форма может возникнуть в результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония, сопровождающаяся

серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной недостаточностью.

IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 1-ая группа патогенности) Материал: пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал

Бактериоскопический – окраска по Грамму

Бактериологический – посев при 28°С, идентификация

Биологический – заражение морских свинок

Серологический – определение титра Ат – парные сыворотки (РИФ, ИФА)

X. Лечение и профилактика

Этиотропная антибиотикотерапия

Профилактика:

Неспецифическая – борьба с грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах

Специфическая – живая вакцина. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес.

27

by ВиталЯ

ИЕРСИНИИ. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

I. Классификация

Род Yersinia

Вид Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitiса

II. Морфология

Грпалочка овоидной формы. Подвижны. Спор не образуют. Имеют нежную капсулу. Y. pseudotuberculosis – подвижны при температуре ниже 37 °С

III. Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ. На твердых - мелкие блестящие S-колонии с голубоватым оттенком.

Y. pseudotuberculosis могут образовывать R-колонии, напоминающие колонии Y. pestis. На жидких - помутнение

IV. Биохимические свойства

Активны

V. Антигенные свойства

О-Аг

К-Аг

Н-Аг

LCR-белок

VI. Факторы патогенности

TTCC – антифагоцитарная активность

Энтеротоксин – у Y. enterocolitiса

LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC

VII. Эпидемиология

Носители инфекции: грызуны, птицы, свиньи. Могут накапливаться в овощах за время длительного их хранения. Путь передачи: алиментарный (мясо, молоко, овощи), водный

VIII. Патогенез

Псевдотуберкулез. Возбудитель вызывает острый брыжеечный аденит/аппендицитоподобный синдром, с

патологоанатомическими изменениями, сходными при туберкулезе. Инкубационный период 3-10 суток Может возникать генерализованная форма, которая возникает при нарушении лимфатического барьера и

развитии бактериемии, в результате которой микроб разносится по организму, вызывая образование гранулем в суставах, печени, селезенке, легких.

Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в быжеечные лимфатические узлы. Может возникнуть септицемия с поражением внутренних органов и тяжелыми артритами. Инкубационный период составляет в среднем 2-3 суток. Возбудитель вызывает энтерокалит с диареей, лихорадкой и болями в животе.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: испражнения, гной из полостей и абсцессов, моча и смывы из зева, кровь

Бактериологический – посев на среду Эндо, идентификация

Серологический – определение титра Ат (РА, ИФА)

X. Лечение и профилактика

Этиотропная антибиотикотерапия.

Профилактика:

Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил

Специфическая – Отсутствует

28

by ВиталЯ

КЛЕБСИЕЛЛЫ

I. Классификация

Род Klebsiella

Вид К. pneumoniae, К. oxytica, К. granulomatis

II. Морфология

Грпрямые палочки, располагающиеся попарно. Неподвижны, спор не образуют. Имеют общую КАПСУЛУ.

III. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На твердых – блестяящие выпуклые S колонии

На жидких – диффузное помутнение

NB! К. Granulomatis культивируется только в желточном мешке.

IV. Биохимические свойства

Активны. Лактаза +

V. Антигенные свойства

О-Аг – 11 серогрупп К-Аг – 82 серовара

VI. Факторы патогенности

Капсула, пили

Энтеротоксин

Эндотоксин

Ферменты патогенности: Нейраминидаза, ДНКаза, фосфатаза

VII. Эпидемиология

Устойчивы в окружающей среде.

Источник инфекции: человек/бактерионоситель, вода, почва, фрукты Механизм передачи: фекально-оральеый, аэрогенный, контактный

NB! Входит в состав нормофлоры кожи, кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища.

VIII. Патогенез

К. pneumoniae:

-Подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Являются возбудителями внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.

-Подвид ozaenae вызывает озену — атрофический зловонный ринит.

-Подвид rhinoscleromatis вызывает риносклерому — хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки.

К. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках.

К. granulomatis является возбудителем донованоза — венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: зависит от локализации инфекционного процесса – мокрота, моча, кровь, мазки носоглотки и тд.

Бактериологический – посев на лактозосодержащие дифференциальные среды, идентификация

Серологический – обнаружение Аг (РСК, ИФА)

NB! Диагностика донованоза - обнаружение телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по Романовскому—Гимзе

X. Лечение и профилактика

Антибиотики

Клебсиеллезный бактериофаг Профилатика:

Неспецифическая – профилактика ОРЗ и кишечных инфекций. Соблюдать правила хранения пищевых продуктов, асептики и антисептики в ЛПУ, правила личной гигиены

Специфическая – отсутствует

29

by ВиталЯ

ВИБРИОНЫ

I. Классификация

Семейство Vibrionaceae Род Vibrio

Вид Vibrio cholerae

Cерогруппа O1 и O139 – остальные серогруппы вызывают холероподобные заболевания и гастроэнтериты.

Биовары O1: •Сholerae classic Сholerae el-tor

II. Морфология

Грслегка изогнутые палочки в форме запятой. Спор, капсулу не образуют. Подвижные – МОНОТРИХИ

III. Культуральные свойства

Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых средах. Для оптимального роста требует 0.5% NaCl. Термофил, растет в щелочной среде.

Быстро размножается в 1% пептонной воде, образуя грубую пленку и помутнение. На твердых - крупные, гладкие, прозрачные S колонии с ровным краем

Дифф-диагностическая среда - TCBS (тиосульфатцитратсахарозный агар с солями желчи) – желтые колонии

IV. Биохимические свойства

Биохимически активен

V. Антигенные свойства

О-соматический

Н- жгутиковый

Внутри О1 серовары: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима (А,В,С)

VI. Факторы патогенности

Пили – адгезия, колонизация и образование биопленки

Ферменты патогенности - нейраминидазы, лецитиназы, липазы

Гемагглютининпротеаза – открепляет м/о от поверхности эпителия для инфицирования новых участков

Экзотоксин: Холерный энтеротоксин (фаговая конверсия) – активация аденилатциклазы, усиление синтеза цАМФ, изменение активного транспорта ионов , выделение в просвет кишечника воды – диарея

Эндотоксин (запускает синтез простагландинов) – сокращение гладкой мускулатуры кишечника – тенезмы

VII. Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек, бактерионосители, вода, моллюски. Антропосапронозная инфекция Механизм: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой)

VIII. Патогенез

Инкубационный период: 2-6 дней

Острое начало: повышение температуры, рвота, диарея, тенезмы

Обезвоживание

•Нарушение ССС, дыхательной системы, почечная недостаточность

•При отсутствии лечения – развитие холерного алгида, характерный признак – снижение температуры до 34 °С

Иммунитет непрочный, непродолжительный.

IX. Микробиологическая диагностика (в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности) Материал: испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, смывы с объектов окружающей среды

Бактериологический – посев на щелочной агар, TCBS-агар, идентификация

Серологический – обнаружение Аг: Метод флуоресцирующих антител,РНГА. Реакция иммобилизации вибрионов

X. Лечение и профилактика

Регидратационная терапия – восстановление водно-солевого баланса:

-Дисоль

-Ацесоль

-Регидрон

Антибиотики тетрациклинового ряда

Холерный бактериофаг Профилактика:

•Неспецифическая - санитарно-эпидемиологический надзор за холерой, проведение карантинных мероприятий

Специфическая: Холерная убитая вакцина, Комбинированная вакцина, состоящая из смеси анатоксина и О-Аг

30

Соседние файлы в папке Доп. материалы