2 курс / Нормальная физиология / Общая_физиология_Регуляция_функций_Митрохина_Н_М_
.pdfОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
жения следуют по одному афферентному волокну, сумми руясь во времени на уровне нервного центра.
Рис. 17. Последовательная (А) и пространственная (Б) суммация на уровне нейрона.
С явлением суммации связана такая особенность про ведения возбуждения как синаптическое облегчение. Об легчение - пресинаптический процесс. Он обусловлен «остаточным кальцием». Во время деполяризации в нерв ное окончание входят ионы кальция. На фоне повышенно го содержания кальция каждая доследующая деполяриза ция способствует большему высвобождению квантов ме диатора. Таким образом, ритмическая активация повышает эффективность синаптической передачи. Если частоту им пульсов увеличить вдвое, эффект облегчения усиливается. Он очень характерен для центральных синапсов. В нерв ных центрах одиночный ПД едва ли вызовет высвобожде ние даже одного кванта медиатора, в то время как не сколько импульсов, быстро следующих друг за другом, весьма эффективны.
В результате явления облегчения на постсинаптиче ской мембране возникает нарастание амплитуды ВПСП.
41
ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА.
ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС
Оно получило название постгетанической потенциации. Посттетаническая потенциация (последействие) - это сильное облегчение, сохраняющееся после стимуляции. Последействие рефлекса, обычно, бывает тем продолжи тельнее, чем сильнее раздражение и чем дольше оно дей ствовало на рецепторы (рис. 18). Вероятно, во время дли тельных серий стимулов в пресинаптическом окончании одновременно с кальциевым током повышается концен трация и других ионов, активирующих постсинаптическую мембрану. По мнению итальянского ученого Лоренто де Но, длительное последействие связано с циркуляци ей нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям нервного центра.
Помимо облегчения, для ЦНС характерно явление окк люзии. Оно объясняется тем, что один нейрон может пе редавать сигналы на ряд других нейронов, в результате чего возникает определенный эффект. Второй нейрон воз буждается по тому же принципу. Но при одновременном возбуждении этих двух нейронов суммарный эффект мо жет оказаться ниже алгебраической суммы их поочеред ного возбуждения. Это происходит в том с /у чае, если часть воспринимающих нейронов у них оказываются об щими. Тоесть, если двумя нейронами передается возбуж
42
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
дение на одни и те же нейроны, возникает явление окклю зии или закупорки.
Нервные центры легко утомляемы. Утомление нервно го центра проявляется в постепенном снижении или пол ном прекращении рефлекторного ответа при продолжи тельном раздражении афферентных нервных волокон. В настоящее время считают, что утомление нервных цен тров связано с нарушением передачи возбуждения в межнейронных синапсах. Такое нарушение можно объяснить уменьшением синтезируемого медиатора пресинаптической мембраной синапса или снижением чувствительно сти к нему постсинаптической мембраны.
Электрофизиологические исследования показали, что не только при осуществлении того или иного рефлекса, но и в состоянии относительного покоя, нервные центры по сылают на периферию эфферентные импульсы возбужде ний. Такое постоянное возбуждение получило название тонуса нервных центров. Особенно выражено тоническое влияние центров продолговатого, среднего и промежуточ ного мозга. В поддержании тонуса нервных центров уча ствуют постоянные афферентные импульсы от перифери ческих рецепторов, а также различные гуморальные раз дражители (СО?, гормоны и т.д.).
43
ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА.
ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС
44
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
Торможение - это второй по своей значимости актив ный биологический процесс, происходящий в ЦНС и про являющийся в ослаблении или полном подавлении про цесса возбуждения. Процесс торможения необходим для координации всех рефлекторных актов организма.
Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Методом Тюрка он измерял время рефлекса (время, в течение которого возбуждение проходит по всем звеньям рефлекторной дуги), опускал лапку лягушки в раствор серной кислоты и отмечал вре менной интервал в момент рефлекторного отдергивания лапки. Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости нервных центров. В дальнейшем делал разрез головного мозга и на область зрительных бугров накладывал кри сталлик поваренной соли. Время рефлекса по Тюрку уд линялось. На основании этого И.М.Сеченов сделал вывод, что в таламической области существуют нервные центры, возбуждение которых оказывает тормозящее влияние на спинномозговые рефлексы (рис. 19.).
Гольц отрицал существование в стволе мозга особых структур, возбуждение которых вызывает торможение рефлексов. Он отметил, что рефлекс отдергивания лапки лягушки, при погружении ее в раствор кислоты, может быть заторможен одновременным механическим раздра жением (например, сжимание пинцетом) противополож
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
ной конечности. Реализуется этот рефлекс на уровне спинно-мозговых нервных центров.
Рис. 19. Схема опыта "Сеченовское торможение"
Таким образом, по вопросу о механизмах центрального торможения физиологами высказывались достаточно про тиворечивые представления. Во второй половине ХХ-го века с помощью микроэлектродной техники Дж.Экклсом впервые были зарегистрированы тормозные потенциалы нейронов (ТПСП). Данные электронно-микроскопических исследований доказали наличие в ЦНС тормозных вста вочных нейронов. По современным представлениям в
ЦЬ
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ЦНС существуют несколько видов торможения, имеющих разную природу и различную локализацию.
Два вида торможения непосредственно связаны с тор мозными нейронами: постсинаптическое и пресинаптиче ское. Два вида центрального торможения развиваются в возбуждающих синапсах и не связаны с включением спе циализированных тормозных структур; пессимальное и торможение вслед за возбуждением.
1. Постсинаптическое торможение
Развивается в синапсах, образованных аксоном тормрзного вставочного нейрона и телом эфферентной клет ки. Биологическое значение этого вида торможения за ключается в том, что оно вызывает уменьшение возбуди мости нервного центра/При постсинаптическом торможе нии под действием медиатора происходит увеличение ка лиевой проницаемости, гиперполяризация постсинаптиче ской мембраны и снижение возбудимости нейрона в це лом. Медиатором постсинаптического торможения может быть глицин. Одной из отличительных особенностей постсинаптического торможения является то, что оно уст раняется под влиянием стрихнина. Стрихнин блокирует тормозные синапсы.
В организме существуют две разновидности постси наптического торможения:
А). Сеченовское торможение; Б). Возвратное торможение.
А. Сеченовское торможение связано с тем, что от ство ла мозга аксоны нейронов ретикулярной формации, как видно на рис. 19Ац, идут к центрам спинного мозга, обра зуя ретикулоспинальный тракт. Возбуждение ретикуляр ной формации приводит к возбуждению тормозных ней ронов спинного мозга (рис. 19БИ). Активация тормозных нейронов по механизму постсинаптического торможения
47
ТОРМОЖЕНИЕ 8 ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
подавляет двигательные рефлексы, контролируемые мо тонейронами спинного мозга.
Б. Морфологическим субстратом возвратного тормо жения являются тормозные нейроны - клетки Реншоу (рис. 20).
Рис.20. Возвратное торможение в ЦНС
От мотонейрона спинного мозга (1) процесс возбужде ния по аксону (2) распространяется к мышце (М), но коллатераль (3) аксона мотонейрона может заканчиваться возбуждающим синапсом на клетке Реншоу (4), которая по своему характеру является тормозной. Клетка Реншоу, образуя аксосоматический синапс (5) на теле мотонейро на (1), возбуждается и вызывает в нем локальную гипер поляризацию. Чем сильнее выражен процесс возбуждения, тем сильнее он тормозится за счет активации клетки Рен шоу. Тем самым в организме происходит предотвращение судорожных разрядов мотонейронов и перенапряжения скелетных мышц.
48
ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
2.Пресинаптическое торможение
Следующим видом центрального торможения является пресинаптическое торможение (рис. 21). Оно формируется на.пресинаптических терминалях аксо-аксонными синап сами. между аксоном чувствительного афферентного ней рона, несущего возбуждение от нейрона 1 к нейрону 2 и аксоном тормозного нейрона 3. Механизм этого торможе ния до конца не изучен.
Рис.21. Пресинаптическое торможение в ЦНС
Медиатором является гаммоаминомаслянная кислота (ГАМК), вызывающая деполяризацию афферентной терминали. Причиной деполяризации может быть повышение наружной концентрации ионов К \ Локальная деполяриза ция, очевидно, вызывает инактивацию Na-каналов ионной проницаемости. В результате снижается амплитуда про ходящих к аксосоматическому синапсу ПД и уменьшается количество выделяемого медиатора пресинаптической мембраной. Вследствие этого уменьшаются ВПСП постсинаптической мембраны аксосоматического синапса, развивается процесс торможения.
Биологическое значение этого вида торможения за ключается в том, что оно препятствует развитию процесса возбуждения, снижая возбудимость нейрона 2. Феномен
49
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
пресинаптического торможения обнаружен не только в спинном мозге, но и в других отделах ЦНС.
3. Пессимальное торможение
Развивается в возбуждающих синапсах, если частота возбуждающих импульсов, приходящих по афферентному нейрону, превышает лабильность синапса. Слишком час тые импульсы возбуждений способствуют накоплению медиатора в синаптической щели. Он не успевает разру шаться ферментами и утилизироваться. Происходит стой кая деполяризация постсинаптической мембраны за счет которой удлиняется период абсолютной рефрактерности. Последующие афферентные импульсы возбуждений пере стают восприниматься. Этот вид торможения устраняет перегрузки синапсов в ЦНС.
4.Торможение вслед за возбуждением
Особым видом торможения является торможение, раз вивающееся в нервной клетке после окончания ее возбуж дения. Оно возникает в том случае, если после окончания вспышки возбуждения в клетке остается сильная следовая гиперполяризация мембраны аксонального холмика. Суммация возбуждающих постсинаптических потенциалов в этих условиях оказывается недостаточной для достижения критического уровня деполяризации мембраны, и распро страняющегося возбуждения не возникает. Этот механизм распространен в двигательных нейронах спинного мозга он уменьшает частоту разрядов мотонейрона и предохра няет скелетные мышцы от перевозбуждения.
КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС
Осуществление основного закона биологии - единств; организма и среды - требует проявления приспособитель ной изменчивости всего организма. В основе приспособи