2 курс / Нормальная физиология / Основы_физиологии_человека_Том_2_Агаджанян_Н_А_ред_2014

ных жирных кислот. Часть жирных кислот может связываться с альбумином, а глицерин и свободные жирные кислоты поступают в жировые клетки и реэстерифицируются в триглицериды. Остатки хиломикронов крови захватываются гепатоцитами, подвергаются эндоцитозу и разрушаются в лизосомах.

Как простые, так и сложные липидные молекулы могут синтезироваться в организме, за исключением ненасыщенных линолевой, линоленовой и арахидоновой жирных кислот, которые должны поступать с пищей. Эти незаменимые кислоты входят в состав молекул фосфолипидов. Из арахидоновой кислоты образуются простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Отсутствие или недостаточное поступление в организм незаменимых жирных кислот приводит к задержке роста, нарушению функции почек, заболеваниям кожи, бесплодию. Биологическая ценность пищевых липидов определяется наличием в них незаменимых жирных кислот и их усвояемостью. Сливочное масло и свиной жир усваиваются на 93–98%, говяжий – на 80–94%, подсолнечное масло – на 86–90%, маргарин – на 94–98%.

Так как холестерин и триглицериды являются гидрофобными соединениями, нерастворимыми в плазме крови, в печени, для их транспорта формируются липопротеиды (жировые вещества, связанные с белками), которые отличаются друг от друга по своему размеру, составу и физико-хими- ческим свойствам. Липопротеиды – это сферические частицы, имеющие электрический заряд и состоящие из гидрофобной сердцевины и гидрофильной оболочки. Сердцевина содержит неполярные липиды – триглицериды и эфиры холестерина. Оболочка построена из полярных липидов – холестерина и фосфолипидов, причем заряженные концы этих молекул обращены наружу. Кроме того, в состав оболочки входят белки, нековалентно связанные с фосфолипидами и холестерином, – апопротеины. Апопротеины поддерживают структуру липопротеидных частиц и обеспечивают их взаимодействие с рецепторами липопротеидов. Рецепторы разных клеток распознают только определенные апопротеины.

121

Различают три основных группы липопротеидов (рис. 10.7): липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Рис 10.7. Физиологическая роль фосфолипидов (А) и холестерина (холестерола) (Б)

Продукты переваривания липидов ресинтезируются в триглицериды и эфиры холестерина, которые упаковываются в липидные частицы – липопротеины. Липопротеины – многомолекулярные сферические частицы, поверхность которых образована монослоем фосфолипидов и белками (апопротеинами), а внутренняя липидная фаза содержит триацилглицериды (Тг), Холестерин (Х) и эфиры холестерина (Э). В крови содержится несколько форм липопротеинов, которые различаются по размерам

и составу: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

122

ЛПОНП содержат 5 апопротеидов, много триглицеридов и мало холестерина. Транспортируются кровью к мышцам и обеспечивают их энергией. После извлечения из них большей части триглицеридов они трансформируются в остаточные частицы, которые возвращаются в печень. В ней они превращаются в ЛПНП.

ЛПНП содержат около 70% общего холестерина плазмы крови. Они транспортируют холестерин к надпочечникам, другим эндокринным железам и тканям. В процессе их модификации эндотелием образуются окисленные формы ЛПНП, которые инициируют формирование атеросклеротических бляшек. ЛПОНП и ЛПНП являются атерогенными (т.е. способствующими развитию атеросклероза) липопротеидами.

ЛПВП – маленькие частицы, которые содержат много фосфолипидов и белков, они также синтезируются в печени. Их функция заключается в удалении избытка холестерина из сосудистой стенки и других тканей. После насыщения холестерином они возвращаются в печень, где холестерин и его эфиры превращаются в желчные кислоты и выводятся с желчью. ЛПВП снижают образование окисленных форм и считаются единственным антиатерогенным (т.е. препятствующим развитию атеросклероза) классом липопротеидов. Кроме того, эфиры холестерина липопротеидов высокой плотности используются для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

Обмен углеводов

Углеводы являются основным источником энергии, а также выполняют в организме пластические функции, в ходе окисления глюкозы образуются промежуточные продукты – пентозы, которые входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов. Организм человека получает углеводы главным образом в виде растительного полисахарида крахмала и в небольшом

123

количестве в виде животного полисахарида гликогена. В же- лудочно-кишечном тракте осуществляется их расщепление до уровня моносахаридов (глюкозы, фруктозы, лактозы, галактозы). Моносахариды, основным из которых является глюкоза, всасываются в кровь и через воротную вену поступают в печень. Здесь фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу. Внутриклеточная концентрация глюкозы в гепатоцитах близка к ее концентрации в крови. При избыточном поступлении в печень глюкозы она фосфорилируется и превращается в резервную форму ее хранения – гликоген. Количество гликогена может составлять у взрослого человека 150–200 г. В случае ограничения потребления пищи, при снижении уровня глюкозы в крови происходит расщепление гликогена и поступление глюкозы в кровь. В течение первых 12 ч и более после приема пищи поддержание концентрации глюкозы крови обеспечивается за счет распада гликогена в печени. После истощения запасов гликогена усиливается синтез ферментов, обеспечивающих реакции глюконеогенеза – синтеза глюкозы из лактата или аминокислот. В среднем за сутки человек потребляет 400–500 г углеводов, из которых обычно 350–400 г составляет крахмал, а 50–100 г – моно- и дисахариды. Избыток углеводов депонируется в виде жира.

Обмен воды и минеральных веществ

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 73,2 ± 3% массы тела. Водный баланс в организме поддерживается за счет равенства объемов потерь воды и ее поступления в организм. Суточная потребность в воде колеблется от 21 до 43 мл/кг (в среднем 2400 мл) и удовлетворяется за счет поступления ее при питье (~1200 мл), с пищей (~900 мл) и воды, образующейся в организме в ходе обменных процессов (эндогенной воды, ~300 мл). Такое же количество воды выводится: в составе мочи (~1400 мл), кала (~100 мл), посредством испарения с поверхности кожи и дыхательных путей (~900 мл).

124

Потребность организма в воде зависит от характера питания. При питании преимущественно углеводной, жирной пищей и при небольшом поступлении NаС1 потребности в воде меньше. Пища, богатая белками, а также повышенный прием соли обусловливают большую потребность в воде, которая необходима для экскреции осмотически активных веществ (мочевины и минеральных ионов). Недостаточное поступление в организм воды или ее избыточная потеря приводят к дегидратации, что сопровождается сгущением крови, ухудшением ее реологических свойств и нарушением гемодинамики. Недостаток в организме воды в объеме 20% массы тела ведет к летальному исходу. Избыточное поступление воды в организм или снижение ее объемов, выводимых из организма, приводит к водной интоксикации. В результате повышенной чувствительности нервных клеток и нервных центров к уменьшению осмолярности водная интоксикация может сопровождаться мышечными судорогами.

Обмен воды и минеральных ионов в организме тесно взаимосвязаны, что обусловлено необходимостью поддержания осмотического давления на относительно постоянном уровне во внеклеточной среде и в клетках. Осуществление ряда физиологических процессов (возбуждения, синоптической передачи, сокращения мышцы) невозможно без поддержания в клетке и во внеклеточной среде определенной концентрации Nа+, К+, Са2+ и других минеральных ионов. Все они должны поступать в организм с пищей.

Регуляция обмена веществ и энергии

В нервной регуляции обмена участвует вегетативная нервная система: парасимпатические влияния стимулируют анаболические процессы, а симпатические – катаболические. Возбуждение симпатической системы активирует процессы обмена веществ и энергии в клетках организма, повышает потребление кислорода тканями, способствует поступлению жира из депо в печень, усиливает липолиз. Возбуждение парасимпатической системы, напротив, способствует депони-

125

рованию жиров. Симпатическая система стимулирует гликогенолиз и расщепление белков, а парасимпатическая – гликогенез и синтез белка.

Нервные центры. В боковых рогах спинного мозга находятся преганглионарные нейроны симпатической нервной системы, в которых происходит переключение возбуждения, идущего от вышележащих центров. В продолговатом мозге (дно IV желудочка) находится центр, участвующий в регуляции углеводного обмена. Клод Бернар показал, что укол иглой в эту область («сахарный» укол) вызывает глюкозурию, т.е. появление сахара в моче. Главный центр регуляции обмена веществ и энергии расположен в гипоталамусе и состоит из высших вегетативных центров (симпатического и парасимпатического), центров голода и насыщения, осморегуляции и терморегуляции. Латеральные ядра гипоталамуса играют роль центра голода, а вентромедиальные ядра – центра насыщения. Раздражение латеральных ядер приводит к гиперфагии (повышенному потреблению пищи), а их разрушение – к анорексии (отказу от еды вплоть до гибели от истощения). Напротив, стимуляция вентромедиальных ядер приводит к анорексии, а их разрушение – к гиперфагии и ожирению. Эти центры находятся в реципрокных отношениях. Лимбическая система, отвечающая за эмоции и их вегетативное обеспечение, также влияет на интенсивность обмена веществ. Стресс, особенно эмоциональный, увеличивает расщепление белков, жиров и углеводов. У студентов перед экзаменами наблюдается эмоциональная гипергликемия. Центры коры больших полушарий отвечают за условнорефлекторные изменения интенсивности метаболизма, например, у спортсменов в предстартовом состоянии.

Изменения констант гомеостаза (концентрации глюкозы и других питательных веществ, осмотического давления, температуры) вызывают раздражение как специфических рецепторов, расположенных в различных органах, так и соответствующих рецепторов гипоталамуса. Нервные импульсы от рецепторов поступают в ЦНС, в ядрах гипоталамуса и вышележащих центрах происходит анализ состояния внут-

126

ренней среды и формирование программ ответных реакций, которые реализуются с участием нижележащих центров. Импульсация, идущая от ЦНС по эфферентным нервам к различным органам, изменяет интенсивность метаболизма в соответствии с потребностями организма.

Гуморальная регуляция. Осуществляется гормонами, характер их влияния специфичен для каждого вида обмена (углеводного, белкового, жирового).

Углеводный обмен. Инсулин (гормон поджелудочной железы, вырабатывается β-клетками островков Лангерганса) обеспечивает гликогенез (превращение глюкозы в гликоген в печени и мышцах, т.е. депонирование углеводов), а также активирует использование глюкозы в тканях (особенно мышечной), что приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Глюкагон (α-клетки островков Лангерганса) способствует гликогенолизу и гипергликемии (повышению уровня глюкозы в крови).

Адреналин (гормон мозгового вещества надпочечников) стимулирует гликогенолиз и вызывает гипергликемию. Кортизон, гидрокортизон, кортикостерон (глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников) вызывают гипергликемию и увеличение содержания гликогена в печени. Стимулируют образование глюкозы из белков и жиров (гликонеогенез). Адренокортикотропный гормон (передняя доля гипофиза) влияет на интенсивность обмена, как стимулируя синтез и секрецию глюкокортикоидов, так и действуя непосредственно на ткани. Введение АКТГ животным с удаленными надпочечниками повышает потребление кислорода тканями, усиливает жировой обмен, понижает чувствительность тканей к инсулину.

Соматотропный гормон (СТГ, передняя доля гипофиза) активирует секрецию глюкагона, является ингибитором инсулина, вызывает гипергликемию и глюкозурию.

Тиреотропный гормон (передняя доля гипофиза) стимулирует продукцию гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), которые повышают основной обмен, усиливают расщепление белков, жиров и углеводов. Эти

127

гормоны усиливают теплообразование, разобщая процессы окисления и фосфорилирования в клетках.

Регуляция углеводного обмена осуществляется нейрогуморальным путем. Так, если уровень глюкозы в крови повышается, раздражаются периферические глюкорецепторы и рецепторы переднего гипоталамуса. Возбуждаются нейроны парасимпатических центров гипоталамуса – стимулируется гликогенез, усиливается выработка инсулина поджелудочной железой. Инсулин превращает глюкозу в гликоген, способствует утилизации глюкозы мышцами. Одновременно снижается секреция тропных гормонов гипоталамусом (АКТГ, СТГ, ТТГ), что также уменьшает концентрацию глюкозы в крови.

Белковый обмен. СТГ усиливает синтез белка. Инсулин оказывает и прямое и косвенное влияние на процессы белкового метаболизма: способствует транспорту аминокислот в клетки, а также, регулируя обмен углеводов, обеспечивает энергией процесс синтеза белка. При недостатке инсулина усиливается распад белков, которые идут на синтез углеводов (глюконеогенез). Гормоны надпочечников обладают антианаболическим действием: тормозят синтез и интенсивность превращений белков в организме. Тироксин и тиреотропный гормоны повышают основной обмен и расщепление белка. Другие железы внутренней секреции также оказывают влияние на обмен белков. При недостаточности половых желез, надпочечников и тимуса происходит нарушение белкового метаболизма.

Важную роль в регуляции белкового метаболизма играет кора больших полушарий, о чем свидетельствуют нарушения обмена белков, которые происходят при психогенном истощении организма.

Жировой обмен. Адреналин активирует мобилизацию жира из депо и его окисление (через цАМФ). СТГ и тироксин увеличивают липолиз и расщепление жирных кислот. Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепление жира, способствуя его депонированию. Глюкокортикоиды способствуют превращению углеводов в жир

128

непосредственно в жировой ткани и его отложению в жировых депо. Нервная регуляция: симпатические влияния (медиатор норадреналин) тормозят синтез и усиливают распад триглицеридов в жировой ткани; парасимпатические влияния (ацетилхолин) способствуют отложению жира.

Физиологические основы питания

Материалом для создания живой ткани и ее постоянного обновления, а также единственным источником энергии для человека и животных является пища. Поэтому рациональное питание является важнейшим фактором, обеспечивающим здоровье человека. Питание – это процесс поступления, переваривания, всасывания и усвоения в организме пищевых веществ (нутриентов). Для поддержания процессов жизнедеятельности питание должно обеспечивать все пластические и энергетические потребности организма. С пищей организм получает вещества, необходимые для биосинтеза, обновления биологических структур. Энергия поступающих в организм питательных веществ преобразуется и используется для синтеза компонентов клеточных мембран и органелл клетки, для выполнения механической, химической, осмотической и электрической работ. Биологическая и энергетическая ценность пищевых продуктов определяется содержанием в них питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей, органических кислот, воды, ароматических и вкусовых веществ. Важное значение имеют такие свойства питательных веществ, как их перевариваемость и усвояемость.

Потребность организма в пластических веществах может быть удовлетворена тем минимальным уровнем их потребления с пищей, который будет уравновешивать потери структурных белков, липидов и углеводов при поддержании энергетического баланса. Эти потребности индивидуальны и зависят от таких факторов, как возраст человека, состояние здоровья, интенсивность и вид труда.

129

Каждому человеку необходим собственный набор компонентов рациона, отвечающий индивидуальным особенностям его обмена веществ.

Согласно теории сбалансированного питания (А.А. Покровский) полноценное питание характеризуется оптимальным соответствием количества и соотношений всех компонентов пищи физиологическим потребностям организма. Принимаемая пища должна с учетом ее усвояемости восполнять энергетические затраты человека, которые определяются как сумма основного обмена, специфического динамического действия пищи и расхода энергии на выполняемую работу. При регулярном превышении суточной калорийности пищи над затратами энергии происходит увеличение количества депонированного жира. Например, ежедневное употребление сверх нормы одной сдобной булочки (300 ккал) в течение года может привести к отложению 5,4–10,8 кг жира.

Врационе должны быть сбалансированы белки, жиры и углеводы. Среднее соотношение их энергетической ценности должно составлять 15 : 30 : 55%, что обеспечивает энергетические и пластические потребности организма. Должны быть сбалансированы белки с незаменимыми и заменимыми аминокислотами, жиры с разной насыщенностью жирных кислот, углеводы с разным числом мономеров и наличием балластных веществ (целлюлоза, пектин и др.).

Согласно теории адекватного питания (А.М. Уголев), питание восполняет молекулярный состав, энергетические и пластические расходы организма, поэтому важно соответствие набора пищевых веществ ферментному спектру пищеварительной системы. В этой теории подчеркивается трехэтапность пищеварения и необходимость индивидуальной адекватности питания этим этапам. Например, при недостаточности лактазы молоко является неадекватным видом пищи.

Вэтой теории считается, что первичный поток нутриентов формируется в результате переваривания и всасывания пищи, но кроме него есть поток вторичных пищевых веществ, который образуется в результате деятельности микроорганизмов кишечника. Из компонентов пищи с участием микро-

130