2 курс / Нормальная физиология / Сухоруков_В_П_Водно_электролитный_обмен,_нарушения_и_коррекция

делающей малозаметным первоначальный прирост его объема.

Распределение отечной жидкости в организме при изотонической гипергидратации не является равномерным (см. гл. IV). Так, при изотонической гипергидратации, вызванной избыточным переливанием изотонического раствора натрия хлорида, 90% отека интерстиция приходится на 3 ткани: кожу, подкожную клетчатку и поперечно-полосатую мускулатуру. При этом кожа, составляющая 7% массы тела, собирает 37-40% общего отека, подкожная клетчатка и поперечно-полосатая мускулатура - примерно по 25% общего отека.

Механизмы образования и проявления отеков во многом определяются характером вызвавшей их патологии.

При длительно существующих изотонических отеках со временем часто развивается гипонатриемия, которая обычно свидетельствует не о дефиците натрия, а о появлении относительного избытка воды и о переходе изотонической гипергидратации в гипотоническую.

Возникновение относительного избытка воды связано со многими причинами. Значительна роль усиления секреции АДГ, повышающего реабсорбцию безэлектролитной воды в почках и высвобождения при усилении катаболизма внутриклеточной так же безэлектролитной воды с ее переходом во внеклеточное пространство.

Усиление секреции АДГ зависит от дефицитом объема активно функционирующей внеклеточной жидкости и низкого ударного объема сердца.

Дефицит объема активно функционирующей внеклеточной жидкости возникает, несмотря на увеличение при изотонической гипергидратации общего объема внеклеточной жидкости. Это связано с фиксацией и замедленной циркуляцией в отечных тканях значительных объемов интерстициальной жидкости.

Низкий ударный объем сердца возникает в результате уменьшения объема активно циркулирующей внеклеточной жидкости или является одной из причин, вызвавших изотоническую гипергидратацию (сердечная недостаточность).

Любое превышение осмолярности внеклеточной жидкости над осмолярностью внутриклеточной жидкости вызывает в соответствии с законом изоосмолярности незамедлительное быстрое перемещение внутриклеточной безэлектролитной воды в интерстициальный водный сектор с выравниванием осмолярности и снижением концентрации натрия внеклеточных жидкостей.

Перечисленные факторы приводят к избытку свободной воды во внеклеточном пространстве с развитием гипонатриемии разведения. Гипонатриемия разведения свидетельствует о переходе изотонической гипергидратации в гипотоническую гипергидратацию. Если на фоне гипонатриемии разведения появляются генерализованные отеки, то это говорит об особенно большой задержке воды в организме, так как гипотонические жидкости распределяются не только внеклеточно, но и внутриклеточно, то есть во всем организме. При появлении генерализованных отеков эта задержка составляет не менее 12-15 л (см. гл. IV).

Причиной гипонатриемии при изотонической гипергидратации может быть и интенсивное лечение салуретиками.

101

Проявлениями выраженной изотонической гипергидратации являют-

ся: увеличение массы тела, асцит, гипостатические отеки (отек голеней, стоп, поясницы, крестца, мошонки и др.), высокий тургор кожи, влажные хрипы или крепитация в нижних отделах легких, отечный влажный язык, на котором нередко видны отпечатки зубов.

Периферические вены из-за отека кожи обычно контурируются плохо. Наполненная кровью наружная яремная вена, как правило, видна хорошо. При развитии сердечной недостаточности повышается ЦВД, увеличивается печень.

Показатель гематокрита, концентрация гемоглобина и эритроцитов в крови снижены. Концентрация натрия в плазме крови и осмолярность плазмы находятся на уровне нормы (при задержке воды находятся на нижней граница нормы).

Содержание калия в плазме крови при достаточном диурезе снижено. При изотонической гипергидратации у больных с хронической почечной

недостаточностью в терминальной стадии заболевания содержание калия в плазме повышается.

Диурез при изотонической гипергидратации в большинстве случаев снижен. Однако, если изотоническая гипергидратация вызвана массивным переливанием изотонических солевых растворов и функция почек нормальна, то диурез значительно превышает норму, вплоть до уровня «шипучего» диуреза, когда интенсивность диуреза равна или близка к скорости переливания кристаллоидного изотонического раствора.

Лечение изотонической гипергидратации

Лечение включает патогенетически адекватную терапию основного заболевания и коррекцию нерациональных назначений.

Основная задача лечения состоит в выведении из организма избытка натрия и воды, в компенсации имеющихся нарушений. Решается эта задача в соответствии с характером заболевания и основного синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию.

Устранение собственно изотонической гипергидратации включает ограничение приема воды и солей и назначение различных мочегонных (осмодиуретиков, салуретиков, антагонистов альдостерона и др.). Главная цель этих мероприятий — создание отрицательного водного и натриевого баланса.

При проведении терапии обязателен постоянный контроль состояния больного - анализ жалоб, выраженности отечного синдрома, количества принятой (выпитой или перелитой) и выделенной жидкости, содержания натрия, калия и белка в плазме крови, КЩС крови, выражености натрийуреза.

Выбор мочегонных и их дозировка определяются характером заболевания, степенью выраженности отечного синдрома и эффектом применяемых препаратов.

Диурез, стимулированный мочегонными, не должен быть чрезмерным. В оптимальном варианте он должен превышать в 1,5-2 раза объем принятой внутрь жидкости. Более интенсивный диурез опасен возникновением неконтролируемой (неуправляемой) гипокалиемии и гипонатриемии, нарушениями гемодинамики.

Лечение диуретиками начинают с небольших, постепенно увеличиваемых

102

в дальнейшем доз с ориентацией на баланс потребленной жидкости и выделенной мочи. После нормализации параметров водно-солевого гомеостаза переходят при необходимости на длительное применение поддерживающих доз мочегонных.

Базовым диуретиком при лечениии изотонической гипергидратации любого происхождения является салуретик фуросемид (лазикс).

При возникновении гипокалиемии или при выраженном альдостеронизме (как первичном, так и вторичном) назначают калий-сберегающие мочегонные (антагонисты альдостерона - спиронолактон, верошпирон). Эти препараты недопустимо применять без контроля уровня калиемии при заболеваниях почек из-за часто сопутствующей им гиперкалиемии.

Осмодиуретики должны применяться только при полностью сохранной мочевыделительной функции почек и при отсутствии тяжелой сердечной недостаточности.

При лечении тяжелого отечного синдрома нередко показаны глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Глюкокортикоиды улучшают клубочковую фильтрацию, блокируют антидиуретический эффект АДГ, нормализуют повышенную проницаемость капилляров, стабилизируют состояние клеточных мембран.

Глюкокортикоиды могут быть применены (с учетом противопоказаний) при большинстве патологических состояний, осложненных острой изотонической гипергидратацией.

Глюкокортикоиды недопустимо назначать при сформировавшейся острой почечной недостаточности, так как их катаболические эффекты усугубляют тяжесть состояния больных. Исключение – острая почечная недостаточность при геморрагической лихорадке с почечным синдром.

Коррекция синдрома, вызвавшего изотоническую гипергидратацию, является мероприятием, определяющим в наибольшей мере эффективность лечения в целом.

При недостаточности кровообращения - это проведение терапии, улучшающей функциональное состояние миокарда (применение нитроглицерина, снижающего гемодинамическую нагрузку на миокард, применение сердечных гликозидов при тахисистолических формах сердечной недостаточности и др.).

При тяжелой гипопротеинемии, вызывающей развитие отечноасцитического синдрома, - коррекция гипопротеинемии трансфузиями белковых препаратов (альбумин, плазма).

При резистентном к терапевтическим мероприятиям отечном синдроме у больных хроническим и острым гломерулонефритом - назначение цитостатиков, блокирующих иммунные механизмы воспаления.

VI.3. Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация - это синдром исключительного или преобладающего избытка в организме безэлектролитной (чистой, свободной) воды.

При развитии гипотонической гипергидратации первоначально избыток безэлектролитной воды возникает в плазме и в интерстициальной жидкости, то

103

есть во внеклеточных водных секторах организма.

Появление в этих водных секторах избытка свободной воды снижает осмолярность плазмы и интерстициальной жидкости и, в соответствии с действием закона изоосмолярности, сопровождается перемещением части свободной воды из интерстиция в клетки, то есть - в водное пространство, имеющее более высокую осмолярность, водоудерживающую способность.

Возникает внутриклеточный отек (набухание клеток). В организме создается избыток свободной воды не только вне клеток, но и внутри клеток. Гипотоническая гипергидратация становится тотальной (внеклеточной и внутриклеточной).

К увеличению объема внеклеточной жидкости организм достаточно устойчив. В отношении внутриклеточной гипергидратации организм высоко раним, что связано с повреждением структуры и функции клеток (такая же высокая чувствительность и к внутриклеточной дегидратации).

Гипотоническая гипергидратация имеет различные степени выраженно-

сти.

Тяжелые формы гипотонической гипергидратации принято называть “водной интоксикацией” или “отравлением водой”.

Причины гипотонической гипергидратации

Наиболее частыми являются следующие причины.

-Компенсация потребностей организма в воде после больших операций, травм, кровопотерь плеторическими переливаниями преимущественно или исключительно бессолевых растворов глюкозы. Развитию гипотонической гипергидратации в рассматриваемой ситуации способствует и то, что малосолевые или бессолевые инфузии проводятся на фоне высокого катаболизма, при котором в организме образуются большие количества эндогенной безэлектролитной воды, в условиях интенсивной секреции АДГ, вызывающей усиленную реабсорбцию свободной воды в почках, в ситуации, когда натрий и хлор фиксируются на коллагене поврежденных тканей и перемещаются внутрь клеток в результате нарушений функции калий-натриевого насоса клеточных мембран.

-Регидратация инфузиями избыточно больших объемов растворов глюкозы или пероральным употреблением чрезмерно больших количеств бессолевой воды при гипотонической или изотонической дегидратации (болезнь Аддисона, повторяющаяся рвота, понос, кахексия, голодание, тяжелые онкологические заболевания др.).

-Длительная терапия бессолевой диетой и салуретиками больных с изотонической гипергидратацией (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность и др.).

-Поступление в легкие и в желудочно-кишечный тракт больших количеств воды у тонущих в пресной воде вызывает острейшую форму гипотонической гипергидратации.

-Избыточные инфузии или чрезмерное пероральное употребление больным воды при ренальной олигурии или анурии (острая и хроническая почечная недостаточность).

-Поступление в общую циркуляцию крови больших количеств воды или

104

изотонического раствора глюкозы через пересеченные вены мочевого пузыря при нарушении техники проведения трансуретральной резекции и вапоризации опухолей простаты или мочевого пузыря («ТУР-синдром»).

Чаще всего тяжелая гипотоническая гипергидратация (водное отравление) возникает при появлении в организме избытка свободной (безэлектролитной) воды в результате ее передозировки на фоне недостаточной водовыделительной функции почек.

Проявления гипотонической гипергидратации

Среди клинических проявлений тяжелой гипотонической гипергидрата-

ции (водной интоксикации) на первом плане стоят симптомы функциональ-

ного поражения головного мозга.

Причины доминирования мозговой симптоматики: тотальная гипергидрация головного мозга (отек мозга и набухание его клеток), нахождение головного мозга в закрытой жесткой черепной коробке, что при тотальной гипергидратации головного мозга быстро приводит к повышению внутричепного давления и сдавлению мозга, высокая уязвимость внутриклеточных структур головного мозга к внутричерепной гипертензии и внутриклеточному отеку.

Тяжесть мозговой симптоматики зависит от выраженности гипотонической гипергидратации и варьирует от апатии, недомогания, легкой оглушенности до сильных головных болей, изменений психики, возбуждения, рвоты, судорог, сопорозного и коматозного состояний.

При значительном повышении внутричерепного давления постоянна триада симптомов: головные боли, тошнота или рвота, застойные соски зрительных нервов. Тошнота и рвота связаны с нарастанием головных болей, возникают внезапно на их высоте и не приносят облегчения. Характерно головокружение. Появляется положительный симптом Бабинского - разгибание большого пальца стопы при штриховом раздражении подошвы (в норме - сгибание всех пяти пальцев), свидетельствующий о поражении головного мозга.

Жажда отсутствует.

Генерализованные отеки возникают поздно, при задержке в организме большого количества безэлектролитной воды. Это связано с тем, что основная масса (2/3) избытка свободной воды накапливается в клетках – самом крупном в организме водном пространстве (см. гл. IV). Отеки появляются, когда во внеклеточном секторе появляется избыток воды более 4-5 л. Иными словами, клиническое выявление генерализованных отеков при гипотонической гипергидратации свидетельствует об избытке в организме не менее 12-15 л воды.

Более быстро проявляются отеки, если гипотоническая гипергидратация развивается на фоне ренальной анурии или тяжелой сердечной недостаточности.

Для отеков при гипотонической гипергидратации характерна рано появляющаяся отечность век и лица.

Артериальное давление чаще всего несколько повышается, типична брадикардия. Характерно поражение миокарда. При развитии сердечной недостаточности падает АД, возникает тахикардия.

Дыхание в легких жесткое, в тяжелых случаях – выраженная одышка, влажные хрипы, отек легких.

105

Диурез, если нет поражения почек, вначале повышается, затем из-за отека почек быстро падает вплоть до анурии.

Нередко возникает диарея.

Клинические симптомы гипотонической гипергидратации, возникающей в результате неправильного лечения, чаще всего появляются в течение 1-2 суток, но могут развиться и быстро, стремительно. Например, после постановки больным с ренальной анурией или тяжелой олигурией сифонных клизм бессолевой теплой водой с неполным опорожнением кишечника.

При лабораторном исследовании выявляется гипонатриемия и низкая осмолярность плазмы. Гипонатриемия может быть вызвана исключительно разведением, однако чаще разведением и дефицитом натрия.

Концентрация натрия в плазме на уровне средней нормы (142 ммоль/л) и выше исключает гипотоническую гипергидратацию.

Нижние уровни нормальной концентрации в плазме натрия, учитывая разброс индивидуальных величин нормы (135-145 ммоль/л), могут наблюдаться на начальных этапах формирования гипотонической гипергидратаи, при переходе в нее изотонической дегидратации или гипергидратации. В этих случаях клиническое улучшение состояния больного после медленного внутривенного введения 20-40 мл гипертонического 5,8% растра натрия хлорида подтверждает наличие гипотонической гипергидратации.

Концентрация натрия в плазме может падать при гипотонической гипергидратации до 120 ммоль/л и ниже. Такое глубокое снижение содержания натрия в плазме крайне опасно, свидетельствует не только о выраженном избытке воды и разведении натрия во внеклеточной жидкости, но и о дефиците натрия, всегда сопровождается отеком и набуханием головного мозга, интерстициальным отеком легких.

Концентрация калия и гидрокарбоната в плазме обычно снижена, развивается метаболический ацидоз. При поражениях почек с ренальной олигоанурией концентрация калия в плазме повышается и может быть высокой.

Показатель гематокрита, концентрация в крови эритроцитов, гемоглобина, общего белка снижены.

Моча (если сохранен диурез) имеет низкую относительную плотность.

Лечение гипотонической гипергидратации

Основные задачи лечения - выведение из организма избытка воды, нормализация водно-солевого баланса, проведение терапии, адекватной состоянию больного и имеющейся патологии.

Первое условие эффективного лечения – незамедлительная отмена ошибочных назначений, приведших к гипотнической гипергидратации. При выраженной водной интоксикации полностью отменяется пероральное употребление или парентеральное введение воды.

В случаях тяжелой мозговой симптоматики (возбуждение, судороги, рвота и др.) показано осторожное тщательно мониторируемое внутривенное введение 50-100-200 мл гипертонического (3%-5,8%) раствора натрия хлорида. Гипертонический раствор из-за опасности отека легких и головного мозга вводится либо медленно капельно (20-30 капель в мин), либо с малой скоростью шприцем по 10-20 мл за 10-20 мин с такими же по длительности перерывами

106

между отдельными порциями и постоянным контролем состояния больного. Гипертонический раствор натрия хлорида увеличивает внеклеточную

концентрацию натрия и тем самым внеклеточную осмолярность, что сопрождается выходом избытка воды из клеток и нормализацией их функциольного состояния.

Введение натрия сразу же прекращают при исчезновении или уменьшении выраженности мозговых симптомов, а так же - при повышении содержания натрия в плазме до 130 ммоль/л.

При малейших признаках отека легких или повышенного ЦВД внутривенное введение гипертонического раствора натрия хлорида не допускается.

Неосторожная быстрая инфузия гипертонического раствора натрия хлорида при гипотонической гипергидратации может вызывать острую сердечную недостаточность, отек легких и остановку сердца.

Показаны глюкокортикоиды - преднизолон, гидрокортизон (глюкокортикоиды, как уже отмечалось, не применяют при острой почечной недостаточности, исключение - геморрагическая лихорадка с почечным синдромом).

При сохранной водовыделительной функции почек, нормальном или сниженном ЦВД дозированно (по 100-200 мл) применяют струйные переливания 10%-20% раствора маннитола.

Для увеличения выведения из организма воды через кишечник назначают перорально сорбитол по 1 столовой ложке до появления поноса.

Излишек воды может быть частично удален и при стимуляции пототделения посредством облучения поверхности тела инфракрасным светом.

Вслучаях тяжелой водной интоксикации при почечной недостаточности

санурией, как правило, единственную надежду на выведение из организма больного избытка воды и спасение его жизни дает проведение ультрафильтрации крови, гемофильтрации или гемодиафильтрации. При необходимости удаления из организма избытка калия и купирования уремии проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика возникновения гипергидратации при лечении ренальной олигурии или анурии достигается поддержанием нулевого водного баланса. Для этого следует неукоснительно соблюдать правило: суммарное количество

воды, потребляемое больным перорально и назначаемое парентерально, не должно превышать суммарное количество воды, теряемой всеми путями (при диурезе и усилении перспирации, со рвотой, при поносе, с отделяемым по дренажам и пр.) плюс 500 мл.

Эти 500 мл покрывают 1/2 часть воды, теряемой организмом при нормальной перспирации - через кожу и легкие. Другая 1/2 часть теряемой при перспирации воды компенсируется эндогенной водой. Оптимально поддержание небольшого отрицательного баланса поступления и потерь воды.

VI.4. Примечание к главе VI.3.

Диализ (экстракорпоральный или перитонеальный)

Диализ (гр. dialysis – букв. отделение) - метод очищения крови от растворенных в ее сыворотке низкомолекулярных токсинов и избытка солей, основанный на их диффузии из крови через полупроницаемую мембрану в диализи-

107

рующий раствор.

Диализ может быть проведен экстракорпоральным методом (гемодиа-

лиз) и методом перитонеального диализа.

Экстракорпоральный метод (гемодиализ) проводится на аппаратах “искусственная почка”. В аппаратах используется искусственная полупроницаемая мембрана, больной гепаринизируется.

При методе перитонеального диализа роль полупроницаемой мембраны играет брюшина. Больной не гепаринизируется.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация - метод удаления из крови воды, растворенных в ней солей и низкомолекулярных токсинов на аппаратах “искусственная почка” в режиме ультрафильтрации, при котором в отличие от режима гемодиализа не применяется диализирующая жидкость (“сухой диализ”). Вода, растворенные в ней соли и небольшое количество низкомолекулярных токсинов извлекаются из крови за счет градиента трансмембранного давления. Больной гепаринизируется.

Для проведения ультрафильтрации может быть использован не аппарат ”искусственная почка”, а только диализатор, кровь в который подается обычным перфузионным насосом, а разрежение в диализаторе создается с помощью обычного операционного отсоса. Оптимальным является разрежение 240300 мм рт.ст.

При ультрафильтрации наиболее интенсивно из крови выводится вода и растворенные в ней соли. Это, в первую очередь, метод борьбы с “водным отравлением” при гипонической гипергидратации и метод устранения изотонической гипергидратации.

Гемофильтрация, гемодиафильтрация

Гемофильтрация, как и метод ультрафильтрации, выводит из крови больного большие количества в основном воды и растворенных в ней солей (ультрафильтрата).

Метод требует гепаринизации больного.

Проводится гемофильтрация на гемофильтрах - устройствах с высокопроницаемой для воды и растворенных солей мембраной.

При использовании мембран с низким порогом проницаемости выведение воды может достигать очень больших объемов (до 5-7 л/час), что требует тщательного мониторинга и большого количества эквилибрированных замещающих растворов. Последнее делает процедуру гемофильтрации весьма дорогой и малодоступной.

Гемофильтрация позволяет эффективно выводить из организма не только воду и растворенные в ней электролиты, но и многие низкомолекурные и среднемолекулярные токсины.

Гемодиафильтрация – процедура, сочетающая 2 метода: гемодиализ и гемофильтрацию. Проведение гемодиафильтрации требует для замещения ультрафильтрата плазмы инфузии до 20 л стерильного эквилибрированного раствора электролитов.

Гемофильтрация и гемодиафильтрация в настоящее время не имеют большого практического применения.

108

VI.5. Варианты дисгидрий с задержкой солей,

но с нормальной или сниженной тоничностью плазмы

Дисгидрии (гипергидратации и дегидратации) могут развиваться с задержкой и избытком в организме солей и при этом не сопровождаться повышением осмолярности и тоничности интерстициальной жидкости и плазмы крови, являться, по параметрам тоничности, изотоническими или гипотоническими.

Возможны различные варианты механизмов возникновения подобных сложных дисгидрий.

Например, возникновение изотонической или гипотонической гипергидратации в результате проведения избыточных инфузий изотонических растворов натрия хлорида и глюкозы после тяжелых операций и травм.

После тяжелых операций или травм возникает состояние гиперкатаболизма, антидиуреза и гиперальдостеронизма.

Как правило, ярко выраженный после тяжелых операций и травм гиперкатаболизм приводит к высвобождению из распадающихся структур организма (белков, жиров и углеводов) больших количеств безэлектролитной воды. Параллельно развивающаяся усиленная секреция АДГ и альдостерона увеличивают соответственно реабсорбцию в почках безэлектролитной воды и натрия. Натрий и хлор внеклеточной жидкости в больших количествах фиксируются на коллагене поврежденных тканей и в третьем водном пространстве, кроме того, натрий из интерстициальной жидкости перемещается в клетки в результате их трансминерализации.

Витоге задержка и избыток в организме натрия хлорида (следствие переливания больших количеств растворов натрия хлорида и гиперальдостеронизма) не проявляется гипернатриемией и гиперхлоремией, то есть гиперосмолярностью и гипертоничностью плазмы. Это связано с эффектами разведения (следствие высвобождения из тканей и задержки в организме безэлектролитной воды, гемодилюции), с фиксацией натрия и хлора на коллагене поврежденных тканей, с перемещением натрия и хлора из внеклеточного пространства в клетки. В результате избыточных инфузий возникает гипергидратация, которая, несмотря на задержку и избыток в организме натрия и хлора, не проявляется гипернатриемией и гиперхлоремией (“натриевый и хлорный парадокс”). В зависимости от конкретных условий регистрируется нормонатриемия и нормохлоремия или гипонатриемия и гипохлоремия, иными словами, изотоническая или гипотоническая гипергидратация.

Вситуации, подобной выше описанной, может развиться изотоническая или гипотоническая дегидратация. Это происходит в тех случаях, когда после тяжелых операций и травм формируется обширное третье водное пространство, аккумулирующее большие количества жидкости, в том числе - и большую часть переливаемых солевых растворов.

Снижение концентрации натрия во внеклеточных жидкостях усиливается, если применяются инфузии безэлектролитных растворов глюкозы.

Гипергидратация с избытком в организме солей и нормальной или сниженной осмолярностью плазмы может возникнуть при стремительном развитии гипертонической гипергидратации, вызывающей быстрое и обильное поступление внутриклеточной безэлектролитной воды во внеклеточный сектор.

109

Всем гипергидратациям с избытком в организме солей, но с нормоили гипонатриемией, всегда сопутствует дефицит калия в организме и гипокалиемия. Подобные гипергидратации развиваются обычно после тяжелых операций и травм на фоне выраженного гиперкатаболизма, при котором высвобождается внутриклеточный калий, тотчас выводящийся при сохраненном диурезе с мочой.

Для дисгидрий с избытком в организме солей, но нормальной тоничностью внеклеточных жидкостей, характерно отсутствие ярких клинических проявлений внеклеточной дегидратации или гипергидратации, что связано с небольшим при этих дисгидриях отличием объема внеклеточной жидкости от нормы. В то же время типичны симптомы внутриклеточной дегидратации и дефицита калия (жажда, сухость языка и слизистых, уменьшение слюноотделения, гиперили гипорефлексия, мышечная слабость, тахикардия, функциональный парез желудочно-кишечного тракта и др.).

Характерен высокий клинический эффект восполнения дефицита калия и проведения клеточной регидратации инфузиями растворов глюкозы с инсулином.

VII. Гипо- и гиперкалиемия

Дисгидриям практически всегда сопутствуют нарушения обмена калия, проявляющиеся гипоили гиперкалиемиями. Подробно вопросы коррекции нарушений обмена этого функционально высоко активного элемента рассматриваются в специальных учебных пособиях (В.П.Сухоруков, 2001, 2001). Учитывая большую практическую значимость нарушений калиевого обмена, и в настоящей главе в краткой форме излагаются проявления и коррекция гипо- и гиперкалиемии. Причины нарушений обмена калия представлены в главе I.5.1.

Выраженность клинических проявлений гипо- и гперкалиемии определяется их выраженностью и скоростью развития. Наиболее неблагоприятны быстрые (пиковые) изменения концентрации калия в плазме.

Проявления гипокалиемии Общие изменения: недомогание, постоянная мышечная слабость, ано-

рексия, апатия, неспособность сосредоточиться, чувствительность к холоду, расстройства психики вплоть до выраженного соматопсихоза.

Гипорефлексии составляют основу общеклинических проявлений гипокалиемии.

Гипокалиемия является одной из причин возникновения гепатоцеребральной недостаточности (печеночной энцефалопатии) при тяжелых заболеваниях печени.

Изменения сердечной деятельности: аритмии, тахикардия, неустойчи-

вость АД.

При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Сердце при гипокалиемии останавливается в систоле.

Изменения ЭКГ. При развитии гипокалиемии изменения на ЭКГ возникают рано, но параллелизма между изменениями ЭКГ и выраженностью гипо-

110