3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III

Специфическая профилактика

Для экстренной специфической профилактики применяют:

-адсорбированный столбнячный анатоксин (АС);

-противостолбнячная сыворотка (ПСС);

-противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) Адсорбированный столбнячный анатоксин создает активный

иммунитет. Противостолбнячная сыворотка (ПСС) вводится в дозе 3000 МЕ в/мышечно, что формирует пассивный иммунитет на 2-3 недели. Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин (ПСЧИ) по 250 МЕ подкожно и создает пассивный иммунитет на 30 дней.

При поступлении больных с открытым повреждением необходимо установить у них сроки вакцинации и ревакцинации, определить уровень столбнячного антитоксина в сыворотке крови.

Выбор средств профилактики проводят по схеме:

детям и взрослым, которые своевременно вакцинированы и ревакцинированы, вводят 0,5 мл АС;

не привитым или привитым, но после вакцинации прошло более 2 лет или ревакцинации прошло более 5 лет, или после повторной ревакцинации прошло более 10 лет вводят 1,0 мл АС и другим шприцем в другой участок тела 3000 МЕ ПСС

или 250 МЕ (ПСЧИ).

Не привитым через 30 дней вводят 0,5 АС. При повторных открытых травмах до 20 дней после иммунизации – иммунных препаратов не вводят, при открытых травмах от 20 дней до 2-х лет, больным вводят 0,5 АС.

Для выбора средства специфической профилактики столбняка в крови пациента определяют уровень противостолбнячного антитоксина.

Если концентрация равна или больше 0,1 МЕ/мл то пострадавшему не вводят специфических средств профилактики (больные категории А).

Если титр находится в пределах от 0,01 до 0,1 МЕ/мл, то вводят 0,5 мл АС (больные категории Б).

Если титр менее 0,01 МЕ/мл, то необходимо ввести 1,0 мл АС и ПСЧИ 250 МЕ или 3000 МЕ ПСС (больные категории В). На 4-е сутки больным категории. Во вновь определяют титр столбнячного анато к- сина и если уровень ниже 0,01 МЕ/мл то необходимо ввести 250МЕ ПСЧИ или 3000 МЕ ПСС.

151

ЛЕКЦИЯ 30

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ВВЕДЕНИЕ

Современный этап в изучении инфекций справедливо называют эпохой возрождения учения об анаэробах. В предыдущей лекции была рассмотрена анаэробная клостридиальная инфекция. Однако удельный вес клостридий составляет 5 % всех анаэробов. Существует большая группа патогенных анаэробов, которые не образуют спор как клостридиальные микроорганизмы, а вызываемые ими заболевания называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Интерес к этому виду возбудителей с каждым годом возрастает. Это обусловлено:

1.Ростом числа гнойно-воспалительных заболеваний, вызванные неклостридиальными анаэробами.

2.Утяжелением клинического течения данной патологии.

Анаэробные и смешанные (анаэробно-аэробные) инфекции представляют одну из самых значительных категорий гнойновоспалительных заболеваний у человека и чаще они встречаются у стоматологических, торакальных, абдоминальных, гинекологических больных, инфекциях мягких тканей.

МИКРОБИОЛОГИЯ

Неспорообразующие анаэробные бактерии – это большая группа грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Большинство её представителей – условно патогенные. Описано около 800 видов неспорообразующих анаэробных бактерий, из них к человеку имеют отношение около 400 видов. 70-80 % из них составляют: Bacteroides, Fusobacterium (грамотрицательные палочки), Peptococcus, Peptostreptococcus (грамположительные кокки), Enterobacterium, Vellonella, Actinomyces (грамположительные палочки) и др.

Микрофлора кожи представлена транзитными и резидентными микроорганизмами. Транзитные встречаются на загрязненной коже. Резидентная флора относительно стабильная популяция по численности и составу, строго индивидуальна для каждого человека. На коже человека численность неспорообразующих анаэробных бактерий превышает аэробные в 10-100 раз (это характерно для зон, где много сальных желёз).

В полости рта встречаются практически все основные возбудители. Микрофлора ее на 99 % состоит из анаэробов, что чрезвычайно близко к толстой кишке. Основной экологической нишей анаэробов во рту являются десневые карманы.

152

Количество неспорообразующих анаэробных бактерий, присутствующих в кишечнике человека, на порядок больше всех остальных микроорганизмов. Содержимое кишечника на 20-40 % состоит из микробных тел, из них 97 % - строгие анаэробы. Кишечная палочка вопреки общераспространенному мнению составляет всего 0,1-0,4 %.

Основная масса инфекций, протекающих с участием анаэробов, не бывает мономикробной. Чаще они вызываются сочетанием анаэробов с аэробами или нескольких анаэробов.

ПАТОГЕНЕЗ

Присутствие анаэробов еще не означает инфекционное заболевание. Для развития его необходимо появление возбудителей в несво й- ственных им местах обитания, инвазия их. Причиной проникновения анаэробов в ткани и кровеносное русло у хирургических больных бывают: травмы, операции, хирургическая манипуляция, пункции, эндоскопические исследования, распад опухоли и другие. Кроме внедрения бактерий в ткани для развития инфекции необходимы дополнительные факторы: кровопотеря, шок, переохлаждение, голодание, переутомление, местное нарушение кровообращения, применение иммунодепрессантов, цитостатиков, антибиотиков, глюкокортикоидов. Сопутствующие заболевания могут способствовать развитию инфекции, прежде всего это ВИЧ-заболевание, злокачественные опухоли, диабет, коллогинозы, состояние после спленоэктомии, лучевой болезни, лейкопенией. Главным условием для развития анаэробов является:

1.Наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала среды (в норме +150 мВ).

2.Бескислородная атмосфера.

3.Наличие факторов роста.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы вызывают различные по локализации, клинической картине, степени тяжести инфекционные процессы в организме.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

1.Неприятный гнилостный запах экссудата.

2.Гнилостный характер очагов поражения. Часто бесструктур-

ная масса серого или серо-зеленого цвета, с темными или коричневыми участками (гниение – это процесс анаэробного окисления белкового субстрата).

153

3.Цвет экссудата. Он обычно бывает серо-зеленый, коричневый, не редко включает капельки жира.

4.Газообразование. За счет того, что при анаэробном метаболизме выделяются плохо растворимые в воде – водород, азот, метан и проявляется это в виде эмфиземы мягких тканей или уровня газа в

гнойнике.

5.Прогрессирование инфекции.

6.Отрицательные результаты обычного бактериологического исследования.

7.Локализация заболевания вблизи мест естественного обитания анаэробов.

8.Септический тромбофлебит.

9.Клиническая картина бактериемии с развитием желтухи.

АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Причиной возникновения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей чаще являются:

1.Травмы и микротравмы 48,5 %.

2.Операции на органах брюшной полости 26,3 %.

3.Неполостные операции 7 %.

4.Гнойно-воспалительные заболевания кожи 5,1 %.

5.В 9 % случаев причина возникновения не известна.

Локализация:

1.Нижние конечности 47 %.

2.Туловище 35,4 %.

3.Верхние конечности 4 %.

4.Лимфатические узлы 3,5 %.

Инфекция мягких тканей с участием неклостридиальных анаэробов имеет в основном полимикробную этиологию. Микробный пейзаж представлен бактериальными ассоциациями, включающими неклостридиальные анаэробы, аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.

Клинически анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей выражается обычно в виде неклостридиальной флегмоны. Инфекция может локализоваться преимущественно в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), фасции (фасциит), мышцах (миозит) или, что бывает чаще, одновременно во всех указанных тканях.

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Заболевание проявляется неудержимым разрушением клетчатки с вторичным переходом процесса на рядом лежащие ткани. Чаще всего в осложнение вовлекается кожа. Она может быть не изменена в

154

начале заболевания, но при его прогрессировании возникает гипер е- мия, сменяющаяся далее синюшно-багровыми «ландкартообразными» пятнами, и, наконец, кожа некротизируется, что ухудшает прогноз.

Следует отметить, что сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинные масштабы распространения воспаления подкожной жировой клетчатки. Воспаление распространяется далеко за пределы измененной кожи. Подкожная жировая клетчатка имеет серый или серо-грязный цвет с участками кровоизлияний, пропитана серозно-гнойной буроватой жидкостью часто с резким неприятным запахом.

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ ФАСЦИИТ

Если поражена не только подкожно-жировая клетчатка, но и фасция, определяется потемнение ограниченных участков кожи и даже ее некроз. При рассечении, в ране определяется некроз подкожной жировой клетчатки и фасции, выделяется буроватый экссудат нередко с неприятным запахом. При этом фасция выглядит тусклой, серого или почти черного цвета. На фасции при ее осмотре обнаруживаются различные по размерам и по форме отверстия, которые образуются в результате ее лизиса. При надавливании на такую фасцию через отверстия выделяется буроватое серозно-гнойное отделяемое. При фасциите воспалительный процесс захватывает и рыхлую соединительную ткань, идущую от фасции к мышце. Развитие фасциита сопровождается поражением поверхностных слоев прилегающей к пораженной фасции мышцы. Это отличает фасциит от миозита, при котором поражается вся толща мышцы.

Похожая разновидность инфекции на мошонке носит название синдрома Фурнье. Она проявляется тяжелейшим септическим течением, возникает внезапно, часто без видимых причин или после небольшой травмы и течет с высокой температурой, ознобом, резкой токс е- мией. Начавшись с мошонки, процесс распространяется на половой член, кожу паховых областей, лобка и промежности. Иногда происходит обнажение и выпадение яичек, но сами они в процесс не вовлекаются, что должно удерживать хирурга от их удаления при обработке гнойного очага. Иногда синдром Фурнье начинается с симптомов острого живота и паралитической кишечной непроходимости, но предпринимать хирургическую попытку лечения этих расстройств можно лишь после неэффективного консервативного лечения. Хирургическое лечение гнойного очага заключается в иссечении омертвевших тканей с последующей кожной пластикой.

Необходимо подчеркнуть, что течение неклостридиальной инфекции может осложняться тромбофлебитом поверхностных и глубоких вен.

155

АНАЭРОБНЫЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНЫЙ МИОЗИТ

Возникает после небольших травм, ранений или хирургических операций и проявляет себя массивным поражением соответствующих тканей, которое на ранних стадиях имеет преимущественно серозный воспалительный характер. Заболевание сопровождается сильной токсемией, переходящей в шок с частыми смертельными исходами.

Неклостридиальный миозит может иметь коварное незаметное начало. Наряду с четкими местными признаками, инфекция может протекать и с невыраженными локальными симптомами. Когда заболевание продолжает развиваться, вместе с жалобами на боль в ране, вокруг нее появляются диффузная отечность и гиперемия без резких границ, переходящие в здоровые ткани. Возникают симптомы общей токсемии, поднимается температура, учащается пульс, бывает слабая эйфория. Рана местно выглядит "нездоровой", из нее выделяется серозный или серозно-геморрагический экссудат. Мышцы теряют сократительную способность только в поздней стадии болезни. При другом варианте течения инфекции, когда в начальном периоде местные признаки не выражены, оценка общей симптоматики очень трудна. На первый план тогда выступают симптомы токсемии. К сожалению, из-за бедности местных клинических проявлений их легко недооценить, что дает процессу возможность перейти в необратимую стадию.

Пораженные мышцы имеют тусклый "вареный" вид, пропитаны серозно-гемморрагическим экссудатом.

При наличии неклостридиального миозита и фасциита в ране в процессе хирургической обработки видны темно-грязного цвета фасции с множеством перфораций, через которые выделяется буроватый серозный или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Жировая клетчатка страдает мало, изменениям подвергаются лишь прилежащие к фасции ее участки. Некроза кожи при указанном поражении, как правило, не бывает.

Помимо миозита возможно сочетанное поражение фасций, подкожной клетчатки и мышц. При этом воспалительный процесс по межфасциальным пространствам может распространяться за пределы раны на значительное расстояние.

Общие признаки заболевания при неклостридиальной инфекции мягких тканей при условии отграниченности процесса только

областью поражения (раны) мало выражены. Заболевание протекает как бы исподволь. Отмечается общая слабость, иногда боли в области раны, анемия, не выраженный лейкоцитоз, субфибрилитет. При распространении патологического процесса далеко за пределы раны боли носят интенсивный характер, температура тела становится высокой (38-39˚С), отмечается выраженная токсемия. Нередко наблюдается субиктеричность клер и кожных покровов (за счет всасывания из

156

раны продуктов распада ткани и микробов, гемолиза эритроцитов, токсического поражения печени). В тяжелых случаях отмечается явления токсической энцефолопатии, затемнение или полная утрата сознания, бред.

ПЕРИТОНИТ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ АНАЭРОБНОГО КОМПОНЕНТА

Перитонит, протекающий с преобладанием анаэробного компонента, в большинстве случаев является осложнением острого деструктивного процесса органов брюшной полости (гангренозный перфор а- тивный аппендицит или холецистит, распад опухоли толстой кишки с перфорацией ее стенки, гангрена петли тонкой кишки и т.д.). Кроме этого, причиной его возникновения может быть несостоятельность швов анастомоза и интраоперационное инфицирование брюшной полости при вскрытии просвета кишки.

Особенностью перитонита, с преобладанием анаэробного компонента является отсутствие характерных его клинических проявле-

ний независимо от распространенности поражения брюшины. Достаточно быстро нарастают признаки интоксикации, прояв-

ляющиеся тахикардией, выраженной общей слабостью, одышкой, при лабораторном обследовании отмечаются рост мочевины, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов. Однако нужно помнить, что в первые сутки заболевания формула белой крови существенно не изменяется, и лишь в последующем возникает сдвиг ее влево, при этом развивается абсолютная лимфоцитопения, отмечается анемия.

Из клинических симптомов следует отметить, что боли в животе не носят интенсивного характера и нередко возникают только при осмотре и пальпации живота. Температура тела субфебрильная, и лишь при длительном течении распространенного перитонита приобретает гектический характер. При осмотре живот принимает участие в акте дыхания симметрично всеми отделами. Напряжение мышц передней брюшной стенки часто отсутствует, определяется лишь умеренная болезненность в местах наибольшего скопления экссудата. Симптомы раздражения брюшины слабо положительны или могут отсутствовать.

Вместе с тем особенностью перитонита с преобладанием анаэробной микрофлоры является раннее (в первые часы), развитие пара-

литической кишечной непроходимости, что может служить сигна-

лом к пристальному вниманию к этому больному.

Из местных отличительных признаков анаэробного перитонита следует назвать наличие в брюшной полости экссудата с резким неприятные запахом, который обычно описывают как "колибациллярный", или "гнилостный". В первые сутки развития перитонита эксс у- дат имеет серозный или серозно-геморрагический оттенок с наличием

157

капель жира, позднее он приобретает вид гноя зеленоватого, коричневого или бурого цвета. Пузырьки газа в экссудате брюшной полости встречаются, как правило, при вскрытии длительно существующих абсцессов или затеков.

Фибринозные наложения на петлях кишечника и брюшине представляют собой серо-зеленые, буро-желеобразные массы, не образующие на брюшине плотно фиксированных пленок. Брюшина при этом тусклая, стенка кишок и брыжейки инфильтрированы, легко десерозируются. Крепитация тканей органов брюшной полости обычно не бывает, по-видимому, из-за невозможности распространения неклостридиальной микрофлоры через неповрежденную брюшину на клетчатку брыжейки и забрюшинного пространства.

К особенностям неклостридиального анаэробного перитонита помимо описанных выше признаков следует отнести частое развитие тяжелых послеоперационных осложнений: флегмоны передней брюшной стенки, флегмоны таза, абсцессов брюшной полости.

Основной причиной возникновения внутрибрюшинных абсцессов в послеоперационном периоде является развитие анаэробной неклостридиальной инфекции в области ишемизированных тканей, например, перевязанных культей большого сальника, брыжейки червеобразного отростка. Развитие неклостридиальных абсцессов брюшной полости без наличия указанного субстрата нехарактерно. При развитии специфического поражения предбрюшинной клетчатки в области операционных ран, включая контрапертуры для выведения дренажей из брюшной области, формируются абсцессы, прилежащие к париетальной брюшине в области операционной раны. Внутрибрюшинные неклостридиальные абсцессы в послеоперационном периоде не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. Температура тела может быть субфебрильной, отсутствует высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Боли в животе носят постоянный ноющий характер, не бывают интенсивными. За счет образования плохо выраженных отграничений абсцессы пальпаторно определить трудно.

НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ РАН

Диагностика неклостридиальной инфекции в послеопераци-

онной ране затруднена из-за отсутствия классических признаков воспаления, гиперемии, лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. На 2-3 сутки после вмешательства в области послеоперационной раны появляются местные признаки анаэробной неклостридиальной инфекции - тестоватый отек без четкой отграниченности и не выраженная гиперемия кожи. При ревизии раны в это время выделяется серозный или

158

серозно-геморрагический экссудат, иногда с неприятным запахом. Выявляются признаки неклостридиального целлюлита.

Позднее третьих суток отек тканей и гиперемия кожи в окружности раны распространяется к периферии. Повышается температура тела, которая может приобрести гектический характер, появляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, постоянные распирающие боли в области раны. Чем больше времени проходит от момента появления первых признаков развития неклостридиальной инфекции в ране, тем стремительнее распространяется поражение мягких тканей брюшной стенки. Развиваются неклостридиальные фасцит и миозит. Характерным для неклостридиальной инфекции послеоперационных ран брюшной стенки является ее распространение по эпифасциальным и предбрюшинному пространствам на значительное расстояние от области самой раны, что проявляется желтоватым прокрашиванием и отеком жировой клетчатки, прилежащей к фасции или париетальной брюшине.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Особенности биологии неспорообразующих анаэробных микроорганизмов, в частности, быстрая гибель их при контакте с кислородом воздуха и высокие питательные потребности, обуславливают необходимость применения специальных методов на всех этапах исследования, принципиально отличающихся от традиционных методов, используемых при работе с аэробами и факультативно-анаэробными микроорганизмами.

Обычно бактериологическое исследование по выделению и идентификации неспорогенных анаэробов занимает 5-7 дней. С целью ускорения получения результатов разработана трехэтапная схема бактериологического исследования, которая на первых двух этапах позволяет получить предварительный ориентировочный ответ о присутствии неспорогенных анаэробов в патологическом материале на ранних сроках исследования. Схема включает:

I этап - экспресс-диагностику;

II этап - ускоренную диагностику;

III этап - полное бактериологическое исследование.

I ЭТАП: для экспресс диагностики используют два метода: микроскопию нативного материала, окрашенного по Грамму и исследование патологического материала в УФ-свете при длине волны 366 нм.

Микроскопия нативного материала, осуществление которой доступно любому лечебному учреждению, имеет чрезвычайно важное значение, поскольку позволяет дать предварительное заключение о наличии неспорогенных анаэробов в исследуемом материале в течение 40-60 минут после доставки материала в лабораторию. Кроме того, позволяет примерно оценить количественные соотношения между

159

группами микроорганизмов (кокки, палочки, грамположительные или грамотрицательные микроорганизмы).

Этап ускоренной диагностики (II этап) является составной частью полного бактериологического исследования, но по ряду показ а- телей дает возможность получить дополнительную ориентировочную информацию о видовом составе неспорогенных анаэробов через 48 часов.

Третьим этапом является полное бактериологическое исследование.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ

Опыт лечения неклостридиальной инфекции мягких тканей показывает, что решающим его фактором является только предпринятое в срочном порядке оперативное вмешательство, которое необходимо выполнять, не дожидаясь результатов полного бактериологического исследования.

Хирургическая тактика при анаэробной неклостридиальной инфек-

ции мягких тканей заключается в радикальной хирургической обработке с

иссечением всех нежизнеспособных тканей с дополнительной обработкой раневой поверхности с использованием вакуумирования и пульсирующей струи раствора антисептика (0,5 % раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02 % раствор хлоргексидина, 3 % раствор перекиси водорода, гипохлорид натрия).

При наличии неклостридиального целлюлита, фасциита, миозита или одновременного поражения всех указанных тканей необходимо произвести широкое рассечение кожи, начиная со здоровой границы, продолжая через весь участок пораженной зоны с полным удалением патологически измененной жировой клетчатки, фасций и мышц, не опасаясь обширности, образовавшейся в результате хирургической обработки раневой поверхности. Кожные лоскуты по краям операционной раны необходимо широко развернуть, уложить на стерильные валики из марли и прошить отдельными швами к близлежащим участкам непораженной кожи. Этим приемом обеспечивается лучшая аэрация раны и визуальный контроль за течением раневого процесса. Помимо этого при таком ведении раны в послеоперационном периоде легко обнаружить оставшиеся не удаленные во время вмешательства участки пораженных тканей, которые по выявлению сразу же необходимо удалить из-за риска распространения инфекции.

Необходимо помнить, что недостаточное рассечение тканей в области пораженной зоны, а главное неполное иссечение нежизнеспособных тканей приводит к прогрессированию заболевания. Необходимо еще раз подчеркнуть, что при лечении анаэробной неклостр и- диальной инфекции мягких тканей хирург должен руководствоваться принципом радикального иссечения всех пораженных тканей, что является единственным путем к спасению больного, не опасаясь обра-

160