3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

Таким образом, хронический панкреатит можно рассматри­ вать часто не как самостоятельное заболевание, а как фазовое состояние, продолжение и исход острого панкреатита. В свою очередь приступы острого панкреатита могут рассматриваться как эпизоды в течении хронического поражения поджелудоч­ ной железы, во время которых возникает отек железистой ткани, реже — кровоизлияния и некрозы ее. В итоге этих при­ ступов развивается фиброз, а в более тяжелых случаях — обы­ звествление ткани органа, которое нужно рассматривать как конечную фазу развития панкреатита.

Описывая панкреатит как хронический рецидивирующий процесс, включающий в себя эпизоды остро развивающегося отека или некроза поджелудочной железы, вне которых проис­ ходит развитие склероза ткани железы, следует поставить во­ прос: имеются ли и такие формы панкреатита, при которых острая фаза заболевания отсутствует?

Переход острого панкреатита в хроническую фазу может произойти несколькими путями. Непосредственный переход острого панкреатита в хронический, по данным Г.М.Маждракова (1961), имеет место приблизительно у 10% больных; в большей части подобных случаев панкреатит приобретает реци­ дивирующий характер с развитием повторных острых присту­ пов. У ряда больных между первым приступом острого панкре­ атита и началом клинических проявлений хронического прохо­ дит значительный промежуток времени — от одного до 20 лет. Отсутствие в анамнезе больных хроническим панкреатитом указаний на острые приступы не является абсолютным указа­ нием на то, что их не было; примерно у 60% больных симпто­ мы острого панкреатита затушевываются клиническими прояв­ лениями заболеваний желчных путей либо его принимают за другое заболевание, устанавливая в этих условиях диагноз пер­ вично-хронического панкреатита.

Многие авторы стремятся различать две основные клиничес­ кие формы хронического панкреатита. Первая из них — это описанный выше хронический рецидивирующий панкреатит. Другая форма хронического панкреатита не сопровождается в своем течении острыми приступами [Sarles H., 1976; Banks P., 1979]. Для каждой из этих форм авторы стремятся выделить свойственные им этиологические факторы, особенности патоге­ неза и патологической анатомии.

Разбирая взаимоотношения хронического и острого панкреа­ тита, W.Hess (1969) подчеркивает, что могут встречаться слу­ чаи острого панкреатита, которые не имеют исхода в фиброз поджелудочной железы, а также такие формы хронических панкреатопатий, которые не сопровождаются рецидивами ост­ рого панкреатита и имеют в основе постепенно нарастающий склероз ткани железы, обычно обусловленный первично-мета­ болическими нарушениями. Таким образом, хронический реци-

ю

дивирующий панкреатит является важной, но не единственной формой течения заболевания.

Имеется значительная группа разнообразных заболеваний и патологических синдромов, таких, как вирусный гепатит, яз­ венный колит, гемохроматоз, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, почечная недостаточность, хроническая правожелудочко­ вая сердечная недостаточность, портальная гипертензия и дру­ гие, при которых возникают выраженные склеротические изме­ нения в ткани поджелудочной железы при отсутствии отчетли­ вых клинических проявлений панкреатита. По мнению W.Hess, подобные формы заболевания вряд ли оправдано называть ис­ тинным панкреатитом, скорее их следует обозначать как неспе­ цифическую тканевую реакцию поджелудочной железы на ин­ фекционные, токсические или циркуляторные воздействия.

Выделяя две основные формы хронического панкреатита, K.Warren (1980), H.Sarles (1984, 1988) отмечают, что рециди­ вирующий панкреатит чаще бывает холангиогенного происхож­ дения, ему свойственны эпизоды обострения патологического процесса с развитием в части случаев панкреонекроза и его ТИ­ ПИЧНЫХ осложнений. Для хронической фазы подобного реци­ дивирующего панкреатита менее характерно развитие грубых анатомических изменений поджелудочной железы, приводящих к тяжелым функциональным расстройствам. Наоборот, для другой формы хронического панкреатита — безрецидивного, которую авторы связывают преимущественно с алкоголизмом,

а также с расстройствами питания — дефицитом белка в пище,

снарушениями жирового и кальциевого обмена — возникнове­ ние эпизодов острого панкреатита менее характерно. При этом, однако, обычным является развитие грубых анатомических из­ менений в поджелудочной железе и ее протоковой системе, чему соответствуют яркие клинические проявления нарастаю­ щей панкреатической внешне- и внутрисекреторной недостаточ­ ности.

Клинический опыт подтверждает справедливость представ­ лений о существовании указанных типов течения хронического панкреатита, которые, однако, не являются единственно воз­ можными; среди них в свою очередь может быть выделено не­ сколько вариантов. Так, среди больных безрецидивным панкре­ атитом имеется довольно большая группа лиц, у которых пан­ креатит, обычно не связанный с алкоголизмом, может приво­ дить к выраженной внешнесекреторной недостаточности подже­ лудочной железы без развития в ней грубых морфологических изменений.

Наши наблюдения свидетельствуют также о том, что реци­ дивирующее или безрецидивное течение хронического панкреа­ тита не является постоянным, не меняющимся фактом. Во мно­ гих случаях течение заболевания определяется его стадией. Так, у большинства больных панкреатитом алкогольного про-

11

исхождения мы наблюдали в начале развития заболевания ти­ пичное рецидивирующее его течение; часто первым клиничес­ ким проявлением заболевания было возникновение приступа острого панкреатита, в том числе деструктивного. Однако по мере прогрессирования патологического процесса в поджелу­ дочной железе с постепенной гибелью ее функционирующей па­ ренхимы панкреатит часто приобретал безрецидивное течение с упорными постоянными болями и тяжелыми функциональными нарушениями.

В хирургическую клинику преимущественно поступают больные хроническим панкреатитом, имеющим рецидивирую­ щее течение, у которых тесная взаимосвязь и взаимозависи­ мость хронической и острой фаз заболевания очевидны. При этом важнейшим звеном в цепи развития хронического панкре­ атита являются рецидивы острого панкреатита, различные по тяжести и сопровождающиеся различными исходами. Если то­ тальный панкреонекроз обычно заканчивается летальным исхо­ дом, то при крупноочаговом панкреонекрозе развивается секве­ страция участков железы с последующим соединительноткан­ ным замещением некротических очагов либо образованием пан­ креатических псевдокист. Наконец, отечные формы заболева­ ния и мелкоочаговый панкреонекроз имеют следствием разви­ тие и прогрессирование фиброза ткани железы. Таким образом, начавшись в острой фазе заболевания, патологический процесс в подж.елудочной железе и смежных с ней органах и тканях продолжается уже в хронической фазе заболевания.

Вопросы классификации хронического панкреатита подроб­ но обсуждались на Всесоюзной конференции «Хронический панкреатит» (Москва, 1981). Этот вопрос был также исчерпы­ вающе проанализирован и в опубликованной с учетом сообще­ ний на данной конференции и собственных исследований рабо­ те Б.М.Даценко и А.П.Мартыненко (1984). Анализируя пред­ ложенные в разное время многочисленные классификации ост­ рого панкреатита, авторы выделяют следующие четыре их группы:

1. Клинические классификации, построенные в основном на учете характера болевого синдрома.

2.Морфологические, в которых различные авторы учитыва­ ют как преимущественную локализацию патологического про­ цесса в различных отделах поджелудочной железы, так и ха­ рактер самих морфологических изменений ткани органа.

3.Этиопатогенетические, в которых выделяют «первич­ ный», а также вторичный хронический панкреатит разнообраз­ ной этиологии.

4.Сложные классификационные схемы, основанные на сме­ шанных принципах. Например, М.А.Трунин и Е.А.Нечаева (1981) пытаются классифицировать хронический панкреатит по 4 параметрам: клинике, морфологии, характеру функциональ-

12

ных нарушении и поражений смежных органов. Н.А.Жуков (1981) вводит в эту схему также и характеристику активности процесса в поджелудочной железе.

Критикуя подобные схемы за их сложность и противоречи­ вость, Б.М.Даценко и А.П.Мартыненко предлагают свою классификацию, основанную на оценке прежде всего состоя­ ния протоковой системы поджелудочной железы и предусмат­ ривающую выделение следующих форм хронического панкреа­ тита:

1. Паренхиматозный хронический панкреатит, при котором главный проток поджелудочной железы (вирзунгов проток) практически не изменен.

2.Протоковый хронический панкреатит, когда определяется расширенный и деформированный главный панкреатический проток (с вирзунголитиазом или без него).

3.Папиллодуоденопанкреатит, когда определяется расши­ ренный на всем протяжении главный панкреатический проток.

Приведенная классификация, имеющая определенное сход­ ство с той, которую рекомендует W.Hess (1969), направлена в основном на обоснование тактики хирургического вмешательст­ ва при хроническом панкреатите. Вместе с тем, как подчерки­ вают Б.М.Даценко и А.П.Мартыненко, практическим целям клинической хирургии более всего соответствуют те классифи­ кации, которые выделяют формы хронического панкреатита в зависимости от причинного фактора.

Следует считать доказанным, что наряду с общими чертами патогенеза хронического панкреатита, характерными для этого прогрессирующего заболевания со свойственной ему тенден­ цией к атрофии железистых элементов и замещению их соеди­ нительной тканью, имеются определенные особенности течения заболевания, обусловленные различными факторами его этио­ логии, которые являются основой классификации хронического панкреатита. Рассматривая принципы формирования классифи­ кации хронического панкреатита, M.Sarner (1990) считает, что, как только диагноз данного заболевания установлен на основа­ нии выявления тех или иных морфологических или функцио­ нальных изменений поджелудочной железы, его определение должно быть конкретизировано установлением этиологической формы (панкреатит алкогольный, обтурационный или иной разновидности), наличия и характера осложнений, тяжести те­ чения заболевания. Особое внимание автор уделяет выработке согласованных критериев тяжести панкреатита, поскольку это позволяет проводить сравнение различных публикуемых в ли­ тературе статистик.

В соответствии с изложенной выше концепцией о том, что панкреатит является, как правило, длительно текущим заболе­ ванием, на протяжении которого могут возникать рецидивы острого панкреатита, а также разнообразные осложнения, мы в

13

отличие от многих авторов не рассматривали отдельно этиоло­ гию острого и хронического панкреатита. Многие из этиологи­ ческих факторов являются общими для обеих фаз заболевания, различаясь лишь интенсивностью воздействия, повторяемос­ тью, частотой и особенностями реакции поджелудочной железы на эти воздействия.

1.1.2.Этиологические факторы панкреатита

Вкачестве сравнения приводим ряд опубликованных в зару­ бежной литературе списков факторов этиологии острого и хро­ нического панкреатита. Как видно, например, из подобной классификации A.Warshaw и J.Richter (1984), многие из при­ водимых ими этиологических факторов развития острого и хро­ нического панкреатита являются общими или сходными.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ПАНКРЕАТИТА

[Warshaw A., Richter J., 1984]

Острый панкреатит

1.Механическая блокада ампулы Фатера: а) желчные камни; б) папиллостеноз;

в) стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки (pancreas divisum); г) дуоденальные дивертикулы.

2.Токсические и метаболические факторы: а) алкоголь (?);

б) гипертриглицеридемия (эндо- и экзогенная); в) гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная); г) лекарственные препараты; д) после трансплантации почки.

3.Инфекция:

а) вирусы (эпидемического паротита, аденовирус, коксаки); б) микоплазмоз; в) глистная инвазия (аскаридоз).

4.Ишемия:

а) циркуляторный шок (например, при операциях на сердце); б) васкулит; в) эмболия;

г) гипопротеинемия; д) злокачественная артериальная гипертония.

5.Опухоли:

а) первичные опухоли поджелудочной железы; б) метастазы в поджелудочную железу.

6.Беременность (панкреатит, не обусловленный холелитиазом и гиперпаратиреоидизмом).

7.Другие заболевания:

а) болезнь Крона с локализацией в двенадцатиперстной кишке; б) пенетрирующие желудочные язвы; в) кистозный фиброз поджелудочной железы; г) интермиттирующая порфирия; д) тромбоцитопеническая пурпура.

14

Хронический панкреатит 1. Алкоголь.

2.Гиперглицеридемия.

3.Гиперкальциемия.

4.Врожденный панкреатит.

5.Гемохроматоз.

6.Кольцевидная поджелудочная железа.

7.Билиарный цирроз печени.

8.Склерозирующий холангит.

9.Кисты общего желчного протока.

10.Кистозный фиброз поджелудочной железы.

11.Недостаточность питания (белкового).

М.М.Богер (1984), приводя список этиологических факто­ ров панкреатита, составленный M.Wanke и соавт. (1976) и сходный с приведенным выше, констатирует, что «к этиологи­ ческим факторам хронического панкреатита относятся те же самые причины, которые вызывают острый панкреатит».

Вполне применимой к хроническому панкреатиту нам ка­ жется достаточно простая и логичная классификация этиологи­ ческих факторов острого панкреатита, предложенная L.Hollender и соавт. (1983) и предусматривающая выделение и разгра­ ничение следующих важнейших и менее распространенных причин поражения поджелудочной железы.

Основные факторы

1.Холецистохоледохолитиаз.

2.Алкоголизм.

3.Внутрибрюшные операции — послеоперационный панкреатит.

4.Эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических прото­ ках.

5.Тупая травма живота.

Менее распространенные факторы

1. Эндокринные заболевания (полиаденоматоз, гиперпаратиреоидизм, бо­ лезнь Кушинга).

2.Беременность, гиперлипопротеинемия, панкреатит после применения пероральных контрацептивных средств.

3.Лекарственные препараты (кортикостероиды, диуретики).

4.Иммунологические и аллергические факторы.

5.Нейрогенный панкреатит.

6.Наследственный панкреатит.

7.Панкреатит, обусловленный вирусами.

8.Паразитарный панкреатит.

Панкреатит, обусловленный шоком и ацидозом

Если сравнить приведенные выше факторы этиологии остро­ го панкреатита с теми, которые описывает применительно к хроническому панкреатиту Н.А.Скуя, а также со списком этио­ логических факторов панкреатита в целом, приводимых H.Schmidt и W.Creutzfeldt (1976), нетрудно заметить их прак­ тически полную тождественность.

15

Ниже рассмотрены этиологические факторы панкреатита, включая как его хроническую, так и острую фазы, в порядке значимости их в развитии поражения поджелудочной железы, а также сравнительной частоты этих факторов. Следует подчерк­ нуть большой разброс мнений относительно удельного веса раз­ личных причин развития панкреатита. Так, H.Worning (1984) приводит сборную статистику 15 западных авторов, включаю­ щую наблюдения за 2000 больными хроническим панкреати­ том. При этом удельный вес желчнокаменной болезни как этио­ логического фактора панкреатита оценивается от 0 до 24 %, ал­ коголизма — от 38 до 85 %, других причин — от 2 до 27 %, в то время как заключение о наличии «идиопатического» панкре­ атита устанавливалось с частотой от 0 до 45 %.

1.1.2.1. Заболевания желчных путей и печени

Одним из ведущих этиологических факторов острого панкреа­ тита, в том числе деструктивного [Winslet M.et al., 1991], без­ условно признаны заболевания желчных путей. Что касается хронического панкреатита, то с момента принятия Марсельской классификации рядом авторов подчеркивается, что после хи­ рургического вмешательства на желчных путях патологический процесс в поджелудочной железе редко приобретает хроничес­ кий характер [Sarner M., Cotton P., 1984]. По мнению H.Worning (1984), в то время как причинные взаимоотноше­ ния между холелитиазом и острым панкреатитом очевидны, факт провоцирования хронического панкреатита заболеванием желчных путей представляется сомнительным. В то же время автор сообщает о наличии у 24 % наблюдавшихся им больных хроническим панкреатитом фонового заболевания билиарного тракта.

Подобные сомнения в отношении возможной роли пораже­ ния желчных путей, в частности холелитиаза, в развитии вто­ ричного холангиогенного хронического панкреатита связаны прежде всего с распространенным в зарубежной литературе представлением об относительной независимости (самостоя­ тельности) острого и хронического панкреатита, что не находит подтверждения в нашем собственном клиническом опыте. Час­ тота вовлечения поджелудочной железы в патологический про­ цесс, как указывает М.М.Богер (1984), зависит от давности су­ ществования хронического холецистита: по данным автора, при длительности калькулезного холецистита свыше 5 лет хрони­ ческий панкреатит со снижением экзокринной функции железы по органическому типу может быть выявлен у 35 % больных.

Различные авторы по-разному оценивали удельный вес хо­ лелитиаза в числе причин хронического панкреатита: он колеб­ лется от 23 % [Милонов О.Б., Соколов В.И., 1976] до 92,2 % [Kourias В., 1966], что.в»ои.ределенной степени отражает разли-

больных, описанный механизм патологического билиарно-пан- креатического рефлюкса и вторичного поражения поджелудоч­ ной железы отмечается чаще, чем считалось ранее.

К числу факторов, способствующих реализации описанного механизма возникновения холангиогенного панкреатита, могут быть отнесены наличие множественных мелких камней в желч­ ном пузыре, расширение пузырного протока, что способствует беспрепятственной миграции конкрементов из желчного пузыря в протоки и их прохождению через сосочек [Armstrong С., 1985; Mayer A., McMahon J., 1986; Winslet M., 1991]. По дан­ ным авторов, у больных, подвергшихся операции в первые 3 дня с момента развития острого холангиогенного панкреатита, камни в желчных протоках обнаруживаются при операциях го­ раздо чаще, чем у оперируемых в «холодном» периоде.

В последние годы все большее внимание привлекает роль микрохоледохолитиаза в патогенезе папиллоспазма, папиллостеноза и вторичного панкреатита. Микролиты, проходящие через БСД и вызывающие спазм сфинктера печеночно-подже- лудочной ампулы, обычно не определяются при до- и интраоперационном рентгеноконтрастном и ультразвуковом исследова­ ниях. Однако они могут быть обнаружены при изучении кала больных, перенесших приступ острого панкреатита [Acosta J., 1980;Wormsle Y.К., 1981]. В частности, наличие желчных кам­ ней в кале во время приступа панкреатита может быть установ­ лено у 85 — 95 % пациентов против 8—11 % в контрольной группе [Mayer A., McMahon J., 1986; Winslet M., 1991].

J.Neoptolemos (1989) сформулировал теорию роли «персистирующего холедохолитиаза» в развитии панкреатита. Автор выделяет две фазы развития патологического процесса, причем в первой фазе более мелкие камни вызывают спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы, что обычно приводит к ее отеку. Во второй фазе уже более крупные камни блокируют отток акти­ вированного панкреатического секрета, что может иметь след­ ствием развитие панкреонекроза.

Приведенные данные служат доказательствами существен­ ной роли стойкой либо, чаще, преходящей окклюзии выходно­ го отдела БСД и «общего канала» в патогенезе хронического рецидивирующего панкреатита. Как указывает W.Hess (1969), наиболее часто причиной непроходимости БСД является соче­ тание его стеноза с холедохолитиазом, наблюдавшееся автором

уVA больных хроническим панкреатитом, значительно реже —

у8 % пациентов — изолированный папиллостеноз.

Теория «общего канала» оспаривалась значительным числом исследователей [McCutcheon A., 1968], при этом приводился ряд аргументов. Так, в нормальных условиях давление в систе­ ме протоков поджелудочной железы выше, чем в системе желч­ ных протоков, что препятствует возникновению рефлюкса

желчи в панкреатические протоки. Сам по себе подобный реф­ люкс, получаемый в ходе операционной или последовательной холангиографии, обычно не вызывает обострения панкреатита. В эксперименте к этому не приводит даже постоянная перфу­ зия желчи через протоки поджелудочной железы. Одним из главных защитных факторов служит слизистая оболочка пан­ креатических протоков, при нормальном давлении в протоковой системе резистентная к желчи и ее смеси с панкреатичес­ ким секретом [Konok G., Thompson A., 1969].

Доказано, что длительная инкубация желчи в смеси с пан­ креатическим секретом или культурой бактерий существенно изменяет состав желчи [Silen W., 1979]. Воздействие на желчь панкреатических ферментов, в частности фосфолипазы, и бак­ териальных токсинов освобождает ранее связанные лизолецитин, желчные кислоты, тем самым желчь приобретает отчетли­ вое повреждающее действие на защитный барьер протоков же­ лезы. Замечено, что указанным изменениям легче подвергается желчь больных с желчнокаменным диатезом, склонных к обра­ зованию холестериновых камней.

Прохождение желчных камней через БСД, как указывает A.McCutcheon, вызывая временное нарушение его запирательного механизма, облегчает возникновение дуоденопанкреатического рефлюкса и инфицирование панкреатических прото­ ков. Длительно существующий макро- и микрохоледохолитиаэ и другие факторы, вовлекающие в патологический процесс ана­ томически и функционально сложные структуры БСД, могут приводить к развитию его морфологических изменений, кото­ рые в свою очередь вызывают нарушение оттока секрета из протоков поджелудочной железы и в конечном итоге развитие хронического панкреатита.

Необходимо подчеркнуть, что в целом ряде случаев сочета­ ния калькулезного холецистита и хронического панкреатита у больных не удается выявить каких-либо патологических изме­ нений со стороны магистральных желчевыводящих протоков и БСД, хотя динамика развития заболевания отчетливо свиде­ тельствует о вторичности поражения поджелудочной железы. При подобной разновидности вторичного панкреатита, кото­ рую можно обозначить как холецистопанкреатит, нет достаточ­ ных оснований говорить о ведущей роли билиарно-панкреати- ческого рефлюкса в развитии поражения поджелудочной же­ лезы.

Уточнить патогенез подобных форм холецистопанкреатита помогают экспериментальные исследования, выполненные S.Weiner (1970), В.М.Лисиенко (1976), которые доказали рас­ пространение патологического процесса с желчного пузыря (острый бактериальный или ферментативный холецистит) на поджелудочную железу с развитием отечного, геморрагическо­ го или некротического панкреатита.

19