5 курс / Онкология / Лазерная_терапия_в_онкологии_Москвин_С_В_,_Стражев

Лазерная терапия в онкологии

Рис. 14. Этапы гуморального иммунного ответа

патогены или их фрагменты и транспортируют их в региональный лимфатический узел. В процессе перемещения в гранулах этих клеток происходит расщепление поглощенных антигенов на фрагменты, взаимодействующие с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса (MHC-II), и транспортобразовавшихсякомплексовнаклеточнуюповерхность.Этонеобхо- димодлязапускаадаптивногоиммунитета,посколькуТ-лимфоцитыспособны распознавать антиген только в комплексе с молекулой MHC. Таким образом, дендритная клетка вовлекает в реакцию Т-лимфоциты, ответственные за запуск других клеток адаптивного иммунитета. В лимфатических узлах происходит взаимодействие дендритных клеток с Т-лимфоцитами, распознающими антигенные пептиды в составе молекулMHC на мембране дендритнойклетки. Это взаимодействие облегчается локализацией дендритных клеток и Т-лим- фоцитов в одной и той же зоне лимфатического узла (Т-зоне), обусловленной влиянием одних и тех же хемотаксических сигналов. Дендритные клетки проникают в Т-зоны лимфогенным, а рециркулирующие Т-лимфоциты – гематогенным путём [Ярилин А.А., 2010].

В реакциях приобретённого иммунитета распознавание антигена осуществляют лимфоциты, избирательно пролиферирующие благодаря клональной селекции.

Каждый лимфоцит (как В-, так и Т-популяции) генетически запрограммирован распознавать в основном только один антиген, но иммунная система в целом может специфически распознать многие тысячи разных антигенов. Поэтому лимфоциты, способные распознать тот или иной антиген, должны составлять лишь очень малую часть общей популяции, антиген, связавшись с теми немногими клетками, которые способны его распознать, вызывает их

120

Особенности лечения и реабилитации онкологических больных

быструю пролиферацию. В течение нескольких дней появляется достаточно клетокдля адекватного иммунногоответа.Иными словами, самантиген выбираетиспособствуетобразованиюспецифическихклоновклеток,связывающих этот антиген, – процессу клональной селекции.

Цитотоксические реакции – эффекторные иммунные механизмы, направленные против целых клеток, обычно против тех, которые слишком крупны для фагоцитоза. Такая клетка-мишень распознаётся либо специфичными антителами, взаимодействующими с компонентами её поверхности, либо Т клетками посредством антигенспецифичных ТкР. В отличие от фагоцитоза, при котором содержимое лизосом изливается в фагосому, в цитотоксической реакции атакующая клетка направляет содержимое своих гранул наружу, к клетке-мишени. Гранулы цитотоксических Т-клеток содержат соединения, называемые перфоринами, которые способны создавать каналы в наружной мембране клеток-мишеней. (Подобно этому антитела, связавшись с поверх­ ностью клетки-мишени, могут привлечь комплемент для перфорирования её цитоплазматической мембраны.) Некоторые цитотоксические клетки способны также своим сигналом включать программу саморазрушения клетки-ми- шени – процесс апоптоза.

Клетки иммунной системы в норме рассеяны по всем тканям тела, но при возникновении очага инфекции эти клетки и их продукты выделения концентрируются именно в нём. Этот процесс называют воспалительной реакцией, для которого характерны три основных проявления:

–увеличивается кровоснабжение инфицированной области;

–благодаря сокращению эндотелиальных клеток возрастает проницаемостькровеносныхкапилляров;засчётэтогоизкапилляровмогутвыходить более крупные, чем в обычном случае, молекулы, и таким образом растворимые медиаторы иммунитета достигают очага инфекции;

–лейкоциты мигрируют из венул в окружающие ткани. В самом раннем периоде воспаления в очаге инфекции больше всего нейтрофилов, но позднее к нему мигрируют также моноциты и лимфоциты.

Функции основных интерлейкинов

ИЛ-1 выделяется макрофагами, эпителием, является пирогеном (вызывает лихорадку), стимулирует и активирует стволовые клетки, B- и T-лимфоциты, нейтрофилы, индуцирует воспаление. Существует в двух формах – ИЛ-1α и ИЛ-1β; рецепторы CD121α и CD121β могут блокироваться ИЛ-1rα – антагонистом рецептора (высокий уровень при сепсисе).

ИЛ-2секретируетсяТ-хелперами,стимулируетпролиферациюидифферен- цировку Т- и В-лимфоцитов, ЕК, моноцитов. Связывается с высокоаффинным ИЛ-2-рецептором, состоящим из трёх цепей: низкоаффинной α (CD25), которая появляется при активации клетки и, сбрасываясь с неё, переходит в сывороточную форму ИЛ-2r (уровень увеличен при лимфопролиферации); β-цепь (CD122) присутствует постоянно; γ-цепи (CD132), общей для ИЛ-2, 4, 7, 9, 15.

121

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии

Цепь α связывает ИЛ-2, β и γ, ассоциированные с киназами, проводит сигнал в клетку; рецептор для ИЛ-2 появляется после активации Т- и В-лимфоцитов.

ИЛ-3образуют Т-лимфоциты и строма тимуса, является основным гемопоэтическим фактором, стимулирует пролиферацию и дифференцировку ранних предшественников гемопоэза, макрофаги, фагоцитоз; рецептор – CD123.

ИЛ-4 – фактор роста В-лимфоцитов, стимулирует их пролиферацию на раннем этапе дифференцировки, синтез антител IgE, IgG4; выделяется Т-хел- перами 2-го типа и базофилами, индуцирует превращение «наивных» СD4-Т- клеток в Т-хелперы 2-го типа; рецептор – CD124 (α-цепь) и CD132 (γ).

ИЛ-5 стимулирует созревание эозинофилов, базофилов и синтез иммуноглобулинов В-лимфоцитами, вырабатывается Т-хелперами под влиянием антигенов и тучными клетками; рецептор – CD125.

ИЛ-6 выделяется Т-лимфоцитами и макрофагами, стимулирует созревание В-лимфоцитов, синтез IgA, Т-клеток; рецепторы – CD126, CD130.

ИЛ-7 активирует пролиферацию предшественников Т- и В-лимфоцитов, образуетсястромальнымиклетками,кератиноцитами,гепатоцитами,клетками почек.

ИЛ-8секретируетсяТ-клетками,моноцитами,эндотелием,активируетней- трофилы, вызывает их направленную миграцию, адгезию, выброс ферментов и АФК, стимулирует хемотаксис Т-лимфоцитов, дегрануляцию базофилов, адгезию макрофагов, ангиогенез.

ИЛ-9 – фактор роста Т-лимфоцитов и базофилов, образуется при стимуляции Тх2 антигенами и митогенами.

ИЛ-10 выделяется Тх0, Тх1 и Тх2, В-клетками, макрофагами, активированными кератоцитами, стимулирует моноциты и ЕК, тучные клетки, подавляет образование ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО, усиливает синтез IgA, подавляет активацию Тх 1-го типа, макрофагов; имеет общность в строении с ИЛ-19,

ИЛ-20, ИЛ-22.

ИЛ-11 вырабатывается стромальными клетками костного мозга, фибро­ бластами, синергичен эффектам ИЛ-3 и ИЛ-4, стимулирует гемопоэз, предшественники макрофагов, образование колоний мегакариоцитами; рецептор –

CD130.

ИЛ-12 вырабатывают В-клетки и макрофаги, вызывает пролиферацию активированных Тх1, созревание CD8-киллеров и естественных киллеров, усиливает действие ИЛ-2, стимулирует Т-хелперы 1-го типа и продукцию γ-интерферона, ингибирует синтез IgE.

ИЛ-13 выделяется Т-хелперами, индуцирует дифференцировку В-клеток, экспрессиюCD23,секрециюIgE,IgG4,IgM,ингибируетТх1,выделениеИЛ-1, ФНО макрофагами; рецептор CD132.

ИЛ-14 усиливает пролиферацию активированных В-клеток, ингибирует синтез иммуноглобулинов, секретируется Т-лимфоцитами.

ИЛ-15 выделяется Т-лимфоцитами, активирует пролиферацию Т-лимфо- цитов, как ИЛ-2, активирует ЕК.

122

Особенности лечения и реабилитации онкологических больных

ИЛ-16 является хемотаксическим лигандом, активирующим фактором для CD4+ Т-лимфоцитов, CD4+-эозинофилов и CD4+-моноцитов, стимулирует их миграцию и экспрессию ИЛ-2 – рецепторов (CD25) на лимфоцитах. Выделяется под влиянием антигена CD8+ и CD4+ Т-клетками, а также эпителием бронхов и эозинофилами при действии гистамина; рецептор – CD4.

ИЛ-17 (mCTLA-8) продуцируют CD4+ Т-лимфоциты памяти; стимулирует выделение цитокинов эндотелием, эпителием и фибробластами.

ИЛ-18 (interferon-γ inducing factor) выделяется макрофагами, усиливает секрецию ИФН-γ Т-лимфоцитами и ЕК, усиливает дифференцировку Тх1.

ИЛ-19 продуцируется моноцитами под влиянием липополисахаридов (ЛПС), эффекты близки ИЛ-10.

ИЛ-20 структурно сходен с ИЛ-10, аутокринный фактор, регулирующий через ген STAT3 участие кератиноцитов в воспалении.

ИЛ-21 близок по свойствам ИЛ-2 и ИЛ-15, участвует в пролиферации и созревании ЕК, зрелых В- и Т-клеток; его рецептор имеет общую субъединицу с γ-цепью функционального рецепторного комплекса для ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-7, ИЛ-9, ИЛ-15, относящегося к I классу цитокиновых рецепторов.

ИЛ-22 образуется активированными Т-клетками, родственен ИЛ-10, связывается с ИЛ-22R (CRF-2–4-рецептором), относящимся к II классу семейства цитокиновых рецепторов (рецепторы ИФН-α, ИФН-β, ИЛ-10 и др.). В проти- воположностьИЛ-10неингибируетвыделениепровоспалительныхцитокинов моноцитами при их стимуляции ЛПС, но ингибирует продукцию ИЛ-4 Тх2.

ИЛ-25 выделяют Тх2, индуцирует образование ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, синтез IgE, эозинофилию.

Фактор,ингибирующиймиграциюмакрофагов(MIF)– выделяют Т-лим-

фоциты после стимуляции антигенами, а также клетки гипофиза. Подавляет миграцию макрофагов, других лейкоцитов, активирует их, аккумулирует в очаге воспаления.

GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагальный КСФ, образуется лимфоцита- миВ-иТ-типа,макрофагами,другимилейкоцитами,усиливаетпролиферацию предшественников гранулоцитов, макрофагов и их функции.

ФНО-α (кахексии) – фактор некроза опухоли, выделяется активированными макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, ЕК, нейтрофилами, стимулирует местное воспаление, а системно (в крови) – синдром септического шока, активирует и повреждает клетки, действуя на клетки гипоталамуса, вызывает лихорадку (пироген), секрецию ИЛ-1 и ИЛ-6, белков острой фазы воспаления.

ФНО-β (лимфотоксин) секретируют B- и T-лимфоциты, медиатор воспаления, повреждает клетки.

TGF-β – трансформирующий фактор роста бета, образуется Т-лимфоци- тами и моноцитами; иммуносупрессор, подавляет пролиферацию лимфоцитов, активацию лейкоцитов, макрофагов, усиливает синтез межклеточного матрикса.

123

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии

Интерфероны α/β выделяют лимфоциты, макрофаги, фибробласты, некоторые эпителиальные клетки, обладают антивирусной и противоопухолевой активностью, стимулируют макрофаги и ЕК, модулируют экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (ГКГ) I класса.

Интерферон γ выделяют Т-клетки и ЕК, регулирует иммунный ответ, обладает антивирусным и противоопухолевым эффектами.

Интерферон ω выделяют лейкоциты после стимуляции, составляет 10–15% всех интерферонов, обладает антивирусной и противоопухолевой активностью, изменяет экспрессию HLA-антигенов I класса; связывается с мембранами клеток, а в комплексе с интерфероном α2 – с рецепторами I типа.

Хемокины – группа цитокинов (более 40), привлекающих в очаги воспаления лейкоциты из крови. Это пептиды, состоящие из 68–76 аминокислотных остатков,частосодержатсерин(С),выделяютсялейкоцитами,фибробластами, клетками эпителия при активации цитокинами и повреждениях. Для них на клетках существуют специальные рецепторы. Лимфоактин привлекает Т-лим- фоциты и ЕК; ИЛ-8 – нейтрофилы; MIP-1 – макрофаги; RANTES (regulated upon activation, normal T expressed and secreted) – Т-лимфоциты, моноциты,

эозинофилы, вырабатывается Т-лимфоцитами на 3-и и 5-е сутки после активации фибробластами, эпителием после стимуляции их ИЛ-1 или ФНОα.

Факторы роста – полипептиды с молекулярной массой 5–50 кДа, объединённые в группу трофических регуляторных субстанций, обладают широким спектром биологического воздействия на многие клетки: стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку. Взаимодействуют со специализированными высокоаффинными рецепторами клеток-мишеней.

Гормон роста (ГР) – соматотропный гормон, соматотропин – полипептид, секретируемый аденогипофизом, выделяется в кровь под воздействием гипоталамического соматостатина и гормон-роста-выделяющего фактора (GHRF). Время и частота выделения регулируются соматостатином, в то время как количество выделяемого ГР регулируется GHRF. Стимулирует синтез белков, процессы митоза клеток и усиливает липолиз, повышая освобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, ускоряет транспорт глюкозы

испособствует накоплению гликогена. В крови гормон роста присутствует в нескольких различных иммунореактивных изоформах. Основная изоформа является мономером и составляет приблизительно 50% от общего количества гормона роста в крови. Эта форма является биологически активной. Небольшая часть ГР (приблизительно 10%) включает в себя различные фрагменты

иагрегаты гормона роста. Почти 40% от общего количества ГР находится в связанном с белком GHBPсостоянии. Этот белок является доменом рецептора гормона роста, образовавшегося в результате протеолиза рецептора ГР.

IGF-I, IGF-II (инсулиноподобные факторы роста I и II) – сывороточные факторы, относящиеся к семейству инсулина и известные соответственно как соматомедин С и А. Они представляют собой одноцепочечные полипептиды, имеют соответственно 43 и 41% гомологии с инсулином. Эти факторы роста

124

Особенности лечения и реабилитации онкологических больных

широко распространены во многих тканях и действуют через аутокринные/ паракринные механизмы. Принадлежат к семейству белков, обеспечивающих пролиферацию и дифференцировку клеток, обладающих инсулиноподобным действием. IGF-I описан как один из первых регуляторов постнатального развития.

FGF(факторростафибробластов) –кислаяиосновнаяформыFGFявляют- ся митогенами для различных клеток нейроэктодермального и мезенхимального происхождения, потенциальными митогенами и стимуляторами ангиогенеза, поддерживают и стимулируют дифференцировку клеток различных нейрональных типов in vivo и in vitro.

EGF (эпидермальный фактор роста) – полипептид, найден в крови, цереброспинальной жидкости, молоке, слюне, желудочном и панкреатическом соке. Играет важную роль в канцерогенезе, в определённых условиях может вызывать малигнизацию клеток, индуцирует протоонкогены c-fos и c-myc. Биологические эффекты иммунореактивного EGF близки к таковым трансформирующего фактора – TGFα, оба фактора связываются с одними и теми же клеточными рецепторами.

NGF(факторростанервов) –комплексбелков,молекулыкоторыхсодержат α-, β-, γ-субъединицы. β-субъединица – активная форма NGF, которую синтезируютвсеклеткивнебольшихколичествах,стимулируетростнервнойткани, главным образом холинергических нейронов головного мозга.

PDGF (тромбоцитарный фактор роста) – один из потенциальных митогенных полипептидов, содержится в сыворотке человека. Состоит из двух цепей – А и В, связанных в АА-, ВВ-, АВ-изоформы. Источник в сыворотке крови – α-гранулы тромбоцитов, хотя макрофаги и клетки эндотелия также могут его продуцировать. С PDGF связано развитие атеросклероза, гломерулонефрита, миелофиброза и образование келоида.

Предшественниками клеток иммунной системы служат плюрипотентные гемопоэтические стволовые клетки, которые проходят два основных пути дифференцировки (рис. 15):

–лимфопоэз – образование лимфоцитов;

–миелопоэз – образование фагоцитов (моноцитов, макрофагов и гранулоцитов), а также других клеток.

Т-клетки развиваются из своих предшественников в тимусе, тогда как В клеткиумлекопитающихсначаладифференцируютсявпечениплода,апосле рождения – в красном костном мозге. Органы, где происходит дифференцировка лимфоцитов, относятся к центральным или первичным, лимфоидным органам. Именно в них предшественники В- и Т-лимфоцитов приобретают способность распознавать антигены благодаря экспрессии антигенспецифичных поверхностных рецепторов.

Лимфоцитытретьейпопуляции,неэкспрессирующиеантигенсвязывающих рецепторов, названынормальными (естественными) клетками-киллерами(НК или ЕК). Они происходятиз предшественниковлимфоидныхклеток в костном

125

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Особенности лечения и реабилитации онкологических больных

мозгеифункциональноотличаютсяотТ-иВ-клетокспособностьюлизировать in vitro клетки определённых опухолевых линий без предварительной иммунизации. Морфологически это большие зернистые (гранулярные) лимфоциты.

Подобно лимфоцитам фагоциты также представлены двумя популяциями: моноцитами/макрофагами и полиморфно-ядерными гранулоцитами. У по­ следних ядро неправильной формы, сегментированное (полиморфное). В зависимости от характера окрашивания цитоплазматических гранул кислыми и основными красителями гранулоциты относят к нейтрофилам, базофилам или эозинофилам. Эффекторные функции этих типов клеток различны, наиболее многочисленны нейтрофилы, называемые также полиморфно-ядерными нейтрофилами и составляющие большинство лейкоцитов (белых кровяных телец) в циркулирующей крови (примерно 60–70% у взрослого человека).

Кроме лимфоцитов и фагоцитов к компонентам иммунной системы относится ряд вспомогательных клеток.

–Антигенпрезентирующие клетки (АПК) – представляют антигены Т- и В-клеткам.

–Тромбоциты – участвуют в свертывании крови и в воспалительных реакциях.

–Тучные клетки, структурно и функционально сходные с базофильными полиморфно-ядерными гранулоцитами, – принимают участие в некоторых типах воспаления.

–Эндотелиальныеклетки–экспрессируютмолекулы,способныеузнавать циркулирующие с кровотоком лейкоциты, обеспечивая таким образом

их адгезию – прилипание, а также распределение в сосудистом ложе. Ежесуточно в тимусе и постнатальном костном мозге образуется значительное количество лимфоцитов. Часть этих клеток мигрирует из кровотока во вторичные лимфоидные ткани – селезёнку, лимфатические узлы и лимфоидные образования слизистых оболочек. В организме взрослого человека содержится примерно 1012 лимфоидных клеток, а лимфоидная ткань в целом составляет приблизительно 2% общей массы тела. При этом на лимфоидные клетки приходится примерно 20% циркулирующих с кровотоком лейкоцитов. Многие зрелые лимфоидные клетки относятся к долгоживущим и могут многие годы существовать в качестве клеток иммунологической памяти. Лимфо-

циты морфологически крайне разнообразны.

ВпроцесседифференцировкинамембранахклетокИСпоявляютсяразличные макромолекулы – маркеры, соответствующие определённой стадии развития клеточных популяций. Они получили название CD-антигенов (clusters of differentiation – кластеры дифференцировки), выполняют функции рецепторов адгезинов, после взаимодействия с которыми внутрь клетки поступает сигнал и происходит её активация, супрессия или апоптоз. Все CD-молекулы выявляют с помощью меченых моноклональных антител.

CD1 (а, b, с, d) – молекулы, подобные HLA I класса, ассоциированы с β2- микроглобулином, несут кортикальные тимоциты, субпопуляции В-клеток

127

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лазерная терапия в онкологии

(CD1с), клетки Лангерганса, тимоциты, эндотелий (CD1d). Эти молекулы связывают и представляют Т-лимфоцитам липидные антигены.

CD2 – маркер всех Т-клеток, имеют также большинство ЕК, известны три эпитопамолекулы,одинизкоторыхсвязываетэритроцитыбарана;этаадгезивная молекула связывается с CD58 (LFA3), LFA4, передаёт трансмембранные сигналы для активации Т-клеток.

CD3 – имеют все зрелые Т-лимфоциты, а незрелые – в цитоплазме; обеспечивает передачу сигнала от Т-клеточного антигенспецифического рецептора (ТКР) в цитоплазму.

CD4 – маркер Т-хелперов, рецептор, связывающий gp120 вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), имеется на некоторых моноцитах, сперматозоидах, клетках глии, трансмембранный гликопротеин, участвует в распознавании антигенов, ассоциированных с молекулами HLAII класса.

CD5 – зрелые и незрелые Т-клетки, аутореактивные В-клетки, транс­ мембранный гликопротеин, член семейства рецепторов-«мусорщиков», как и CD6, является лигандом для CD72 на В-клетках, участвует в пролиферации Т-клеток.

CD6 – имеют все Т-клетки и тимоциты, часть В-клеток; входит в семейство «мусорщиков».

CD7 – имеют стволовые клетки и Т-клетки, ЕК (Fcμ рецептор IgM). CD8 – маркер Т-супрессоров и цитотоксических лимфоцитов, имеют не-

которые ЕК, структура адгезии, вовлекается в распознавание антигенов при участии HLA-молекул I класса, состоит из двух S-S цепей.

CD9 – моноциты, тромбоциты, гранулоциты, В-клетки фолликулярных центров, эозинофилы, базофилы, эндотелий.

CD10 – незрелые В-клетки (GALLA-антиген лейкозных клеток), часть тимоцитов, гранулоцитов; Zn-металлопротеиназа.

CD11a – все лейкоциты, молекула цитоадгезии, αL-цепь интегрина LFA 1, ассоциирована с CD18; рецептор для лигандов: CD15 (ICAM-1), CD102 (ICAM-2) и CD50 (ICAM-3) молекул; отсутствует у больных с LAD-1 синдромом (синдром дефицита молекулы адгезии).

CD11b (CR3или s3bi-рецептор) – моноциты, гранулоциты, ЕК; αМ-цепь интегрина, ассоциирована с CD18-молекулой; рецептор для лигандов: CD54 (ICAM-1), Сs3bi-компонента комплемента (СК3-рецептор) и фибриногена; отсутствует при LAD-1 синдроме. В норме на 41–65% лимфоцитов экспрессируются CD11b-молекулы, на 15–25% уровень снижается при многих воспалительных заболеваниях и иммунодефицитах.

CD11c(CR4-рецептор)–моноциты,гранулоциты,ЕК,активированныеВ-и Т-лимфоциты,αХ-цепьинтегрина(ассоциированасCD18,являетсячетвёртым типом рецептора (CR4) для компонентов C3bi, C3dg-комплемента; лиганды –

CD54 (ICAM-1), фибриноген.

CD13 – все миелоидные, дендритные и эндотелиальные клетки, аминопептидаза N, рецептор для коронавируса.

128

Особенности лечения и реабилитации онкологических больных

CD14–моноциты-макрофаги,гранулоциты, рецептор для комплексов ЛПС с ЛПС-связывающим белком и для PL-молекул тромбоцитов; отсутствует у больных с пароксизмальной ночной гемоглобинурией, антитела к нему могут вызвать окислительный взрыв в моноцитах.

CD15 (Lewis) – гранулоциты, слабо экспрессируют моноциты, некоторые антитела к нему подавляют фагоцитоз.

CD15s(sialyl-Lewis) – миелоидные клетки, лиганд для CD62P(Р-селектин), CD62E (Е-селектин), CD62L (L-селектин); отсутствует у больных с LAD 2.

CD16 – ЕК, моноциты (слабо), низкоаффинный Fc-рецептор для IgG, интегральный мембранный белок – FcγRIIIA, имеется на ЕК и макрофагах.

CD16b – PL-связывающая форма, рецептор Fcγ RIIIB только на нейтрофилах, ассоциирован с антигенами NA1 и NA2 нейтрофилов, отсутствует у больных с пароксизмальной ночной гемоглобинурией.

CD18–большинстволимфоидныхимиелоидныхклеток,молекулаадгезии, β2-цепь интегрина LFA, ассоциирован с α-цепью CD11a, b, c, отсутствует при LAD-1 синдроме.

CD19 (В4) – пре-В и В-клетки, часть их рецепторного комплекса, вовлекается в их активацию (сигнал трансдукции, ассоциирован с CD21 (CR2).

CD20 (B1) – все В-клетки и дендритные клетки в фолликулах; участвует в активации клеток через кальциевые каналы.

CD21 (CR2-рецептор, В2) – субпопуляции В-клеток, некоторые тимоциты, Т-клетки, рецептор для C3d-компонента комплемента и для вируса Эпштей- на–Барр, участвует врегуляцииактивациикомплемента(RCA) нарядус CD35, CD46, CD55 и в активации В-клеток.

CD22 – на зрелых В-лимфоцитах, молекула адгезии, член семейства сиалоадгезинов, усиливает анти-Ig индуцированную активацию В-клеток.

CD23 (Fes RII-рецептор) – мембранный гликопротеин, низкоаффинный рецептор для IgE; FcεIIAесть на субпопуляции В-клеток и клетках хронического лимфолейкоза, a FcεRIIB – на моноцитах, эозинофилах и других В-клетках, контррецептор для CD21.

CD24 – на нейтрофилах, эозинофилах; отсутствует при пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

CD25 – на активированных В- и Т-лимфоцитах и макрофагах, α-цепь низкоаффинного ИЛ-2-рецептора, участвует в образовании высокоаффинного (ИЛ 2) рецептора после ассоциации с β-цепью (CD122) и/или γ-цепью (CD132); сбрасывается с активированных лимфоцитов.

CD26 – дипептидилпептидаза IV активированных Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, трансмембранный гликопротеин, сериновый тип экзопептидазы.

CD27 – зрелые и активированные Т-клетки, имеется в цитоплазме субпопуляции В-клеток, относится к семейству NGF/TNF рецепторов, рецептор для CD70.

CD28 – экспрессируют субпопуляции Т-клеток (цитотоксические супрессорные Т-клетки), молекула является членом иммуноглобулинового суперсе-

129

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/