Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.2 Mб
Скачать

ТЕМА XIV. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание,

основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия). Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может повышаться артериальное давление, это повышение рассматривается как вторичное по отношению к той или иной болезни и называется – вторичной гипертензией, одновременно являясь, как правило, её симптомом.

К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной гипертензии) могут вести различные причины.

А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы преимущественно диэнцефально-гипоталамической области головного мозга).

Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с: патологией надпочечников при первичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме; патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при гиперпаратиреоидизме; применением оральных контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент стимулирует синтез в печени ренина; климактерической перестройкой гормонального профиля.

В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия - связана с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия, узелковый периартериит). Причиной почечной паренхиматозной гипертензии являются различные виды гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов: активации ренин-ангиотензиновой системы,

121

реабсорбции натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.

Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается систолическая гипертензия в верхней части тела, при атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне поражения («гипертензия растормаживания»).

Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения. Артериолы являются наиболее функционально подвижными сосудами (сосудами мышечного типа). В здоровом организме определенный уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное артериальное давление.

Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).

Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около 90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и является стабильной в течение нескольких лет или десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.

Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на три степени.

Первая степень характеризуется повышенным диастолическим давлением в пределах 90-104 мм.рт.ст., систолическое менее 140 мм.рт.ст. Вторая степень – диастолическое давление 105-114 мм.рт.ст., систолическое – 140-159 мм.рт.ст. Третья степень гипертензии – диастолическое давление выше или равно 115 мм.рт.ст., а систолическое выше или равно 160 мм.рт.ст.

122

В течении болезни выделяют три стадии.

1.Транзиторная стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически характерно:

а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов, б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.

2.Стадия распространенных изменений артерий (стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:

а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа - артериолы.

Длительное повышение давления приводит к длительным спазмам артериол и повышению проницаемости эндотелиальной стенки - развивается гиалиноз, склероз – происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки - эластофиброз – мультипликация эластических мембран.

б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г. Постепенное развитие относительной скрытой недостаточности кровотока в разных органах.

3.Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с патологией артериол.

Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие с повышенными потребностями органов в кислороде.

Злокачественное течение гипертонической болезни

характеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.

123

Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.

Криз- это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.

Морфологические изменения:

1.Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.

2.В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.

3.В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.

В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв сердечной мышцы, развитие острой сердечной недостаточности.

Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.

Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

124

Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах - сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.

Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.

Доброкачественный нефросклерозэтот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.

Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины –

«первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.

Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:

1.Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:

а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов, б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.

2.Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти

125

изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.

Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести

к2-м основным типам изменений в мозге:

1.Ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),

2.Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Смерть при гипертонической болезни может наступить от:

1)сердечной декомпенсации,

2)в результате геморрагического инсульта,

3)вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.

Инсульт- это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.

Внутричерепные геморрагии делятся на:

1.Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,

2.Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.

126

Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние), 2) ишемический инсульт – морфологическим выражением,

которого является инфаркт (ишемический или геморрагический).

В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая.

ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

431. ТОНОГЕННАЯ И МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ ПОЛОСТЕЙ

ГИПЕРТРОФИРОВАННОГО СЕРДЦА.

Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.

Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.

432.ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА,

МИОГЕННАЯ ДИЛАТАЦИЯ СЕРДЦА.

Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.

443.ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (АРТЕРИОЛО-

СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.

406. ГЕМАТОМА С ПРОРЫВОМ КРОВИ В БОКОВЫЕ ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА.

127

В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.

436. ГЕМОЦЕФАЛИЯ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ЖЕЛУДОЧКИ МОЗГА.

257. КИСТА МОЗГА (СТАРОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость, стенка которой окрашена в желтый цвет

256. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ: ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ

ПОЧКА

И

СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ

КРОВОИЗЛИЯНИЕ

ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Почка уменьшена в размерах, поверхность мелкозернистая. Мягкие мозговые оболочки инфильтрированы кровью.

287. СУБАРАХНОИДАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ.

Мягкая мозговая оболочка головного мозга темно-красного цвета пропитана кровью.

418. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ОБЛАСТИ МОСТА ГОЛОВНОГО МОЗГА.

В области моста головного мозга очаг темно-красного цвета.

396. "БЫЧЬЕ СЕРДЦЕ" – гипертрофия сердца.

Размеры и масса сердца значительно увеличены. Гипертрофия всех отделов сердца.

18. ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ (при уремии).

4. ФИБРИНОЗНЫЙ КОЛИТ (при уремии).

65.БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ (ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

128

307.МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ (ПРИ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

137. ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА. 48. НОРМАЛЬНЫЙ МИОКАРД.

Гипертрофированные мышечные волокна, по сравнению с нормальными, увеличены в размерах, ядра их также увеличены, гиперхромные.

42. ПЛАЗМОРРАГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПЕТЕХИИ.

Стенки артериол и мелких артерий пропитаны плазмой, утолщены, гомогенные. Вокруг тонких сосудов мелкие периваскулярные кровоизлияния – петехии Ткань мозга отечна.

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - плазморрагию сосудов.

2 - петехии.

3. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ.

Очаг кровоизлияния с образованием полости вследствие разрушения ткани мозга излившейся кровью — гематома. Вокруг него пропитывание ткани мозга кровью — геморрагическая инфильтрация и точечные кровоизлияния

— петехии

53.ПЕРВИЧНО-СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (АРТЕРИОЛО-

СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ).

В препарате видно чередование участков атрофии и гипертрофии. В участках атрофии клубочки и канальцы маленькие, склерозированные, между ними разрастается соединительная ткань. В участках гипертрофии клубочки большие, просветы канальцев расширены, содержат цилиндры. Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гиалинизированы, просвет их сужен.

129

УКАЗАТЬ НА РИСУНКЕ:

1 - гиалинизированные и склеротированные клубочки.

2 - гипертрофированный клубочек

3 - гиалиноз артериол и мелких артерий

130