3 курс / Патологическая анатомия / Патан раздел 1
.pdfВозбудитель — пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла.
В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).
Стадии крупозной пневмонии.
1.Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.
3.Стадия серого опеченения. 4 —6-е сути: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоциты, макрофаги.
4.Стадия разрешения. 9 —11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.
Осложнения крупозной пневмонии.
1. Легочные.(Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол); Абсцесс легкого; Гангрена (влажная)).
2 Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Причины смерти.
Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.
74. Бронхопневмония
Бронхопневмония (очаговая пневмония).Острые пневмонии.
Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.
Чаще возникает как аутоинфекция. Аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний.
Морфологические проявления.
Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.
Осложнения бронхопневмонии.
Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры. Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний: А. Пневмококковая пневмония.
Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.
Б. Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus).
Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта В.Стрептококковая пневмония.
Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы. Г.Пневмония, вызываемая синегноиной палочкой.
Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит.
75. Хронические неспецифические заболевания легких
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) — группа болезней легких, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты или постоянным затруднением дыхания.
К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию.
Выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.
А. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.
Б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких.
Механизмы развития ХНЗЛ.
1.Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
2.Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс) 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.
76. Отек легких.
Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень, проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью. Выделяют две основные фазы формирования отека легких —:
•интерстициальную (отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек)).
•альвеолярную (когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек)).
Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, дистрофией эндотелия капилляров. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.
Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей. Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция Легочной Артерии, приводящая к развитию гемодинамических и
респираторных проявлений: 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого Если больному с отеком легкого вовремя не оказать неотложную помощь и в
дальнейшем не провести терапию, направленную на профилактику рецидивов (повторных приступов удушья), больной может умереть от асфиксии в течение нескольких минут.
77.Бронхиальная астма.
Заболевание, при котором наблюдаются приступы экспиратоной одышки, вызванные аллергической р-цией в бронхиальном дереве с наруш-ем проходимости бронхов
Этиология и провоцирующие факторы
-экзогенные аллергены -инфекционн.заб-ия, комнатная производствен пыль, различные запахи,
метеорологические факторы(повыш. влажность, туманы), психогенные(раздражения), некоторые пищевые продукты и лекарства.
Класс-ция или формы бронхиальной астмы
1.атопическая(наследственная предрассполож.)-возникает при воздейств на организм различных аллергенов 2.инфекционно-аллергическая- при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич бронхолегочными заболев.
Патогенез приступа
-аллерген связ-тся с клеточными АТ (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)→освоб-ие БАВ из кл-к(гистамин, серотонин,кинины)→вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизи→нарушие проходимости бронхов Морфологическая характеристика
Во время приступа: Резкое полнокровие сосудов и повыш. их проницаемости ,далее отек, базальных мембрана утолщается, происходит гиперсекреция, из этого следует скопление секрета в просвете бронхов, из этого функциональная и механическая обструкция дых путей с нарушением дренажной функции и проходимости, далее в легочной ткани острая обструкивная эмфизема-дых недостаточность, это может привести к смерти.
Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении заболевания 1.В стенке бронхов-диффузное хроническое воспаление. Утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов 2.Изм-ия в паренхиме легкого -пневмосклероз -хроническая обструктивная эмфизема
3.Наруш-ие гемодинамики в МКК -гипертензия в МКК
4.Изм-ия в сердце: гипертрофия правого желудочка.
78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы-стойкие расширения одного или нескольких бронхов в виде цилиндра или мешка,ктр могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют по происхождению: - Врожденные:редко встреч,связано с нарушениями формирования бронхиального дереваиногда образование кисты «кистозное легкое».
-Приобретенные(на фоне хронического бронхита) , можно считать морфологическим субстратом бронхоэктатической болезни. Часто развитие бронхоэктазов и бронхоэктатической болезни патогенетически связано с осложненной корью и тяжелой формой гриппа.
Патогенез: внутрибронхиальное давление повышающегося во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронх. стенку ведет к ее выбуханиюпросвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз, при диффузном расширениицилиндрические бронхоктазы.
Морфологическая характеристика:
При микроскопическом иследовании в стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое гнойное воспаление с деструкцией и атрофией структурных элементов и склерозом. В прилежащей легочной ткани — поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы.
Осложнения.
Легочное кровотечение. Абсцессы легкого (бронхоэктатические абсцессы). Эмпиема плевры. Хроническая сердечно-легочная недостаточность. Вторичный амилоидоз (ААамилоидоз),в сосудах склероз,что ведет к гипертензии в малом круге и гипертрофии ПЖ(легочное сердце).
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов, обусловленный дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти — форму часовых стекол, характерны «теплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.
79.Рак легкого
Среди злокачественных опухолей занимает первое место по показателям заболеваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Отличается плохим прогнозом.
Этиология рака и патогенез:
Вдыхаемые канцерогенные вещ-ва,курение сигарет(центральный рак). Канцерогенные вещ-ва проникающие с кровью и лимфой(периферический рак) Хронические воспалительные процессы.
В очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого появляется ряд условий способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно эндо- и экзо канцерогенов, гипоксия и др.ключевым моментом патогенеза является повреждение генома эпителиальной клетки, их три типа: хромосомные, точечные, повреждение протоонкогенов.
Классификация рака
1. По локализации.
Прикорневой (центральный) рак, исходящий из стволового, долевого бронхов и проксимальной части сегментарного бронха. Периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, возможно, альвеол. Смешанный (массивный) рак.
2. По характеру роста.
Экзофитный (эндобронхиальный). Эндофитный (экзо — и перибронхиальный). 3. По макроскопической форме.
Бляшковидный. Полипозный. Эндобронхиальный диффузный. Узловатый. Разветвленный. Узловато-разветвленный. Полостной. Пневмониеподобный. 4. По микроскопическому виду (гистогенезу).
Плоскоклеточный (эпидермоидный), вариант его — веретеноклеточный. Мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный. Аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная
карцинома, солидная с продукцией слизи. Крупноклеточный, варианты его — гигантоклеточный, светлоклеточный. Железисто-плоскоклеточный рак. Карциноидная опухоль. Рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Наиболее плохой прогноз при крупно — и мелкоклеточном раке.
Предраковые состояния
пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы, которые ведут к гиперплазии, дисплазии, и метаплпзии эпителия, способствующие развитию рака.
Законом-ти метастазирования рака легкого:
Первые метастазы обнаруживают в регионарных (перибронхиальных) лимфатических узлах. Далее вовлекаются бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться карциноматоз плевры и брюшины. Гематогенное метастазирование осуществляется преимущественно в печень, кости, надпочечники и головной мозг.
80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
Хронический гастритвоспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Причины:
-экзогенные факторынарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие хим и термических агентов, и проффесиональная вредность -эндогенные- аутоинтоксикация, сердечно-сосудистая недост., гипоксия.
Хронический гастрит харак-ся длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слиз. Обол, происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слиз.обол. заверщающаяся атрофией ее и склерозом.
Формы:
-поверхностный- дистрофические изменения поверхностного эпителия. Железы не изменяются, собственный слой слиз.обол отечен, инфильтрирован лимфоцитами. -поражение желез без атрофии- поражение клеток желез, клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу, лизису.
-атрофическая- аторфия слиз.обол. , ее желез которая опеределяет развитие склероза. Слиз.обол истончается , число желез уменьшается. Атрофический гастрит может быть без перестройки и с перестройкой эпителия -атрофически-гиперпластический- появляется гиперплазия недифференцированных клеток камбиальной зоны
-Гипертрофический- гипертрофия желез и воспалительная инфильтрация слиз.обол что ведет к огрубению складок
В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, гастрит нередко становится фоном на котором развивается рак желудка.
Некоторые формы хронического гастрита сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием.
81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Язвенная болезнь — хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.). Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.
Морфогенез. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия - это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки. Острая язва — более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края. Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого тематика.
Морфология. В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице на задней стенке. Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный -- пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и фиброзной ткани, в ко торой видны склерозированные сосуды. В стенках не которых сосудов отмечается фибриноидный некроз-
Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса. Осложнения язвенной болезни. Язвенно-деструктивные: Воспалительные:
о гастрит, перигастрит, ° дуоденит, перидуоденит. Язвенно-рубцовые: Малшнизация язвы желудка (не более чем в 1 %). Комбинированные осложнения.
82.Рак желудка
В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин. В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты; обсуждается возможная роль
Helicobacter pylori.
К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка, хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.
Гистологические типы рака желудка (классификация ВОЗ).
Аденокарцинома: по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак), по степени дифференцировки: высокодифференцированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная. Недифференцированный рак. Плоскоклеточный рак. Железисто-плоскоклеточный рак. Неклассифицируемый рак.
Метастазирование рака желудка. Осуществляется лимфогенным, гематогенным и им-п лактационным путем. Первые метастазы возникают в регионарных лимфатических узлах по малой и большой кривизне желудка. Среди отдаленных лимфогенных метастазов с диагностической точки зрения имеют значение ретроградные метастазы. И мплантационныс метастазы приводят к карцинома-тозу брюшины, плевры, перикарда, диафрагмы. Гематогенные метастазы чаще возникают в печени, легких и др.
83.Неспецифический язвенный колит-хроническое рецидивирующее заболевание, в основе кот лежит воспаление толстой кишки с нагноением, геморрагиямисклеротическая деформация стенки-чаще у молодых женщин.
1)Этиологияместная аллегрия, вызванная микрофлорой кишечника.
2)Патогенезаутоиммунизация.Обнаруживаются аутоантитела в эпителии слизистой оболочки кишки. Хроническое течение связно с аутоагрессией, трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией нервного аппарата кишки. 3)ПатАн: процесс начинается в прямой кишке и переходит на слепую.
Острая форма-стенка толстой кишки отечна, с эрозиями, кровоизлияния, просвет кишки становится очень широким.Стенка кишки инфильтрована лимфоцитами,эозинофилами.
Хроническая формарезкая деформация кишки, кот становится короче, утолщение и уплотнение кишки, рубцевания язв с образованием обширных рубцовых полей.
Осложнения-местные(кишечные кровотечения, перитонит, полипозкишки, РАК) и общие(анемия, амилоидоз, истощение, сепсис)
84.Болезнь Крона-хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.
1)Этиология-причина болезни Крона неизвестна (предположительно-наследственные предрасположения к аутоиммунизации, генетические факторы, лимфотическая теория(первичные изменения развиваются в лимфоузлах, и ведут к лимф.отеку подслизистого слоя)
2)ПатАн: часто изменения в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке(анальная часть),аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, кот резко утолщена и отечна, слизистая бугристая, что обусловлено наличием узких и глубоких ЯЗВ, расположен по длиннику и поперечнику кишки, просвет кишки сужен, лимф узлы гиперплазированы. При длительном течении-рубцовая деформация стенки. Встречаются глубокие щелевидные язвы,располож-е по поперечнику кишки.Серозная оболочка покрыта спайками, белесыми узелками.
Осложненияперфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойный и каловый перитонит, кишечная непроходимость, ПРЕДРАК кишечника!
85. Рак толстой кишки
Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже — в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.
Предраковые состояния: гиперпластические полипы; аденоматозные полипы; ворсинчатые полипы; полипоз кишечника; хронический язвенный колит; хронические свищи прямой кишки.
Макроскопически чаще всего встречаются язвенная, язвенно-инфильтративная формы, но могут быть раки в форме узла (полипозный и крупнобугристый).
Гистологические типы: самой распространенной является аденокарцинома (до 80%). Могут встречаться также перстневидноклеточный рак, а в области анального отверстия
— плоскоклеточный ороговевающий и неороговевающий раки.
Метастазирование: в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы, а у женщин — в оба яичника. Гематогенно рак кишки может метастазировать в печень, легкие.
Осложнения: кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита, парапроктита (в зависимости от локализации опухоли); развитие кишечной непроходимости; формирование свищей (кишечно-мочепузырный, кишечно-влагалищный).
Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке: Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз или хронические свищи прямой кишки, которые рассматриваются как предраковые заболевания. Вид раковой опухоли зависит от характера ее роста и в какой-то мере связан с различной локализацией опухоли.
Различают следующие клинико-анатомические формы рака прямой кишки в зависимости от характера роста:
экзофитный рак — полипозный, фунгозный, фунгозный с поверхностным изъязвлением; эндофитный рак — блюдцеобразный, глубокие раковые язвы; диффузно-инфильтрирующий рак — циркулярная опухоль, охватывающая кишку на том или ином протяжении.
Рак прямой кишки :В ампулярном отделе обычно встречается полипозная или фунгозная опухоль с ворсинчатой поверхностью, а также изъязвленный рак в виде обширного язвенного кратера с валикообразными краями. В ректосигмоидальном отделе чаще находят циркулярную опухоль в виде белесоватого плотного кольца различной ширины, суживающего просвет кишки.
Гистологически рак прямой кишки может быть представлен аденокарциномой, плоскоклеточным, солидным, слизистым, фиброзным (скирром), а также крайне недифференцированным типом рака.
86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.хар-ка ,осложнения.
Аппендицит-воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Этиология и патогенез: А. является энтерогенной аутоинифекцией. Патогенной стан-ся вегетирующая в кишечнике флора, знач-е имееют кишечная палочка и энтерококк. Одна из патогенетических теорий аппендицита это ангионевротическая, согласно ей аутоинфекция возникает из-за сосудистых расстройств в стенке отростка.
Классификация и морф хар-ка: Различают 2 формы :острую и хроническую.
Острый аппендицит: различают морф формы-1)простой(изменения в первые часы от начала приступа,это расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах)
2)поверхностный(здесь наблюдаем экссудативно-гнойное воспалениеслиз.оболочки,наз-е первичным аффектом,набл-ся поверхностные деффектыэпителия,остростокнабухший,оболочка полнокровна), 3)деструктивный(инфильтрат по все оболочке отростка,появ-ся мелкие очаги абсцессов,все этозавершается гангренозным аппендицитом).
Осложнения: в основном иззараспоространиения гноя ,а конкретно перфорация отростка,эмпиемаотр-ка,гнойныйтромбофлембит сосудов брыжейки,пиелофлембит.Хроническаяформа,хар-ся склеротическими и атрофическими процессами во всех слоях стенки,облитерацияпросвета,обр-е спаек.Осложнения обусловлены дискенетическими расстройствами(гиперкинез:просветсужен,мыш слой сокращен,либо атония отростка)
87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
Токсичеч.дистрофия-острое,реже,хроническое,заболевание,характерезирующее прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Этиология ипатогенез:МПН чаще развив-ся при экзогенных(отр-я продуктами,грибами,фосфором и тд)и эндогенных(токсикоз беременных,тиреотоксикоз)интокцикациях.
Патан:В 1ые дни печень несколько увеличена,плотная и дряблая,приобретает яркожелтую окраску,затем резко уменьшается,капсулапорщиниста,на разрезе серая и гнилистого вида.На 2ой нед почти все отделы долек кроме переферии в состоянии жировой дистрофии-это стадия желтой дистрофии.На 3ей нед печень прод-т уменьшаться и стан-сякрасной,стадия красной дистрофии.
Осложнения: Соровождается заб-е желтухой, гиреплазией лимф. узлов и селезенки, множеств. кровоизлияния ,дистроф-е изм-я в поджелуд.железе, миокарде, ЦНС.
Исход: Больные умирают от острой почечн. илипеченочн. нед-ти, также в исходе может развиться постнекротический цирроз печени.
88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
ЖГ-хроническое заболевание, хар-ся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Этиология ипатогенез:К ЖГ ведут токсические воздействия на печень(алкоголь,нек-е лекарства),эндокринно-метаболические нарушения(сах.диабет,ожирение),нарушение питания и гипоксия(анемии,сс и легочная нед-ть).Осн-е значение имеет хронич.алкогольнаяинтоксикация,развивается алкогольный стеатоз.
Патан:печень большая ,желтая,поверхностьгладкая.Вгепатоцитахжир,ожирениегепатоцитовмбпылевидным,мел ко-и крупнокапельным.Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты(дессеминированное ожирение),гр.гепатоцитов(зоональное ожирение) или всю паренхиму печени(диффузное ожирение.
Различают 3 стадии:простое ожирение(деструкция не выражена,мезенхемальноклеточная реакция отсутствует),ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхем-клет. реакцией,ожирение с нач-ся перестройкой дольковой структурой печени(эта стадия рассматривается как предцирротическая). Осложнения:Желтуха,хрон.панкреатит,невриты.
89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхарка,признакиактивности,исходы,прогноз.
Вирусный гепатит-вирусное заболевание,хар-ся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Этиология и патогенез:Вызываются вирусами гепатита А,В ,С и дельта.1)Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), РНК-вирус. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период 15 — 45 дней. Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса. 2)Гепатит В, ДНК-вирус.Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. Инкубационный период 40— 180 дней. Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. 3) Гепатит С. Вызывается РНК-вирусом. Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. Инкубационный период 15 — 150 дней. Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита. 4) Гепатит D. Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология :Макроскопически: печень становится большой красной.Микроскопически:гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы;образование телецКаунсильмена (путем апоптоза);инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ;пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов;холестаз (различной степени выраженности).регенерация гепатоцитов.Клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А);безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами);холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков).
Исходы:выздоровление с полным восстановлением структур;смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D).
90.Хронические вирусные гепатиты.Этология,патогенез,морфхарка,признакиактивности,исходы,патогенез.Хронический вирусный гепатит.
Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позволяет определить степень активности процесса. Выраженная дистрофия гепатоцитов— белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. В случае сочетания вируса В с D-вирусом, а также при вирусе С отмечается белковая и жиро-вая дистрофия.