3 курс / Патологическая физиология / Otvety_na_patfiz_ot_Murada
.pdf
11 Основные эффекты гормонов коры надпочечников
12 Гиперфункция паращитовидных желез
При гиперпаратиреозе вследствие повышенной секреции паратгормона усиливаются образование и активность остеокластов, которые осуществляют рассасывание (резорбцию) кости, и тормозится образование остеобластов, принимающих участие в новообразовании костной ткани. Вместе с тем повышается всасывание кальция в кишечнике, уменьшается обратное всасывание фосфатов в канальцах нефронов, увеличивается содержание растворимых солей кальция в костной ткани и нерастворимого фосфата кальция в различных органах, в том числе и почках.
Возникновение гиперпаратиреоза у людей связывают с аденомой или гиперплазией паращитовидных желез. Для генерализованной фиброзной остеодистрофии, развивающейся при этом, характерны боль в мышцах, костях и суставах, размягчение костей, резкая деформация скелета. Минеральные компоненты вымываются из костной ткани откладываются в мышцах и внутренних органах (это явление образно называют перемещением скелета в мягкие ткани). Развиваются нефрокальциноз, сужение просвета канальцев нефронов и закупорка их камнями (нефролитиаз), а как результат тяжелая почечная недостаточность. Вследствие и отложения солеи кальция в стенках магистральных сосудов нарушаются гемодинамика и кровоснабжение тканей.
13 Чем объясняется полиурия при гиперпаратериозе
Объяснятся гиперкальциемией, которая затем может осложниться развитием камней в почках и тд
14 Как проявляется гипофункция аденогипофиза
Для частичной недостаточности функции аденогипофиза характерно уменьшение продукции какого-то одного гормона. Например, раннее выпадение или угнетение соматотропной функции приводит к развитию гипофизарной карликовости. Ослабление синтеза белков обусловливает атрофию мышечной и соединительной тканей, что внешне проявляется общим старением, образованием морщин, дряблостью кожи. Вследствие выпадения липолитического действия соматотропина может увеличиваться относительная масса жировых отложении. Поскольку половое развитие связано с соматическим, половые органы остаются в инфантильном состоянии (гипогонадизм).
Гонадотропная недостаточность обусловливает вторичный гипогонадизм, физическое недоразвитие, задержку полового развития гипофизарный инфантилизм. У девочек наблюдаются отсутствие менструаций, бесплодие, у мальчиков - задержка опущения яичек в мошонку (крипторхизм) и их гипоплазия.
15 Как проявляется гиперфункция аденогипофиза
Гиперпродукция соматотропина у человека проявляется как гипофизарный гигантизм или акромегалия, в зависимости от того, в каком возрасте возникла патология. Гипофизарный гигантизм развивается при избыточной секреции соматотропина в молодом возрасте, до закрытия эпифизарных зон роста. Аналогичные гормональные нарушения в старшем возрасте, после закрытия эпифизарных швов и прекращения роста, служат причиной акромегалии. Источником повышенной секреции соматотропина при акромегалии является эозинофильная аденома гипофиза. Отдельные части тела непропорционально увеличиваются, черты лица также становятся более крупными. Одновременно наблюдается увеличение внутренних органов спланхномегалия (увеличение печени, селезенки, сердца и др.). Изменения внешнего вида больного обусловлены усилением периостального роста и разрастанием мягких тканей. При акромегалии концентрация соматотропина в крови может превышать нормальные показатели в 100 раз и более. Патологическое действие избытка соматотропина на организм определяется способностью гормона повышать проницаемость клеточных оболочек для аминокислот, ускорять включение их в синтезированный белок, тормозить распад белков. В результате интенсивного липолиза и торможения образования жира из углеводов активизируется мобилизация жира из депо, увеличивается содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови, усиливаются окисление их в печени и образование кетоновых тел. Вследствие влияния соматотропина на различные звенья регуляции углеводного обмена при акромегалии часто наблюдаются гипергликемия, снижение чувствительности тканей к инсулину
Другая распространенная форма гиперфункции аденогипофиза болезнь Иценко Кушинга. Для нее характерны усиленная секреция кортикотропина, обусловленная доброкачественной кортикотропинпродуцирующей базофильной опухолью гипофиза и, как следствие, избыточная секреция глюкокортикоидов надпочечниками.
Гиперпролактинемия, причиной которой чаще всего служит доброкачественная опухоль из лактотропоцитов аденогипофиза, вызывает у женщин синдром галактореи-аменореи. К его последствиям относятся стимуляция образования и выделения молозива, а также нарушение созревания фолликулов в яичниках и угнетение овуляции. У мужчин повышенная секреция пролактина может быть причиной угнетения сперматогенеза и бесплодия. Поскольку главным естественным фактором, который тормозит секрецию пролактина, является дофамин, препараты его агонистов с успехом используют для лечения гиперпролактинемии. Эффекты повышения секреции кортикотропина, тиротропина и гонадотропинов сводятся преимущественно к гиперфункции надпочечников, щитовидной и половых желез (см. соответствующие разделы).
16 Назовите и объясните механизм клинических проявлений тиреотоксикоза ))
17 Нанизм, механизм развития ))
18 Гигантизм, патогенез ))
Инфекция
1 Патогенность микробного фактора, чем характеризуется
Патогенность– потенциальная способность определенных видов микробов вызывать инфекционный процесс; характеризуется комплексом болезнетворных свойств микроба, который сформировался в процессе борьбы за существование и приспособление к паразитированию в организме, будь то растение, животное или человек. Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства. К основным факторам патогенности относят способность к адгезии и колонизации, свойства инвазивности и токсигенности, способность к длительному персистированию и др.
2 Стадии развития инфекционного процесса
3 Назовите этапы взаимодействия экзотоксина микроба с клеткоймишенью
1)Взаимодействие с клеткой (Рецепторная часть токсина взаимодействует со специфическим рецептором клетки)
2)Интернализация (Токсин-рецепторный комплекс инвагинирует, везикулируется и поступает в цитозоль клетки)
3)Транслокация в цитозоле (Токсин перемещается в цитоплазме клетки)
4)Ферментативная модуляция структуры мишени (Каталитическая субъединица токсина повреждает структуры клетки)
4 Чем характеризуется продромальный период инфекционного процесса?- ))
5 Чем определяется патогенность инфекционного процесса
Патогенность инфекционного процесса определяется вирулентностью (количественное определение вирулентности)
1)DLm – мин смертельная доза
2)DcLбезусловно смертельная доза
3)DL50 - доза, вызывающая гибель 50% зараженных животных
Опухоль
1 Экспериментальное изучение опухолевого роста
Методами экспериментального моделирования являются индукция, эксплантация и трансплантация опухоли.
БОЛЕЕ ПОДРОБНЕЕ – В ЗАЙКО
2 Как изменяется антигенный состав в опухолевой ткани
По своему антигенному составу опухолевая ткань отличается от нормальной ткани, из которой она происходит. Так, в опухолях могут быть выявлены антигены, свойственные эмбриональным тканям (опухолево-эмбриональные антигены). Г.И. Абелев показал это на примере гепатомы, в которой он обнаружил белок а-фетопротеин. При наличии этого белка в крови можно диагностировать опухоль печени до развития клинических ее признаков. В опухолях вирусного происхождения появляются индуцированные вирусами антигены, специфические для этого вируса и одинаковые в различных опухолях и у разных индивидов. Случайные антигены возникают в индуцированных опухолях в результате мутаций. Если под влиянием одного канцерогена в организме образуется несколько первичных опухолей, то они могут вырабатывать различные случайные антигены так же, как и различные комплексы ферментов.
3 Что такое ракая кахексия, основные механизмы развития
Кроме прямого поражения органов опухолью и ее метастазами есть и другие пути влияния злокачественных опухоли на организм, например, токсическими веществами, обусловливающими нарушение обмена веществ, что нередко приводит к глубокому истощению организма раковой кахексии. Значительное снижение массы тела больных со злокачественными опухолями в частности объясняется угнетающим действием на центр голода кахексина (ФНО-а), вырабатываемого опухолевыми клетками
БОЛЕЕ ПОДРОБНЕЕ - В НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА
4 Какой тип конституции (по богомельцу) и почему благоприятствует развитию опухоли
В зависимости от выраженности (объема и качества) морфофизиологической системы соединительной ткани А.А. Богомолец различал следующие конституциональные типы: 1) астенический, 2) фиброзный, 3) пастозный, 4) липоматозный.
Для астенического типа характерно преобладание тонкой, нежной соединительной ткани. Для фиброзного - преобладание более плотной и волокнистой соединительной ткани. Для пастозного - преобладание отечной и рыхлой соединительной ткани. Для липоматозного - обильное развитие жировой ткани, явления жировой дистрофии (инфильтрации и декомпозиции липидов и липоидов).
При пастозной и липоматозной конституции значительно чаще развивается рак. При астенической и фиброзной конституции рак развивается значительно реже. Рак грудной железы у женщин с нормальной конституцией в 10 раз чаще развивается, чем у женщин с астенической конституцией.
5 Физико-химические особенности опухолевой ткани
Изменение физико-химических свойств опухолевых клеток является преимущественно результатом биохимической перестройки опухолевой ткани. Интенсивный гликолиз приводит к накоплению молочной кислоты. При нагрузке углеводами рН опухолевой ткани может снизиться до 6,4. В опухоли повышено содержание воды, а иногда и некоторых электролитов, в частности солей калия. Уровень кальция и магния снижен, соотношение к+ /Са2+ повышено. За счет гидратации и увеличения содержания ионов водорода, а также некоторых электролитов электропроводность опухолевой ткани повышена. При этом снижена вязкость коллоидов. Наблюдается увеличение отрицательного заряда опухолевых клеток, величина которого приближается к величине заряда лимфоцитов. Было высказано предположение, что из-за сходства зарядов лимфоциты в меньшей степени способны контролировать опухолевую ткань, чем нормальную, поэтому не атакуют опухолевые мутанты. Повышение отрицательного заряда опухолевых клеток происходит за счет увеличения количества электроотрицательных радикалов нейраминовои кислоты в наружной мембране клеток. Степень физико-химической анаплазии соответствует степени дедифференциации и скорости роста.
Наследственные болезни
1 Что лежит в основе возникновения наследственных болезней ?
Причиной наследственных болезней являются патологические мутации, т. е. внезапн наследственных свойств организма. Мутации возникаютдействиявнарезультатеорганизм и его наследствен факторов внешней среды. Мутагенным действием обладают различные виды ионизирую температуры, многие химические вещества (лекарства, пестициды, некоторые епищевы факторы (вирусы).
Мутации могут характеризоваться изменениями на уровне всего хромосомного компле хромосомы (хромосомные перестройки). Хромосомные перестройки сопровождаются ут изменением положенияка участхромосомы, а также изменением числа хромосом. Заболевания, с числа хромосом или хромосомными перестройками у человека, носят название хромосомны
Другая группа мутаций определяется изменениями, происходящими(молекулярныена уровнеизменег ния)а называются генными мутациями. Они не обнаруживаются цитогенетически, а выявляются свойств у потомков. Генные мутации лежат в основе большинства наследственных забол
2 Какие болезни наследуются по аутосомно-рецессивному типу
Аутосомно-рецессивно наследуются энзимопатии - наследственные дефекты обмена углеводов (пример - галактоземия), липидов (пример - сфинголипидозы), аминокислот (примеры - фенилкетонурия, альбинизм); витаминов, эритроцитарных ферментов, дефекты биосинтеза гормонов, коллагеновые болезни, муковисцидоз
3 На какие группы подразделяют все известные наследственные болезни
Классификация наследственных болезней, в основу которой положены два варианта мутаций, - в половых и соматических клетках, была предложена В.А. Маккьюсиком (1988) и включает три формы наследственной патологии:
1. Болезни вследствие мутаций в половых клетках (собственно наследственные болезни). С учетом уровня организации наследственных структур среди них различают хромосомные (например, синдром Дауна), генные (мутации в отдельном гене, которые обобщаются в периодически издающемся каталоге В.А. Маккьюсика «Менделевская наследственность у человека») и мультилокусные (полигенные, мультифакториальные).
2. Болезни вследствие мутаций соматических клеток: опухоли, некоторые аутоиммунные болезни,
некоторые пороки развития. Как и в первой группе болезней, среди них выделяют хромосомные, генные, мультифакториальные.
3. Болезни, представляющие комбинацию мутаций в половых и соматических клетках (например,
семейная ретинобластома).
Шок
1 Механизм кардиогенного шока
Вследствие инфаркта миокарда или других патологических состояний резко снижается сердечный выброс и артериальное давление. Это приводит к активации симпатической нервной системы и учащению сердцебиения. Из-за повышенного пульса миокарду требуется больше кислорода, но пораженные сосуды (при инфаркте и ишемии сердца они засорены атеросклеротическими бляшками или тромбом) не могут обеспечить необходимое его количество. Все это приводит к еще большему поражению сердца и смертельному нарушению его функционирования.
Так как выброс крови левым желудочком упал, снижается кровоток в почках, и они уже не могут выводить лишнюю жидкость из организма. Поэтому развивается отек легких. Он провоцирует тяжелые нарушения дыхания и снабжения кислородом всех тканей организма.
Периферические сосуды сжимаются. Из-за длительно нарушенной микроциркуляции в тканях развивается ацидоз – смещение кислотно-щелочного баланса в сторону повышения кислотности. Тяжелый ацидоз вызывает кому и смерть.
Таким образом, летальный исход при кардиогенном шоке наступает из-за воздействия на организм нескольких смертельных факторов одновременно:
тяжелого нарушения функционирования сердца и расстройства кровообращения;
кислородного голодания во всех тканях, в том числе в головном мозге;
отека легких;
нарушения обмена веществ в тканях.
2 Что такое коллапс? Отличия от шока
Коллапс – это одна из форм ОСН, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма
Отличия:
1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.
2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.
3. Звенья патогенеза шока.
Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.
Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
3 Определение шока, виды
Шок – это - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
По этиологии различают следующие виды шока: 1) геморрагический; 2) травматический; 3) дегидратационный; 4) ожоговый; 5) кардиогенный; 6) септический; 7) анафилактический.
Прочие вопросы
1 Виды реактивности
Биологическая (видовая) реактивность, Групповая реактивность, Индивидуальная реактивность, Физиологическая реактивность, Патологическая реактивность, Неспецифическая реактивность, Специфическая реактивность
2 Виды резистентности, классификация
Резистентность организма - это его устойчивость к действию патогенных факторов
Виды:
Естественная (первичная, наследственная) резистентность (толерантность) проявляется в виде абсолютной невосприимчивости (например, человека - к чуме рогатого скота, к собственным тканевым антигенам, животных - к венерическим заболеваниям человека) и относительной невосприимчивости (например, человека - к чуме верблюда, заболевание которой возможно при контакте с источником заражения на фоне переутомления и связанного с ним ослабления иммунологической реактивности).
Приобретенная (вторичная, индуцированная) резистентность, которая может возникнуть в результате:
перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток, антигенной перегрузки в ответ на введение в организм большого количества белкового антигена (иммунологический паралич) либо при многократном введении малых количеств антигена - низкодозовая толерантность. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.
Резистентность может быть активной и пассивной.
Активная резистентность возникает в результате активной адаптации (активного включения механизмов защиты) к повреждающему фактору. К таковым относятся многочисленные механизмы неспецифической (например, фагоцитоз, устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов) и специфической (образование антител при инфекции) защиты организма от болезнетворных влияний среды. Пассивная резистентность - не связанная с активным функционированием механизмов защиты, обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер). Примером может служить препятствие проникновению микробов и многих ядовитых веществ в организм со стороны кожи и слизистых оболочек, осуществляющих так называемую барьерную функцию, которая в целом зависит от их строения и свойств, полученных организмом по наследству. Эти свойства не выражают активных реакций организма на болезнетворные влияния, например
устойчивость к инфекциям, возникающая при передаче антител от матери к ребенку, при заместительном переливании крови.
Резистентность, как и реактивность, может быть: специфической - к действию какого-либо одного определенного патогенного агента (например, устойчивость к определенной инфекции) и неспецифической - по отношению к самым различным воздействиям.
3 Механизм действия синильной кислоты- ))
4 Какой механизм токсического эффекта гликозидов))
5 Стадии болезни, опишите латентную стадию
В развитии болезни можно выделить следующие периоды:
1.Латентный или скрытый (инкубационный);
2.Продромальный;
3.Полного развития болезни или разгара болезни;
4.Исход болезни.
Скрытый, или латентный, период - время между действием причины и появлением первых симптомов болезни. К инфекционным болезням скрытый или латентный период имеет самое непосредственное отношение и называетсяинкубационным. Продолжаться он может от нескольких секунд (при остром отравлении) до нескольких месяцев и даже лет. Знание скрытого периода болезни имеет большое значение для профилактики заболевания.
Период от первого проявления признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов называется продромальным периодом(периодом предвестников болезни) и характеризуется главным образом неспецифическими симптомами, свойственными многим заболеваниям (недомогание, головная боль, ухудшение аппетита, при инфекционных заболеваниях - озноб, лихорадка и т.д.). Одновременно в этом периоде включаются уже защитные и приспособительные реакции организма. При некоторых заболеваниях продромальный период носит неопределенный характер.
6 Эндогенные отравления ))