3 курс / Патологическая физиология / нервная_система_патфиз_закладки_медика

Афференты в системе заднего столба обеспечивают быстрое проведение импульсов от низкопороговых кожных механорецепторов, мышечных веретен, сухожильных органов и суставных рецепторов. Особое свойство системы заднебокового столба – соматотопическая организация, то есть примерное сохранение периферической сенсорной поверхности во всех центральных зонах переключения.

Вторая восходящая система – система переднебокового канатика, или спиноталамический путь (рис.1). Афферентные сигналы в переднебоковой канатик проводятся спинномозговыми нервами от терморецепторов и ноцицепторов, а также от низкопороговых механорецепторов, в основном расположенных в коже.

Кора

Латеральные и медиальные ядра таламуса

Кожа лица

ноцирецепторы

Двигательный аксон n. vagus

Кожа туловища

ноцирецепторы

Волокно С

Волокно А

Рис. 1. Схема путей проведения болевой чувствительности (спиноталамического и тройнично - таламического трактов)

Первый нейрон этого тракта находится в спинномозговых ганглиях, расположенных в межпозвоночных отверстиях, и дает один аксон, который

11

делится на два отростка: один отросток иннервирует периферические ткани, а другой в составе заднего корешка направляется в задний рог спинного мозга и заканчивается синапсом на клетках вторых нейронов. После того как афферентные волокна входят в спинной мозг, они разделяются в соответствии с размерами, причем толстые миелинизированные волокна располагаются медиально, а тонкие немиелинизированные волокна – латерально. Перед переключением на вторые нейроны в сером веществе ипсилатеральных задних рогов спинного мозга, некоторые волокна болевой чувствительности могут подниматься или опускаться на один – три сегмента в составе тракта Лиссауэра. Во многих случаях связующим звеном между первыми и вторыми нейронами являются вставочные нейроны. Эти синапсы обеспечивают рефлекторную мышечную активность при болевом раздражении, а также вегетативную реакцию на боль (вазоконстрикцию, спазм гладкой мускулатуры, активацию симпатоадреналовой системы).

Тела вторых нейронов сосредоточены в задних рогах спинного мозга, а восходящий аксон направляется на противоположную сторону через переднюю белую спайку и присоединяется к контралатеральному переднебоковому тракту. Этот восходящий путь можно разделить на два отдела: латеральный и медиальный. Аксон 2-го нейрона латерального спиноталамического пути заканчивается синапсом на клетках вентральных заднелатеральных ядер таламуса (3-й нейрон). Этот путь обеспечивает восприятие таких аспектов боли, как локализация, интенсивность, длительность. Восходящие нервные волокна медиального спиноталамического пути заканчиваются соответственно на клетках медиальных ядер таламуса, обеспечивая восприятие вегетативного и эмоционального аспектов болевого ощущения.

Важной структурой на пути восходящей неспецифической (экстралемнисковой) системы является ретикулярная формация ствола мозга (рис.2), соматовисцеральные афференты которой в составе спиноретикулярного тракта (переднебоковой канатик), а также возможно, в составе

12

проприоспинальных (полисинаптических) путей и соответствующих путей от ядра спинального тройничного нерва.

Осознаваемость Эмоции

Сенсорный вход

Рис.2. Связь ретикулярной формации ствола мозга с различными функциональными системами

К ретикулярным структурам приходят пути от всех других афферентных черепно-мозговых нервов, от моторных и сенсорных областей коры головного мозга, от таламуса и гипоталамуса. Столь же разнообразны и эфферентные связи – нисходящие к спинному мозгу и восходящие через неспецифические таламические ядра к коре, гипоталамусу, лимбической системе.

Ядра таламуса в зависимости от их функциональной значимости могут быть разделены на четыре класса:

1.Специфические ядра переключения для соматосенсорной, зрительной, слуховой афферентных систем (вентробазальный комплекс).

2.Ядра неспецифической системы (болевой и термической).

3.Ядра с преимущественными моторными функциями.

4.Ядра с ассоциативными функциями.

13

Локализация и значение центрального отдела соматовисцеральной системы

Соматосенсорные проекционные области в коре головного мозга получают импульсацию от вентробазального ядра таламуса, расположены на постцентральной извилине (SI) и на верхней стенке боковой борозды, разделяющей теменную и височную доли (SII).

Проекции периферических рецепторных зон на SI противоположной стороны расположены соматотопически. При таком картировании соседние части всей контралатеральной поверхности тела имеют представительство на смежных участках поверхности постцентральной извилины. Соматотопическая проекция чувствительности имеется в SII области коры головного мозга, однако здесь они менее четко представлены.

Среди нейронов чувствительных зон коры головного мозга существует своего рода иерархия, основанная на возбудительных и тормозных взаимодействиях. Активизация нейронов области SI (постцентральная извилина) обеспечивает точные тактильные различия и сознательное восприятие пространственно – временных воздействий на поверхность кожи. Область SII значительно меньше области SI и лежит у латерального конца постцентральной извилины, на верхней стенке сильвиевой борозды. Здесь соматотопическое представительство поверхности тела также является билатеральным. Как полагают, SII играет роль в сенсорной и моторной координации активности на двух сторонах тела (например, ощупывание обеими руками).

Как известно, сенсорные системы не следует считать путями с односторонним распространением импульсов от периферии к коре головного мозга. Существует центробежная регуляция активности афферентных путей, обеспечивающая как возбуждающие, так и тормозные воздействия. Нисходящие тормозные влияния могут возникать в коре больших полушарий, а также в стволе мозга (в среднем мозге), распространяются по нисходящим путям в соматосенсорной системе, оказывая тормозное влияние на

14

синаптическую передачу сенсорной информации в контралатеральной половине спинного мозга, на ядро контралатерального заднего столба и на ипсилатеральный таламус (вентробазальное ядро).

Центробежные нисходящие влияния на афферентную сенсорную систему могут оказываться со стороны центральных сенсорных и двигательных структур.

Глава 1.2. Общая характеристика и механизмы развития типовых нарушений чувствительности

Важную роль в поддержании гомеостаза играет способность организма воспринимать и обрабатывать информацию, полученную из внешней и внутренней среды при участии рецепторных зон, специфического компонента соматосенсорной системы (лемнисковой системы) и неспецифического компонента (экстралемнисковой системы).

Как известно, все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов, сухожилий передаются в ЦНС при участии трех нейронов. Первый расположен в спинномозговых узлах, второй - в задних рогах спинного мозга (неспецифический экстралемнисковый путь болевой и температурной чувствительности) или в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга (специфический лемнисковый путь глубокой и тактильной чувствительности). Третий нейрон обеспечивает проведение афферентации к чувствительным зонам коры головного мозга и расположен в таламусе как для лемнискового, так и для экстралемнискового спинокортикальных путей. Естественно, что сложность анатомо-физиологической организации соматовисцеральной чувствительности определяет и чрезвычайную гетерогенность характера и места приложения действия альтерирующих факторов, вызывающих количественные и качественные изменения чувствительности.

Сенсорные нарушения количественного характера включают в себя анестезию, гипестезию и гиперестезию. Качественные расстройства чувствительности, характеризующиеся извращением восприятия афферентных

15

сенсорных воздействий, получили название дизестезия. Дизестезия включает термалгию, полиестезию, синалгию, парестезию, гиперпатию и др.

Количественные нарушения чувствительности Анестезия (от греческого слова aisthesis – чувство, ощущение)

характеризуется полной потерей чувствительности; гипестезия – снижение чувствительности в целом или определенных ее видов.

Различают патологическую анестезию, как следствие развития патологических процессов или состояния в различных отделах нервной системы, обеспечивающих соматовицеральную чувствительность, а также искусственную, ятрогенную анестезию, обеспечивающую блокаду патологической афферентации из различных зон повреждения, в частности, при хирургических вмешательствах.

В зависимости от характера нарушений чувствительности различают тактильную анестезию, болевую аналгезию (от греческого слов algesis), а также потерю чувства локализации раздражителя (топалгезию). При потере всех видов чувствительности говорят о тотальной анестезии.

Гиперестезия характеризуется повышением чувствительности организма к действию различных видов раздражителей.

Среди гипестезий выделяют: снижение болевой чувствительности (гипалгезию), термогипестезию, топгипестезию. Кроме того, различают тотальную, парциальную формы гиперестезии, в частности, тактильную гиперестезии, гиперпатию, гипертерместезию. По мнению ряда исследователей, существуют тотальная гиперестезия, обусловленная понижением порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов, а также гиперестезия соматосенсорного анализатора, связанная с нарушением его структурно – функциональной организации на подкорковом и корковом уровнях.

Дизестезия относится к качественным расстройствам чувствительности и может проявляться извращением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия в этом случае будут восприниматься как болевые.

16

Этот вид дизестезии получил название термалгия. Полиестезия характеризуется тем, что действие одного реального раздражителя воспринимается как множество воздействий. К одному из видов дизестезии относится синалгия, связанная с извращением восприятия локализации болевого раздражителя, когда реальное место воздействия альтерирующего фактора заменяется другим. Близким по характеру субъективных ощущений к синалгии является гиперпатия – болезненное, неприятное восприятие различных резких раздражителей без четкой локализации воздействия.

К расстройствам чувствительности качественного характера относится и парестезия – необычное ощущение в виде покалывания, онемения, чувства «ползания мурашек», извращения болевого и температурного воздействия. Возникновение парестезии, как правило, связано с воздействием внешних раздражителей и возникает вследствие сосудистых нарушений или заболеваний нервной системы.

Механизмы развития нарушений чувствительности

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке афферентного отдела спинальных рефлекторных дуг, восходящих спинокортикальных путей болевой, термической, тактильной, прориорецептивной чувствительности, а также в структурах ствола мозга, таламуса, коры головного мозга. Если патологический процесс располагается в спинном или головном мозге, то характер нарушений чувствительности определяется тем, какие именно восходящие пути поражены.

В зависимости от локализации действия патогенного фактора, повреждения тех или иных структур соматовисцеральной чувствительности выделяют три основных механизма соматосенсорных расстройств: рецепторный, проводниковый и центральный.

Как известно, характерной особенностью ряда рецепторов является развитие деполяризации сомы, или рецепторного генераторного потенциала. Длительность рецепторного потенциала соответствует длительности действия

17

стимула, а его амплитуда возникает с увеличением интенсивности стимула. Эта первичная трансформация стимула в рецепторный потенциал называется преобразованием. Вызываемая стимулом стойкая деполяризация рецепторов генерирует ритмическую серию потенциалов действия, частота которых определяется амплитудой рецепторного потенциала. Трансформация рецепторных потенциалов в серию потенциалов действия во многих первичных рецепторах происходит в месте, где аксон отходит от рецепторной клетки.

В связи с вышеизложенным очевидно, что рецепторный механизм нарушения чувствительности может быть обусловлен несколькими факторами: изменением количества рецепторов, плотности их распределения, а также изменением их чувствительности к действию раздражителей, определенной пороговыми характеристиками.

Что касается количества и плотности распределения рецепторов в различных органах и тканях, то они находятся в прямой зависимости от характера нейротрофических центрогенных влияний и могут вторично изменяться при первичном поражении соответствующих нейронов под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, инфекционно-аллергических факторов, а также на фоне ишемии, гипоксии нейронов разнообразного генеза. В этих случаях так называемый рецепторный тип нарушений соматовисцеральной чувствительности возникает вторично вслед за поражением центральных или периферических нейронов.

В то же время состояние чувствительности рецепторов, их пороговые характеристики во многом определяют качественные и количественные особенности действия раздражителя, интенсивность образования биологически активных веществ, состояние электролитного баланса, кислотно-основного состояния в зоне приложения физиологического или патологического импульса.

Безусловно, исходное усиление образования гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, субстанции Р, ионов Н+, нарушение соотношения Nа+ и К+ в клетках и внеклеточной среде могут явиться инициирующими

18

факторами повышения чувствительности рецепторов к действию раздражителей. Подобное рецепторное нарушение соматовисцеральной чувствительности возникает при воспалительных и неопластических процессах различной локализации, при различных аллергических реакциях, гипоксических состояниях различного генеза, при расстройствах гормонального баланса (избыточной продукции минералокортикоидов, глюкокортикоидов, катехоламинов и т.д.).

Проводниковый механизм сенсорных расстройств связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга.

Как указывалось выше, афферентная импульсация проводится от различных рецепторных зон кожи в составе миелинизированных нервных волокон группы II, III и немиелинизированных волокон IV типа (от механорецепторов и проприорецепторов), преимущественно немиелинизированных волокон IV типа от терморецепторов. Рецепторы, определяющие раннюю поверхностную боль, относятся к волокнам III группы, а позднюю – к волокнам IV группы. Все вышеуказанные афференты являются аксонами псевдоуниполярных клеток первых нейронов всех восходящих спинокортикальных путей болевой, термической, механической, проприоцептивной чувствительности, расположенных в спинальных ганглиях.

В связи с этим очевидно, что в основе проводниковых форм нарушения чувствительности может лежать, прежде всего, патология периферических нервов, спинальных ганглиев, задних корешков спинного мозга в случаях развития невритов, невром, ишемии, гипоксии, травмы, сдавления указанных структур, демиелинизация нервных волокон. Тотальное поражение периферических нервов вызывает нарушения всех видов чувствительности. При полиневритах, развивающихся при сахарном диабете, гиповитаминозах, интоксикациях алкоголем, ртутью, мышьяком, свинцом, инфекционно – аллергических поражениях, возникает дистальный тип расстройств чувствительности в виде «перчаток» и «чулок». При этом нарушения

19

чувствительности (чаще гипестезии) сочетаются с формированием периферических параличей и парезов, нервно–проводниковыми расстройствами.

Поражение спинальных ганглиев, задних корешков спинного мозга может повлечь за собой утрату всех видов чувствительности (болевой, термической, механической, проприоцептивной) в зонах кожи соответствующих сегментов. Раздражение вышеуказанных структур сопровождается развитием выраженного болевого синдрома, парестезиями, нередко герпетическими высыпаниями. При этом возникают характерные зоны нарушения чувствительности: круговые на туловище, продольные на конечностях.

Как известно, в задних рогах спинного мозга расположен второй нейрон болевой и термической чувствительности, поэтому при локализации патологии в этой области развиваются болевая и температурная анестезии, а проприоцептивная чувствительность сохраняется.

Характерные изменения чувствительности наблюдаются при половинном повреждении спинного мозга (синдром Броун – Секара): на стороне перерезки ниже ее уровня исчезает глубокая проприоцептивная чувствительность, в то время как температурная и болевая чувствительность отсутствуют на противоположной стороне. Это обусловлено тем, что проводящие спинокортикальные пути поверхностной чувствительности перекрещиваются в спинном мозге после второго нейрона, а глубокой проприоцептивной чувствительности – в продолговатом мозге.

Таким образом, поражение задних стволов спинного мозга приводит к нарушению мышечно-суставного чувства на стороне поражения в дистальном направлении от места повреждения. Поражение боковых столбов спинного мозга сопровождается нарушением болевой и термической чувствительности на противоположной стороне дистальнее места повреждения.

Нарушения проводимости в волокнах медиальной петли (перекрест после 2-го нейрона проприоцептивной чувствительности) ведет к потере способности определять скорость и направление движения конечностей, ощущать вибрацию

20