3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

-септический тромб, при инфекционных воспалительных поражениях сосудов (васкулиты);

-опухолевый тромб, формирующийся из агглютинированных тромбоцитов и лейкоцитов на клетках проросшей в сосуд опухоли;

-шаровидный тромб имеет смешанный характер, образуется на основе оторвавшегося пристеночного тромба при нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие митрального стеноза;

-вегетации — тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

-марантический тромб — красный тромб, который формируется при венозном застое на фоне дегидратации и сгущения крови.)

Истинный тромб всегда формируется только прижизненно внутри сосудов и прочно спаян с сосудистой стенкой. Сгустки же могут образовываться не только прижизненно, но и в условиях in vitro, посмертно, не только в просвете сосуда, но также в полостях и в тканях на месте гематом. Сгустки крови в сосудах лежат свободно или сцеплены с сосудистой стенкой рыхло, не имеют структурированности, свойственной тромбам.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова, включающая в себя повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активацию коагуляционного гемостаза.

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

- ортоградную(продвижением эмбола по направлению тока крови); ретроградную (против тока крови под действием собственной силы тяжести. Это происходит в венозных сосудах, по которым кровь течет снизу вверх); парадоксальную эмболии(имеет ортоградное направление, но возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения) Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают: эмболии лимфатических и кровеносных сосудов; эмболии малого круга кровообращения; эмболии большого круга кровообращения; эмболии системы воротной вены.

По характеру эмбола различают :экзогенные; эндогенные эмболии К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная эмболии. К

эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.

*Воздушная - вследствие попадания в сосудистую систему воздуха из окружающей среды. Причинами могут быть повреждения крупных вен шеи, грудной клетки, синусов твердой мозговой оболочки, нейрохирургические операции со вскрытием венозных синусов..

*Газовая связана с выделением в крови пузырьков растворимых в ней газов (азота и гелия) при быстром переходе от высокого атмосферного давления к обычному или от нормального к пониженному. например при быстром подъеме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь).

*Микробная имеет место при септикопиемиях, когда в кровотоке находится большое количество микроорганизмов. может быть причиной развития метастатических абсцессов.

*Паразитарная встречается при гельминтозах. при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. встречается эмболия лимфатических сосудов филяриями, что приводит к нарушению оттока лимфы в конечностях и развитию «слоновой болезни».

*Жировая наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

Тканевая эмболия подразделяется на: амниотическую; опухолевую; адипоцитарную.

Эмболия околоплодными водами приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости, и тромбоэмболами, образующимися под действием содержащихся в ней прокоагулянтов.

Опухолевая - Опухолевые клетки образуют в кровотоке конгломераты с тромбоцитами за счет продукции муцинов и адгезивных поверхностных белков. Активированные тромбоциты при этом высвобождают факторы роста, помогающие пролиферации опухолевых клеток.

Адипоцитарна может быть результатом травм, когда частички размозженных тканей попадают в просвет поврежденных сосудов.

Эмболия инородными телами встречается довольно редко и возникает при ранениях или медицинских инвазивных процедурах Тромбоэмболия — возникает вследствие закупорки сосудов оторвавшимися тромбами или их частицами.

Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Причиной ТЭЛА в 83 % случаев является флеботромбоз центральных и периферических сосудов, в частности подвздошной, бедренной, подключичной вен, глубоких вен голени, вен таза и др. Как правило, тромбообразованию и последующему развитию ТЭЛА способствуют ожирение и гипокинезия, варикозные изменения вен. По характеру течения ТЭЛА различают Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут; острая

— в течение нескольких часов, подострая — в течение нескольких дней.

По степени поражения легочного сосудистого русла выделяют: Массивная форма возникает при эмболии ствола и главных ветвей легочной артерии, то есть при поражении более 50 % легочного сосудистого русла При субмассивной эмболии происходит перекрытие долевых ветвей легочной артерии, то есть менее 50 % сосудистого русла легких. При закупорке малых ветвей коллатеральное кровоснабжение предупреждает инфаркт легкого, а тромбоэмболы растворяются фибринолитическими механизмами в ближайшие часы.

2.Артериальные и венозные гиперемии. Их виды и механизмы развития Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

А Г может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при плеторе — значительном увеличении объема циркулирующей крови, например при эритроцитозах.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто

повторяющейся, хронической.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах.

с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности

патологических А Г: - нейропаралитическую; нейротоническую;- постишемическую; - вакатную; -

воспалительную; - коллатеральную; гиперемию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы: миопаралитический; нейрогенный (ангионевротический).

*Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов(лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.)

*нейрогенного - изменение нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии

*Нейропаралитическая - отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний.

*Нейротоническая - возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д (развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах) *Постишемическая - увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободнорадикальному некробиозу.

*Вакатная наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли. создается в коже у водолазов, при работах в кессоне в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному

.При этом возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления.

*Воспалительная возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

*Коллатеральная развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии *Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и

венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие Для А Г характерно - расширение артериальных сосудов; - увеличение линейной и объемной скоростей

кровотока в микрососудах; - повышение внутрисосудистого гидростатического давления; - увеличение количества функционирующих капилляров; - усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; - уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Внешние признаки: покраснение, увел кол-ва функц кап-ов, увел оксигемоглобина, местное увел температуры, повышение тургора.

Физиологич а г имеет полож значение – улучшение ф-ии органа, улучшение оксигенации, улуч мет-ма Патологич – повыш внусос давления, разрыв сосудов, кровоизлеяние

Венозная - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам, может быть местным и распространенным. Местное - при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены опухолью, рубцом, отеком и т.д. извне.

Условием, способствующим венозному застою - длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз — гравитационная венозная гиперемия.

Причинами распространенного: серд нед -> вен полнокровие распространяется на бассеин б. и м. круга кровообращ. При правожел снвенозная гиперемия возникает в сосудах большого круга кровообращения, при левожел — в малом круге , при тромбозе и стенозе воротной вены — в системе v. Porta

Микроциркуляторные расстройства при венозной гиперемии характеризуются:

- расширением капилляров и венул; - замедлением кровотока - повышением внутрисосудистого давления; - уменьшением интенсивности кровотока в области гиперемии; - нарушением лимфообращения; - увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся:

- увеличение, уплотнениеоргана или ткани; - развитие отека; - возникновение синюшности

3.Ишемия, виды, причины и признаки. Последствия ишемии

Ишемией - называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития:

*Ангиоспастическую-спазм артерий ( повыш тонуса вазоконстрикторов либо воздействие на стенку сосудов сос. Суж вещ-в)

*Компрессионная – сдавление аритерий рубцом, опухолью *Обтурационная – частичное/полное закрытие просвета арт тромбом, эмболом

*Перераспредилительная - межрегиональном, межорганном перераспределении крови; *Обструктивную- механического разрушения сосудов при травме; *обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании вазоконстрикцией

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора, снижение температуры участка ишемии, уменьшения интенсивности обменных процессов. Снижается величина пульсации артерий, возникают боли.

нарушениями микроциркуляторного кровотока:

- сужением артериальных сосудов; - замедлением тока крови по микрососудам; - уменьшением количества функционирующих капилляров; - понижением внутрисосудистого гидростатического давления; - уменьшением образования тканевой жидкости; - понижением напряжения кислорода в ишемизированной ткани.

4.Отеки, основные патогенетические факторы их развития. Экспериментальное воспроизведение отека (опыт Старлинга)

Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

-системные (общие);

-местные (локальные).

*Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:

*Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме

*Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ), который синтезируются клетками правого предсердия и его ушка и обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия

*Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков

*Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла

*Повышение проницаемости сосудистых стенок

*Повышение гидрофильности тканей

*В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок либо комбинации этих механизмов.

воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации,то есть выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.

В основе развития гемодинамических отеков лежит усиление процесса транссудации в результате повышения гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменения их проницаемости. Они возникают в условиях венозного полнокровия, связанного с тромбозом, эмболией, сдавлением извне венозныхтсосудов Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при

врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке лмф сос-ов.

ОПЫТ Старлинга – значение снижения онкотического давления крови в развитии отека Обездвиженной лягушке вскрывают грудную и юрюшную полости, по направл к периферии вставляют

канюлю с надетой на нее резиновой трубкой, которая соединена с резервуаром, содержащим 0,5% раствор хлористого натрия, он перфузирует в сосуд ситстему и выливается через надрез в аорте. Лягушку подвешивают к весам и через 15-30 минут отмечают изменение массы, развитие отека.

Т.о при перфузии происходит быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает.

ВОСПАЛЕНИЕ

1.Острое воспаление. Общая характеристика, значение для организма. Классические местные признаки воспаления, механизмы их развития.

Это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразныех патогенных факторов, экзогенной/эндогенной природы, характеризуется развитием станд комплекса сосуд и тк изменений.

Классич признаки восп

1.Покраснение (rubor) связано с развитием артериальной, а затем и венозной гиперемии.

2.Повышение местной температуры (color) обусловлено повышением интенсивности катаболических процессов в очаге воспаления, а также артериальной гиперемией, во время которой в ткань поступает много теплой артериальной крови.

3.Основу отека (tumor) составляют механизмы экссудации

4.Боль (dolor) возникает в результате раздражения рецепторов медиаторами воспаления (гистамин, кинины), а также механическим давлением экссудата, ацидозом и гиперосмией.

5.Нарушение функции (functio leasa) является следствием повреждения и гибели клеток.

Классиф:

По этиологии – инфекц и неинфекц По течению – острое(до2м) подострое(до6м) хроническое

По преобладанию фаз – альтерации, экссудации, пролиферации По реакции – гопоергическое, нормергическое, гиперергическое

Стадии тк изменений – 1.альтерация 2.экссудация, эмиграция 3.пролиферация Сосуд изменения – 1.кратковременный спазм 2.арт гиперемия 3.вен. гиперемия 4.престаз 5.стаз

2. Клеточные медиаторы воспаления, их происхождение и значение в развитии воспаления Делятся на существующие - гистамин,серотонин, гепарин, нейропептиды, неферментный катионные белки, лизосомал факторы. И вновь синтезируемые на фоне действия альтерир фактора – метаболиты арахидон. К-ты(ПГ,ЛТ,Тра), цитокины,ферменты, активные метаболиты кислорода(гидроксил, супероксидный анион радикал,пергидроксил,синглетный молекулярный кислород)

*ГИСТАМИН – 1)вазодилатация 2)повыш проницаемости и адгезивности св-в эндотелия сосудов 3)способствует эмиграции лейкоцитов, боль *СЕРОТОНИН – 1)похож на гистами 2)зависимость от доз . Из триптофана

*Полиморфные ядерные лейкоциты – фат, хемотоксический фактор, эозинофилов, катионные белки и тд *Катионные белки – содержатся в гранулах нейтрофилов. 1)обеспечивают высокую бактерицидность 2)повышают проницаемость сосудов мкц 3)стимулируют хемотаксис моноцитов 4)ингибируют миграцию гранулоцитов 5) обладают свойствами эндогенных пирогенов Эти факторы вызываются напрямую или через стимуляцию выработки гистамина

*Нейтральные протеазы – эластаза, коллагеназа 1)вызывают деструкцию волокон баз.мембр. сосудов и повышают их проницаемость 2)обуславл дезинтеграцию волокнистых структур межуточной соед тк *Кислые протеазы (Проявл акт при ацидозе) воздействуют на мембр собственных клеток макро орг, воздействуют на инф. Возбудителей восп-ия *Монокины – обр-ся моноцитами/макрофагами на фоне аг-стимуляции Классификация:

1)протеазы-активатор плазминогена коллагеназа, эластаза 2)мед восп и иммуномудуляции: лизоцим,фр акт нейтрофилов,компоненты комплимента 3)факторы роста – фибробластов, трансформирующий фактор

4)факторы сверт сист и сист фибринолиза – 5,7,9,10, инг плазминогена,инг плазмина 5)адгезивные в-ва – фибринонектин,тромбоспондин,протеогликаны

*Лимфокины – бав, кот продуцируются сенсибилиированными лимфоцитами при специфической аг стимуляции *Метаболизм арахидоновой кислоты:

1.циклооксигеназный путь – простаноиды – простогланд, простоцикл, тромбокс. Пг – действуют как синергисты гистамина и серотонина (пге2) ПЦ- препятствуют агрегации тромбоцитов и тромбообраз в неповрежд сосудах ТР-бав,образ в проц последнего превращ арах.к. в пге2, а затем при участиии тромбоксансинтетазы в тррА2. Они обеспеч агрегацию тромбоцитов и сокращение гл м-ры сос-ов, ограничение зоны альтерации от окр тк.

2.липооксигеназный путь – фер-т липооксигеназа – эйкозаноиды(лейкотриены,перекиси и гидроперикиси жк) лт-медленно реагир субстанция анафилаксии участвуют в ал реакциях 1 типа *КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ (акти метаболиты О2)

Образ-ся в мх и микросомах. Высокая реактивность тк есть непарные электроны При остр восп выз-ют разруш межклет матрикса,поврежд д-ие на фибробласты, стимул процессы пролиферации.

*Осид азота(но) – эндотелиал рассл ф-р. Синтезируется неадренергически-нехолинергическими нейронами из Л-аргинина по действием но-синтетазы. Это мощный вазодилататтор,ингибитор агргации тромбоцитов,рассл гл м-ры ряда органов и тк

3. Плазменные медиаторы воспаления, их виды, характеристика, механизмы действия.

Гуморальные факторы – кинины,сист комплимента,факторы гемостаза,система фибринолиза Кинины – вкл кининов означает начало второго каскада реакций, обусловл активацией плазменных и кл протеолитических ферментов Альфа 2 глобулин кининоген – расщепление под влиянием-

1 – калликреина 1(плазм) – образование брадикинина – нонапептида(неактивен,прекалликреин) 2- калликреина 2 (тканевой) – образование декапептида-калликреина(неактивен,прекалликреин) Вызываю агрегацию фэк, выступают в роли хемотаксических в-в Кинины – расширение артериол, повышение проницаемости, сокращение гл м-ры вен,повышение вд,повышение экссуд и пролиферации. Кинин - боль

Система комплимента – сложная система,вкл около 20 белков к-тов плазмы и интерстиция. 1)комлиментзависимый цитолиз 2)активация фагоцитов 3)повышение прониц сос стенки 4)стимул дегрануляции туч нкл и базофилов 5)стимул освобождение ил1 лт пг фат 6) стимул продукц полиморфных ядерных лейкоцитов,лизосомальных факторов, катионных белков.

Ф-ры гемостаза – тромбоцитарно сосудистое звено и коагуляционный гемостаз. К сосудистому относится: NO, пц – вазодилататоры и эдотелин, тромбоксан А2, ПГН2 – вазоконстрикторы., а так же коллаген, фибринонектин, тромоспондин. К коагуляционному отностся факторы св крови 1 – 12.

Система фибринолиза – процесс растворения тромбов и сгустков крови, предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Включает в себя расщепление фибрина под действием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника – плазминогена, который активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

4. Стадия альтерации при воспалении. Виды и механизмы развития альтерации

Альтерация — первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях.

Различают биохимическую (Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения принято делить на гуморальные и клеточные) и морфологическую фазы альтерации. Тяжелые изменения в обменных процессах – углеводородном,энергеич,жиров,электролитном Физикохимич измене – ацидоз, повыш проицаемость, увелич периуисн соед, увелич адгезивности

По времени – первичная, вторичная Первичная – в рез-те непосредственного действия алтерирующего агента и локализ в зоне его действия –

происходит 1)повреждение цплм , ядра , повреждение мх ,повредение лизосом 2)освобождение БАВ, лизосомальных гидролитических ферментов, продуктов протеолиза и липолиза 3)активация комплемента Вторичная – развивается после диффузии выше указанных субстанций за пределы первич альтерации Нарушается обмен в-в, крово-лимфобращение в очаге воспаления.

5.Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Биологическое значение воспаления.

Вочаге воспаление развивается «пожар обмена» Наблюдается изменение интенсивности и направленности обм процессов. На ранней стади в результате усиленного притока крови (арт гипер) -> акт обм процессы- >увеличение Е->аэробн процесс.

На поздн стадии (вен гипер) ->замедл кровот->циркул гипоксия->уменьшаются обменные процессы ->акт анаэробные процессы -> молочная и прировиноградная к-та->тяж ацидоз

Врезультате в очаге воспаления возникает выраженный энергодефицит: увел атф,увелнеорг фосфат. В очаге воспаления возникает резчайшее повыш онк давления и осмотического . развивается метаболический ацидоз.

6. Характеристика и механизмы формирования сосудистых реакций в зоне воспаления. Опыт Конгейма.

Спазм сосудов – кратковременная реакция. Сокращение гл м в ответ на повреждение, возб вазоконстрикторов под влиянием альтерирующего ф-ра. Кратковременность за счет инактив вазоконстрикторных медиаторов (адреналина и норадр-на). Побледнение ткани. Нейрогуморальный механизм разветвления: повреждение сосуд стенки 1.выделение эндотелинов, катехоламинов, лейкотриенов (вызывает спазм) 2рефлекторно повышается тонус вазоконстрикторов и снижается вазодилататоров. Значение – уменьшается кровопотеря в 1ые сек повреждения.

Артериальная гиперемия:

1.нейорогенный – усиление гистаминергических и холинергических вляний 2.нейропаралитический – парез симп вазоконстрикт, уменьшение чувствительности адренорец сосудов 3миопаралитический – уменьшение баз тонуса сосудов под влиянием умер вазоакт соединений Макроувеличение объема,тургора,температуры. Покраснение и пульсация Микро – расширение артериол,увеличение числа капилляров,ускорение кровотока,снижение артериовенозной разницы по кислороу,ускорение обменных поцессов + защ реакция , усиление оксигенации и притока фэк

- угроза диссеминации инфекции, угроза кровоизлеяний, перераспределение оцк, повышение давления в замкнутых полостях Венозная гиперемия – кровенаполнения в результате нарушения оттока

Факторы: внутрисосудистые(набухание эндотелия,феномен краевого стония лейкоцитов, изменение реологических св-в крови,образование микротромбов) внесосудистые(отек тк и сдавление венул,мелких вен, лимф сос экссудатом ,м-ры с с-расш действием, ф-ты лизосом)

Макро – цианоз,отечность,уменьшение тургора,температуры,болезненность Микро – расш кап и венул, замедление кровотока,увеличение количества извитых венул,увеличение артерио венозной разницы по кислороду,замедление обменных процессов + ограничение очага воспаленя, усиление процессов экс и эмиграции фэк

- нарушение трофики тк, разрастание соед тк, атрофия специфич кл элементов, увеличение давления в замкнутых полостях Престаз и стаз – полная остановка кровообращени в с-ах микроц русла. Длится от неск часов до неск дней. Обратимый и необратимый.

Сосудистая реакция при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма) после наркоза лягушки Справа, по передней аксиллярной линии, на отрезке задней половины туловища разрезают ножницами (1,5-2 см) кожу, мышцы и брюшину. Пинцетом осторожно (не трогать брыжейку!) извлекают петлю тонкой кишки. Извлечение кишечника из полости брюшины и фиксация его на дощечке сопровождается механической травмой, подсыханием, химическими и бактериальными воздействиями на брюшину, что вызывает развитие острой воспалительной реакции.под малым увеличением микроскопа - изменениях просвета и прямолинейности сосудов, на количестве и ширине капилляров, на изменении скорости кровотока и толщины плазматического пространства в артериальных и венозных сосудах; отмечают время появления в плазматическом пространстве лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенки серебристых шариков (перераспределение форменных элементов в струе крови) и начало краевого стояния лейкоцитов. под большим увеличениемна процессе эмиграции лейкоцитов. Определяют, из каких именно сосудов (артериальных, венозных, капиллярных) эмигрируют лейкоциты, как они при этом меняют свою форму, есть ли диапедез эритроцитов и из каких сосудов он происходит.

7. Механизмы экссудации. Виды экссудатов. Значение экссудации в развитии воспаления.

Экссудация – процесс перемещения жидк части крови в очаг воспаления Виды – серозный ,прозрачный,характеризуется содержанием белка 3-5 %,единичные сегментоядер

гранулоциты и слущенные клетки сероз об. ПРИ ВОСПАЛЕНИИ СЕРОЗ ОБ( плеврит,перикардит, перитонит, ПРИ ОЖОГОВОМ,ВИРУСНОМ воспалении, легко рассисывается гнойный мутный,зеленоватый . содержит альбум, глобул, фибрин, гнойные тельца( разрушенный лейкоциты). Протекает в виде абсцесса или флегмоны, в любой ткани.

геморрагический ( содержит фэк, в большей степени эритроцитов) например при чуме, сиб язве. фибринозный(крупозное и дифтеретич восп). Содержит много фибриногена ,котор перех в фибрин гнилостный (любой экс под действием гнилостных бактерий)

М-мы: 1)резкое повышение проницаемости кл м-ны (мембраноген ф-р) 2)изменение гемодинамики(на стадии вен гиперемии давление изменяется) 3)повышается кол-осм давление в десятки раз 4)акт пиноцитоз 5)падение онк давления внутри ж-ти сос

Экссудация ранняя(через 5-10мин) и поздняя (ч-з 4-6ч) Отличия:

Значение экс:

+ в очаг посткпают иммуноглобулины, комп комплемента, кинины, бав и др ,котор обеспечив опсонизацию, фагоцитоз, киллинг и лизис микроорганизмов, ограничение очага восп, препят развит септического состояния., обеспечив очищение раны и последующюю репарацию - сдавл нервн оконч,-> боль, сдавление специф кл элемент, дистрофия, повышение давления в замкнутых

полостях, нарушение ф-ии органов, организация экссудата, образование спаек

8.Механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Закон Мечникова. Значение эмиграции в развитии воспаления

Эмиграция лейкоцитов – это выход форменных элементов крови в очаг воспал Стадии: 1.краевое стояние лейкоцитов(прилипание их к энд кл,роль адгез мол-л)

2.прохождение форменных элементов крови через сос стенку 3.целенаправленное движение вышедших лейкоцитов в очаг воспаления Этапы: .1.маргинация (выход лейкоцитов на периферию потока крови) 2.роллинг(обратимая одгезия-

качение л-ов по внутр стенке) 3.адгезия (рецепторно опосредованное прилипание л-ов к мемьране эндотел кл) 4.проникновение через сос стенку Важную роль в адгезии и эмиграции играют: устранение отрицательного эл заряда энд кл и лейкоцитов,

комплимент с5а, лейкотриены,фибронектины,гистамин,. Целенаправленное двиэение осуществляется за счет хемоаттрактантов.

Эндогенные – все медиаторы восп,иглобулины, с-ма комплимента, продукты распада атф Экзогенные – флогогены(агенты пара и и аутокринной регуляции), продукты их жизнедеятельности, обломки цплм и кл стенок.

Последовательность выхода фэк в очаг воспаления (закон мечникова): 1)нейтрофилы (спустя 6-24ч) 2)моноциты и лимфоциты (спустя24-48) Такая асинхронность обусловлена неодновременным выходомм-л адгезии и хемоатрактантов,специф д/разных лей-тов

9. Механизмы репаративной регенерации в зоне воспаления. Гормональная регуляция воспалительного процесса.

Третья стадия – пролиферация. Завершающая фаза разв восп, обеспечивает репаративную регенерацию тк на месте очага альтерации (развив с самого начала восп)

Прол – 1)полное восстановление органоспецифич кл 2)невозможность регенерации 3)ограниченная возможность регенерации Из сосудов выходит фигбриноген → превращ в фибрин → фибрин формирует каркас по периферии зоны

воспал, связывается с фибробластами с помощью фибринонектина → пролиферация фибробластов по каркасу, затем миграция в центр воспаления → образуют коллагеновые и эласт волокна+ кислые мукополисахариды Происходит пролиферация эндотелия сосудов под д-ием БАВ (ФНО, пептид гена родственного кальцитонину)

Сосуды + фибробласты и межут вещество = грануляц ткань - молодая соед тк, которая затем созревает в зрелую Пролиферация м.б. идти и без грануляционной ткани

Одновременно идет эпителизация повреждения

Стимуляторы кл пролиферации – ф-ры роста продуцируемые фибробластами, фибронектин, нейропептиды,пге,деф-т кейлонов и избыток антикейлонов,полиамины,трефоны

Заживление ран – полное заживление или заживление с помощью рубца

Воспалительную реакцию ↑ соматотропный гормон гипофиза, дезоксикортикостерон и альдостерон, холинэргические соединения Воспалительную реакцию глюкокортикоиды, адренэргические вещества

10. Защитная роль очага воспаления. Влияние очага воспаления на организм.

Защитная роль воспаления неоспорима: без него оставались бы нераспознанными опасные местные процессы, инфекции приводили к сепсису, травмы заканчивались шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались. Но механизмы воспаления обязательно причиняют тканям вторичные самоповреждения.

ЦНС: ↑ потребность во сне, слабость, торможение, аппетита → Е затрат, вся энергия на защит реакции Гипоталамо-гипофизарная сист: лихорадка → необходима для размножения микроорг и пролиферации лимфоцитов Эндокр сист: ↑ продукции АКТГ И СТГ → мобилизация энерг запасов

Печень: синтеза альбуминов, ↑ синтеза острофаз белков ККС: ↑ гемопоэза, лейкоцитоз → ↑ лейкоцитов нужно для борьбы с пат агентом

Сист сверт крови: ↑ СОЭ, ↑ сверт крови → остановка кровотечения в зоне воспал, препятствие диссиминации воспаления Иммун сист: ↑ выработки АТ

эмигрировавшие и возбужденные в зоне воспаления нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги обладают способностью интенсивно продуцировать эндогенные пирогены. образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных

форм антигенов, стимуляцию Т- и В лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов. При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзоили эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации

11. Характеристика понятия "ответ острой фазы" при воспалении. Проявления и значение "ответа острой фазы" для организма.

Общая реакция организма на повреждение носит название ответа острой фазы.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны. ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную активность. активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц - снижение массы тела и гиподинамия. способствует развитию заторможенности и сонливости.

Влияние ИЛ-1 на ЦНС повышает уровень секреции АКТГ и СТГ, что приводит к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот. увеличение продукции АКТГ тормозит освобождение ИЛ-1 клетками организма и, таким образом, происходит самоограничение воспалительной реакции и реакции острой фазы при воспалении синтез в печени белков острой фазы и повышение их концентрации в крови. К белкам острой фазы относятся С-реактивный белок, гаптоглобин, церуллоплазмин, плазминоген, трансферрин, α-1-антитрипсин, антитромбин III, фракция С3 комплемента и др.

Рост концентрации белков острой фазы является маркером острого воспаления. Одновременно уменьшается синтез альбуминов гепатоцитами. При развитии воспалительного процесса повышается способность эритроцитов к агглютинации, снижается величина отрицательного заряда мембраны эритроцита за счет адсорбции на ее поверхности различных макромолекул, что и приводит к ускорению СОЭ.

Образование в зоне альтерации бактериальных экзоили эндотоксинов, продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов распада собственных тканей, биологически активных веществ при слабо выраженной защитной реакции макроорганизма, недостаточности барьеров, отделяющих очаг воспаления от

здоровых тканей, может приводить к поступлению их в системный кровоток и способствовать развитию интоксикации

12. Хроническое воспаление. Общие закономерности развития

Когда в воспалительных инфильтратах с самого начала скапливаются не полиморфно-ядерные лейкоциты, а моноциты, лимфоциты и их производные. Формирование такого скопления мононуклеарных клеток, получившего название «гранулема», является предпосылкой к долгому течению воспаления В отличие от острого воспаления хроническое воспаление начинается не с нарушений микроциркуляции и

др событий в сосудистом русле, а со скопления критического активированных макрофагов в одном месте.( Макрофаги, содержащие микробы, переходят в активное состояние и начинают секретировать медиаторы воспаления.)

Лизосомальные ферменты, секретируемые макрофагами, как коллагеназа, расщепляют коллаген. Продукты частичной деградации коллагена обладают мощной способностью притягивать свежие моноциты в очаг воспаления.

Активированные макрофаги секретируют биоокислители, которые запускают перекисное окисление липидов в мембранах других клеток в зоне инфильтрации и повышают проницаемость микрососудов. В результате облегчается выход лейкоцитов из крови и их передвижение в область высокой концентрации хемотаксинов, где они присоединяются к другим клеткам инфильтрата. Моноциты, придя в инфильтрат, выделяют фибронектин. Благодаря этому они прочно связываются с матриксом соединительной ткани, прежде всего с коллагеновыми волокнами.

Таким образом, активные макрофаги не только запускают, но и детерминируют весь процесс хронического воспаления.

Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:

1.При остром воспалении процесс запускается «от сосудов», тогда как при хроническом воспалении - с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги.

2.Ведущей клеткой острого воспаления - эффектором - является нейтрофил, а хронического воспаления - активный макрофаг. Все другие клетки мезенхимы (тучные, лимфоциты, эозинофилы) тоже вносят свой вклад в реализацию процесса, модулируя реактивность нейтрофилов и макрофагов.

3.Острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, если не возникнет осложнений в виде гнойной полости (абсцесса).

4.Хроническое воспаление не может закончиться быстро по следующим причинам:

•во-первых, макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл. Вначале, на этапе зарождения, в гранулему приходят свежие моноциты с кровью

•во-вторых, любая гранулема - это не «застывшее» образование. В нее постоянно следуют потоком все новые и новые моноциты с кровью из костного мозга. Если в гранулеме много активированных макрофагов, приток будет превышать отток клеток из гранулемы, тк макрофаги усиленно вырабатывают особые гемопоэтины. Они стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. Поэтому макрофаги «работают», баланс будет смещен в сторону притока клеток в инфильтрат, и его рассасывание невозможно.

Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни. Периодически оно обостряется, когда в очаг поступают нейтрофилы и свежие макрофаги с высокой провоспалительной активностью. В очаге мононуклеарной инфильтрации идет деструкция соединительной ткани. В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур.

В конечном счете может развиться склероз с частичным или полным выключением специализированных функций органа. Этому способствует накопление в гранулеме особого класса макрофагов, секретирующих фибробластстимулирующие факторы. (при циррозах печени после вирусных гепатитов, хронических пневмониях, хронических гломерулонефритах и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.)

ЛИХОРАДКА 1.Пирогены, классификация. Источники образования и механизмы действия. Эндогенные антипиретики.

Пирогены – вещества, вызывающие лихорадку. П бывают : экзогенные, эндогенные, первичные, вторичные, инфекционные, неинфекционные.

Первичные экзогенные пирогены инфекционного происхождения 1.высокомолекулярные липополисахариды-. это компонент оболочки граммикробов, выделяются при повреждении бактериальных клеток. Носитель пирогенной активности липоид А. При повторном воздействиии экзо пирогенов – возникает толерантность.

2. капсула полисахаридных бактерий и

3термолабильные белковые вещества. Их активность значительно меньше чем ЛПС.(они выделяются из энтеротоксинов и экзотоксинов зототистого стафилакокка,гемолитич стрептококка, возб дизэнтерии)

4.Вирусы, риккетсии, спирохеты вызывают лихорадку, но в них нет экзопирогенов. После их попадания в организм, они захватываются макрофагами, взаимодействуют с лимфоцитами и образуются вторичные эндогенные пирогенные вещества (в.герпеса, в Эпштейна Барр)

Развитие лихорадки происходит после активации макрофагальных и иных мезенхимальных клеток и продукции ими вторичных эндогенных пирогенов.

Неинфекционные энзогенные пирогены высвобождаются при:

-острой миелоидной лейкемии; -злокачественными клетками при Ходшкинской лимфоме, - иммуноаллергические/травматические/асепттические повреждени тканей

Следовательно, эндогенные пирогены образуются как при инфекционных процессах так и при неинфекц.

Итог:Эффект перв инф и первич неинф оказывается через вторичных эндогенных пирогенов, кот являются адекватными раздражителями гипоталамического центра терморегуляции.

Вторичные эндогенные пирогены

Гетерогенная группа бав объединенные понятием цитокины.

К ним относятся: лейкоцитарный пироген, лейкоцитактивирующий фактор, интерлейкин 1 8 6, кахексин(фактор некроза опухолей), катионные белки, колониестимулирующие факторы.

Образуется: в очаге инф, асептич/имммуно-ал воспаления возбудителями в результате взаимодействия экзопирогенов со специфическими рецепторами указанных элементов: 1)гранулоцитами крови и лимфы 2)тк макрофаг 3)ест лимфоцитами 4) киллерами 5)В-лимф 6)тучными клетками .

Не вызывают толерантности. Приводят к развитию лихорадки.

1 теория – Эндопирогены в крови -> в ГЭБ-> термочувствительные н-ны гипоталамического ц.

2 теория – эндопирогены -> не оказывают прямого влияния на термочув-чувств н-ны. Не проникают в ГЭБ ,действуют в области сосуд окошка на эндотелиоциты->увеличивается синтез циклооксигеназы-

>образование арахидонновой кислоты. Наиболее важные медиаторы – ПГЕ1, ПГЕ2, вырабатваются в гипоталамусе.

ПГЕ->изменение возбудимости термочувствительных н-ов и эталонных-> повыш чувствительность к холодовым р-рам, сниж ч-ть к тепловым р-рам ->вызывая лихорадку

2.Лихорадка, определения понятия. Значение лихорадки для организма. Ее отличия от перегревания

Лихорадка – это неспецифическая защитная реакция организма возникающая при действии пирогенов и характеризуется повышением температуры тела независимо от температуры окружающей среды. Пирогены

– вещества, вызывающие лихорадку.

Инфекционная лихорадка развивается: при инфицировании организма грамотрицательными и грамположительными бактериями, вирусами, простейшими, грибами и тд Неинфекционная лихорадка может возникать:

1)в случаях асептического повреждения тканей при оперативных вмешательствах;

2)при травмах, ожогах, инфарктах, кровоизлияниях, переливании крови;

3)при различных злокачественных новообразованиях и аллергической альтерации тканей;

4)у новорожденных, так называемая «транзиторная лихорадка», на фоне избыточного поступления белков с материнским молоком или при значительной дегидратации организма ребенка (белковая, солевая лихорадка)

Разновидности лихорадки:

1)слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;

2)умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;

3)высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4)чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше.