3 курс / Патологическая физиология / ПатФиз, Модуль 1
.pdfby ВиталЯ
Метаболический ацидоз
Развивается вследствие:
•Избыточное образование нелетучих кислот:
-Лактат-ацидоз
Молочная кислота в избытке образуется вследствие активации гликолиза при тяжелойфизическо работе и генерализованной гипоксии.
- Кетоацидоз Наблюдается при голодании, СД и алкоголизме
•Недостаточность выделения кислот при повреждении канальцевого аппарата
•Усиление выделения HCO3- с кишечным соком, желчью (диарея, фистула в кишечнике)
•Поступление извне в организм кислот
Механизмы компенсации такие же
Клиническая картина:
Гиперпноэ, снижение рСО2, понижение возбудимости дыхательного центра, появление терминального типа дыхания (Куссмауля)
Гиперкалиемия, резкое понижение тонуса сосудов; ↓ОЦК, ↓УО и МОК, гипотония, ↓ почечного кровотока, угнетение фильтрации и реабсорбции, нарушение водно-солевого обмена, общий токсикоз, гибель.
Нарушение функций органов при ацидозе
Компенсированный ацидоз протекает без выраженных клинических симптомов. При углублении ацидоза возникают расстройства со стороны ЦНС и ССС.
В результате активации симпатоадреналовой системы отмечаются усиление сердечной деятельности. По мере углубления ацидоза происходит уменьшение активности адренорецепторов сердца и сосудов -> сердечная деятельность угнетает и АД падает.
Происходит возбуждение ЦНС.
Респираторный алкалоз
I. Респираторный алкалоз
Характеризуется уменьшением рСО2 менее 40 ммHg и снижением концентрации Н+
Причины:
•Высокогорная дыхательная гипоксия
•Гипервентиляция легких центрального генеза
•Чрезмерная искусственная вентиляция
•Передозировка стимуляторов дыхания (Н-холиномиметики)
Механизмы компенсации: 1. Быстродействующие
•Гемический
-Увеличение проницаемости сосудов, усиление транссудации → разведение щелочных продуктов внеклеточной жидкостью
-Буферные системы
•Дыхательный
-Угнетение возбудимости ДЦ, падение объема дыхания, задержка выведения СО2
-Повышается сродство Hb к О2
2. Медленнодействующие
• Почечный
-Угнетение секреции Н+ эпителием канальцев почки
-Избыточная фильтрация НСО3- в первичную мочу
-Снижение ацидогенеза и аммониегенеза
Клиническая картина:
-Чрезмерное снижение рСО2
-Потеря электролитов и воды
-Падение тонуса сосудов, гипотония
-Снижение ОЦК, МОК
-Гипоксия
-Метаболический внутриклеточный ацидоз
-Коллапс
by ВиталЯ
Со стороны ЦНС гипокапния вызывает спутанность сознания, тетанию или генерализованные судороги. Снижается мозговой кровоток, что вызывает гипоксию мозга.
II. Метаболический алкалоз
Характеризуется повышением ВЕ крови и рН
Причины:
1) Неукротимая рвота
Происходит потеря Cl- и вместе с ним Н+
2) Передозировка диуретиков, которые ингибируют реабсорбцию натрия
Тем самым повышается концентрация ионов натрия в дистальных канальцах и собирательных трубочках, что усиливает обмен ионов натрия на ионы калия и водорода.
3) Избыточная секреция/лечение кортикостероидными гормонами
Минералкортикоиды стимулируют реабсорбцию ионов натрия в обмен на ионы калия и водорода
4) Гипофункция паращитовидных желез
Снижается выведение НРО42- - происходит увеличение содержания оснований
5) Прием большого количества щелочных веществ
Механизмы компенсации такие же
Клиническая картина:
-Чрезмерное увеличение НСО3- в крови
-Снижение осмотической концентрации крови
-Гипокалиемия
-Нарушение функций сердца
-Снижение сосудистого тонуса
-Гиперкапния, гипоксия, возбуждение ЦНС.