3 курс / Патологическая физиология / РУКОВОДСТВО_К_ПРАКТИЧЕСКИМ_ЗАНЯТИЯМ_ПО_ПАТОЛОГИИ_ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Недостаточное по-

1.

Нарушение почечных

Полиурия и поли-

ступление в организм (не-

функций → ↓ чувствительно-

дипсия

рациональное паренте-

сти канальцевого эпителия к

ральное введение)

АДГ; ↑ синтеза простаглан-

2.

Избыточное выве-

динов (антагонистов АДГ) →

дение из организма:

нарушение концентрацион-

- через почки (полиуриче-

ной способности почек

ская фаза ОПН, альдо-

2.

Нарушение нейромы-

Гипотензия, мышеч-

стеронизм, синдром

шечных и сердечных функ-

ная слабость, снижен-

Иценко-Кушинга и др.),

ций: ↓ концентрации калия

ные рефлексы, непро-

- через ЖКТ (диарея, рво-

вне клетки → больше калия

ходимость кишечника

та, стеноз пилорического

по градиенту концентрации

и запоры, депрессия,

отдела желудка и др.),

выходит из клетки → гипер-

нарушение сознания

- с потом

поляризация мембраны (по-

Аритмии

3.

Перемещение

тенциал покоя становится

внутрь клеток (алкалоз,

более отрицательным) →

избыток инсулина, быст-

для возбуждения клетки ну-

рая клеточная пролифе-

жен импульс большей силы

рация)

3.

Развитие метаболиче-

Проявления алкалоза

ского алкалоза (т.к. гипока-

Парадоксальная аци-

лиемия вызывает переход

дурия

ионов водорода в клетки и

выделение их с мочой)

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Избыточное по-

↑ концентрации калия вне

Неврологические

ступление в организм

клетки → меньше калия по

симптомы – раздра-

(инфузия препаратов ка-

градиенту концентрации вы-

жительность, беспо-

лия, переливание консер-

ходит из клетки → гипополя-

койство, парестезии.

вированной крови)

ризация мембраны (потен-

Первым признаком

2.

Недостаточное вы-

циал покоя становится ме-

может быть остановка

ведение из организма

нее отрицательным) → для

сердца с фибрилля-

(ОПН и ХПН; недостаточ-

возбуждения клетки нужен

цией желудочков, ле-

ность минералокортикои-

импульс меньшей силы

тальный исход (при

дов – болезнь Аддисона;

ОПН из-за опасности

прием калийсберегающих

гиперкалиемии необ-

диуретиков или ингибито-

ходимо срочно начи-

ров АПФ)

нать лечение)

3.

Выход калия из

клеток (катаболические

состояния при лихорадке,

травме, сепсисе; ацидоз,

недостаток инсулина и

др.).

161

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Гипопаратиреоз

1. Нарушение минера-

Остеомаляция (размягче-

2.

Недостаток витамина D в

лизации костей

ние костей), остеопороз, у

пище и/или нарушение

детей – рахит

его метаболизма у боль-

Ломкость ногтей, ломкость

ных с патологией почек

и кариес зубов

3.

Недостаток магния (↓

2. Повышение возбу-

Судорожный синдром

эффектов паратгормона

димости нейронов и

(преимущественно в сгиба-

и витамина D →

миоцитов

тельных мышцах – «рука

гипокальциемия)

акушера», «конская стопа»;

4.

Острый алкалоз

пилороспазм с рвотой,

5.

Гиперфосфатемия

тошнотой; спазмы муску-

6.

Переливание больших

латуры кишечника, мочево-

количеств цитратной

го пузыря; спазм венечных

крови

сосудов сердца с резкими

7.

Высокий уровень кальци-

болями и т.д.)

тонина в крови

При тяжелой гипокальцие-

8.

Хронический алкоголизм

мии – ларингоспазм и те-

танус дыхательных мышц

→ летальный исход

3. Снижение сверты-

Кровоточивость

ваемости крови

4. Нарушение прони-

↓ сократимости сердца →

цаемости клеточных

застойная сердечная не-

мембран

достаточность, гипотензия,

аритмии

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Гиперпаратиреоз

1. Если уровень фос-

Системная кальцифика-

2.

Паранеопластическая

фатов ↑ или в норме

ция и склерозирование

гиперкальциемия

→ фосфат кальция

мягких тканей (в сердце –

3.

Отравление витамином

откладывается в

нарушение проводимости

D

почках, роговице, со-

и аритмии; в суставах –

4.

Ацидоз

судах, желчном пу-

артралгия и ограничение

5.

Лечение тиазидсодер-

зыре

подвижности)

жащими диуретиками

(↓ экскреции кальция с

мочой)

162

Окончание таблицы 18-2

6. Гипертиреоз (↑ распада

2.

Если уровень фос-

Слабость, утомляемость,

белковой основы кости

фатов ↓→ ↓ окисли-

гипотония мышц конечно-

→ ↑ вымывания кальция

тельное фосфорили-

стей, боли в стопах, арит-

из кости)

рование

мии, нарушение сна, сни-

жение памяти

3.

Снижение возбуди-

Депрессия, спутанность

мости ЦНС

сознания

В тяжелых случаях – из-

менение личности, ступор,

кома

4.

Избыточное выведе-

Полиурия и гиперстенурия

ние кальция с мочой

мочи

При образовании камней в

мочевом тракте – анурия

и уремия

5.

Активация гибели

Цитопения в крови

клеток путем апопто-

Иммунодефициты

за

Причины

Патогенез

Проявления

1.

↓поступление в орга-

1. Нарушение минерали-

Рахит и остеомаляция

низм

зации костей

2.

↓ всасывания в ЖКТ

2. Дефицит АТФ

Мышечная слабость, в тя-

3.

Избыточные потери че-

желых случаях – рабдо-

рез ЖКТ (при рвоте,

миолиз (распад попереч-

диарее, мальабсорб-

но-полосатой мышечной

ции)

ткани), уменьшение сокра-

4.

Дефицит витамина D

тительной способности

5.

Гиперпаратиреоз

миокарда со снижением

6.

Гипомагниемия (↓ эф-

сердечного выброса и ги-

фекты витамина D)

потензией

7.

Семейный гипофосфа-

3. Дефицит АТФ и фос-

Инфекции и кровотечения

темический рахит

форсодержащих соеди-

8.

Прием тиазидных ди-

нений в лейкоцитах и

уретиков

тромбоцитах крови

9.

Активное использова-

4. Нарушение функции

Ухудшение памяти, спу-

ние фосфатов клетками

ЦНС

танность сознания, диско-

(при заживлении ран и

ординация, летаргия

после голодания)

5. Дефицит 2,3-

Повышение сродства ге-

10. Алкалоз

дифосфоглицерата в

моглобина к О2 (кривая

11. Алкоголизм

эритроцитах

сродства сдвигается вле-

во) → гипоксемия и гипо-

ксия

163

Окончание таблицы 18-3

Гиперфосфатемия

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Избыточное потребле-

1.

Нарушение гидрокси-

Судорожный синдром и

ние (при кормлении

лирования 25-

гипокальциемическая те-

грудных детей нераз-

гидроксихолекальци-

тания (см. табл. 18-2)

бавленным коровьим

ферола в почках → не-

молоком)

достаточное образова-

2.

Недостаточное выве-

ние витамина D → ги-

дение из организма при

покальциемия

ОПН и ХПН

2.

При ↑ и нормальном

Системная кальцифика-

3.

Гипервитаминоз D

содержании кальция →

ция и склерозирование

4.

Гипопаратиреоз

отложения гидрокси-

мягких тканей

5.

Катаболические состо-

апатита (фосфата

Судорожный синдром и

яния (опухолевый ли-

кальция) → гипокаль-

гипокальциемическая те-

зис, рабдомиолиз)

циемия

тания (см. табл. 18-2)

6.

Ацидоз

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Избыточные потери

1. Нарушение процессов

Судорожный синдром

через ЖКТ (в том

секреции и эффектов

при ↓ и даже нормальном

числе при избыточ-

паратгормона → гипо-

содержании кальция

ном поступлении в

кальциемия

Если симптомы гипо-

организм жирных кис-

2. Ингибирование Са2+-

кальциемии встречаются

лот, солей фитино-

АТФазы → перегрузка

при нормальном уровне

вой кислоты в злаках

нервных и мышечных

кальция в сыворотке кро-

и др.)

клеток кальцием → вне-

ви → необходимо изме-

2.

Избыток минералкор-

очередные потенциалы

рить концентрацию маг-

тикоидов

действия и гипертонус

ния в крови!

3.

Белково-калорийное

мышц

голодание – квашиор-

кор (дефицит в сыво-

3. Гипофосфатемия → ↓

Снижение возбудимо-

ротке крови магния,

окислительного фосфо-

сти ЦНС, памяти и др. (см.

связанного с белками)

рилирования

табл. 18-3)

4.

Прием лекарств, по-

вышающих почечную

4. Дисфункция Na+/К+-

Полиурия, мышечная

экскрецию магния

насоса → потеря калия

слабость, аритмии и др.

(петлевые диуретики,

через почки → гипока-

(см. табл. 18-1)

гентамицин, циклос-

лиемия → нарушение

порин и др.)

почечных, нейромышеч-

5.

Хронический алкого-

ных, сердечных функций

лизм

Окончание таблицы 18-4

Гипермагниемия

Причины

Патогенез

Проявления

1.

Прием магний-

1.

Блокада кальциевых ка-

Брадикардия, угнете-

содержащих лекарств

налов ионизированным

ние сердечной деятельно-

(антациды, слаби-

магнием → нарушение

сти, гипотензия

тельные, сульфат

проведения импульсов

магния и др.)

по проводящей системе

2.

Избыточное поступ-

сердца

ление магния в кровь

2.

Блокада кальциевых ка-

Сонливость, мышечная

при активации кле-

налов ионизированным

слабость

точного распада

магнием → блокада

При концентрации

3.

Избыточное выведе-

нервно-мышечной пере-

магния > 7,5 ммоль/л –

ние магния из орга-

дачи

кома, паралич дыхания,

низма при ОПН, ХПН

остановка сердца

и болезни Аддисона

Таблица 18-5

Распространенные гипомикроэлементозы

Гипомикроэлементозы (примеры)

Основные проявления

Гипосидероз (дефицит Fe)

Гипохромная анемия, иммунодефици-

ты, кариес, поражения кожи и ее придат-

ков, эмбриотоксическое действие (нару-

шение развития нервной и иммунной си-

стем)

Йододефицит (эндемический зоб)

У детей – кретинизм, у взрослых – мик-

седема

Гипофтороз

Кариес и фторзависимый остеопороз

(особенно у женщин)

Болезнь Кешана (эндемическая кар-

Миокардиодистрофия, ишемическая

диомиопатия) - недостаток Se - распро-

болезнь сердца, застойная сердечная не-

странен в селенодефицитном поясе За-

достаточность, инфаркт миокарда

байкалья и некоторых регионах Китая

Гипокупреоз (недостаток Сu):

Микроцитарная анемия, расслаивание

- приобретенный (эндемический –

аневризмы аорты, остеопатия, нейропатия

распространен в бедных медью регио-

нах Австралии)

- наследственный (болезнь Менкеса;

Нарушение кератинизации кожи и во-

болезнь «курчавых волос») - Х-

лос, тяжелые нарушения в ЦНС, пораже-

сцепленное рецессивное заболевание

ния соединительной ткани

Гипоцинкоз – распространен среди

Карликовость, тяжелая анемия, угнете-

сельских жителей Ирана, употребляю-

ние иммунных реакций

щих в пищу бездрожжевой хлеб из не-

очищенной муки (фитат тормозит вса-

сывание Zn в кишечнике)

Гипокобальтоз («кустарниковая бо-

Недостаток кобальта, который входит в

лезнь») – распространен в болотных и

состав кобаламина – витамина В12, приво-

прибрежных бедных кобальтом районах

дит к В12-дефицитной анемии, истощению,

Австралии и Швеции

стеатозу печени, остеодистрофии

165

Таблица 18-6

Распространенные гипермикроэлементозы

Гипермикроэлементозы

Основные проявления

(примеры)

Профессиональные:

манганоз, флюороз, гиперхромоз,

Астеновегетативные расстройства,

молибденоз, отравление парами цинка,

пневмокониоз и пневмосклероз, фарин-

контакт с порошком кобальта и др.

голарингит, неврологические наруше-

Ятрогенные:

ния, аллергии

интенсивное лечение болезней ле-

карственными средствами, содержа-

щими микроэлементы

Наследственные:

- болезнь Вильсона-Коновалова (ге-

Избыточное накопление меди в пе-

патоцеребральная дистрофия) – ауто-

чени, роговице глаз, головном мозге (в

сомно-рецессивный тип наследования

крови – гипокупремия) → цирроз пече-

ни, катаракты, неврологические нару-

шения, артриты

- первичный гемохроматоз (избы-

Отложение железа в клетках пече-

точное всасывание железа в кишечни-

ни, селезенки, поджелудочной железы,

ке) - аутосомно-доминантный тип

сердца, надпочечников → цирроз пече-

наследования

ни, сахарный диабет, сердечная недо-

статочность, гепатоспленомегалия, ге-

молитическая анемия

Эндемические:

- молибденовая подагра в некото-

↑ активности ксантиноксидазы → ↑

рых регионах Армении (болезнь Ко-

содержания мочевой кислоты в крови →

вальского)

подагра

- эндемический селеноз – в штате

Дерматит, поражение ногтей, волос,

Юта (США), в Новой Зеландии

эмали зубов, дегенерация печени, ане-

мия, нервные расстройства

- эндемический флюороз

Накопление фторидов: пятнистость

или крапчатость зубной эмали, лом-

кость костей, кальцификация сухожилий