5 курс / Госпитальная педиатрия / Pediatria_Tom_1_Serdechno_legochnaya_reanimatsia_neonatologia_likhoradka

Прикомпенсированномметаболическомацидозевпро-

цесс компенсации включается бикарбонатный буфер крови, который связывает накапливающиеся в организме кислоты. Уменьшение содержания бикарбоната натрия приводит к относительному увеличению концентрации угольной кислоты (Н2СО3), которая диссоциирует на Н2О и СО2. Последний воз-

буждает дыхательный центр и возникает гипервентиляция легких, в результате которой из организма удаляется избыток СО2 и ионов Н+. Ионы Н+ связываются также протеинами, преимущественно гемоглобином, в связи с чем из эритроцитов в обмен на входящие туда катионы водорода (Н+) выходят Na+, Са2+ и К+. Наконец, коррекция ацидоза происходит путем увеличенной экскреции почками Н+ и усиленной реабсорбциибикарбонатанатрия(NaHCO3),еслиотсутствуют

повреждения почечных канальцев. Таким образом, для компенсированного метаболического ацидоза характерны: нормальный уровень рН крови; уменьшение стандартных бикарбонатов (SB); дефицит буферных оснований (отрицательная величина ВЕ); компенсаторное снижение напряжения СО2 в

крови (PaСО2 меньше 35 мм рт. ст. за счет гипервентиляции). Истощение и недостаточность описанных компенсаторных механизмов приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза. При этом происходит снижение рН крови ниже 7,35; продолжается уменьшение SB; нарастает дефицит ВЕ, напряжение СО2 в крови снижено или возвраща-

ется к норме за счет неэффективности вентиляции легких. Молочная кислота (лактат) – продукт анаэробного мета-

болизма глюкозы (гликолиза), в ходе которого она образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы. При достаточном поступлении кислорода пируват подвергается метаболизму в митохондриях до воды и углекислоты. В анаэробных условиях пируват преобразуется в лактат. Уровень лактата в неонатальном периоде у здоровых новорожденных не должен превышать 1,8–2 ммоль/л. У новорожденных, родившихся в асфиксии, в течение раннего неонатального периода уровень лактата повышен. Повышение у таких

140

пациентов соотношения лактат/пируват свидетельствует о лактат-ацидозе. Лактат-ацидоз может быть фактором, влияющим на трансмембранный перенос глюкозы, т.е. влиять на ее поступление в клетку. Нарушение процесса утилизации глюкозыклеткойприводиткгипергликемии,поэтомупараллельно с коррекцией гипоксемии в условиях лактат-ацидоза необходимо контролировать скорость подачи раствора глюкозы.

Шкала Апгар. Балльная система первоначально была описанав1952г.анестезиологомКолумбийскогопресвитерианского медицинского центра Вирджинией Апгар для оценки реакции новорожденного на стресс во время беременности и родов (табл. 2.12).

В 1962 г. педиатр Д. Баттерфилд, используя буквы фамилии Апгар как акроним, создал для своих студентов мнемоническое правило:

А(appearance, skin color) – окраска кожи; P (pulse) – пульс;

G (grimace, reflexes) – рефлексы;

А(activity, muscle activity) – мышечный тонус; R (respiration, breathing) – характер дыхания.

141

Независимо от исходного состояния, характера и объема проводимых реанимационных мероприятий через 1 и 5 минут после рождения проводят оценку состояния ребенка по шкале Апгар (в случае продолжения реанимационных мероприятий более 5 минут жизни и через 10 минут после рождения).

Сумма 8 баллов и более через 1 минуту после рождения может свидетельствовать об отсутствии асфиксии новорожденного, 4–7 баллов – о легкой и умеренной асфиксии, 1–3 балла – о тяжелой асфиксии. Оценка по шкале Апгар через 5 минут после рождения имеет не столько диагностическое, сколько прогностическое значение, и отражает эффективность (или неэффективность) проводимых реанимационных мероприятий, однако в изолированном виде (без других критериев асфиксии) оценка по шкале Апгар не может быть использована в качестве доказательства и прогноза неврологических нарушений у новорожденных. Альтернативной асфиксии причиной низкой оценки по шкале Апгар может быть медикаментознаятерапияматеривродах(анестетики),приводящая к кардиореспираторной депрессии новорожденного при рождении. Во всех случаях живорождения первая и вторая оценка по шкале Апгар вписывается в соответствующие графы истории развития новорожденного.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Для определения наличия связи между перенесенной внутриутробной гипоксией-ишемией и последующим развитием ГИЭ применяют обязательные и дополнительные критерии ГИЭ (табл. 2.13).

В большинстве стран мира используют классификацию ГИЭ, предложенную H.B. Sarnat и M.S. Sarnat в 1976 г. (табл. 2.14). В соответствии с этой классификацией I стадия (фаза, степень) ГИЭ является легкой и в большинстве случаев не имеет клинического значения, II – среднетяжелой, III – тяжелой.

142

Таблица 2.13

Критерии диагностики гипоксически-ишемической энцефалопатии

[по Zanelli S.A. с колл., 2018]

А.Б. Пальчиком и Н.П. Шабаловым (2006) выделяются следующие основные этапы постановки диагноза гипоксических поражений головного мозга у новорожденных:

1)установление факта гипоксии (анамнез, оценка по шкале Апгар, клинические симптомы, исследования КОС пуповинной или капиллярной крови);

2)выделение, если возможно, ведущего периода возникновения гипоксии (анте-, интранатальный, табл. 2.11);

3)дифференциальная диагностика патологического неврологического статуса новорожденного с другими причинами неонатальной энцефалопатии (табл. 2.16), с транзиторной неврологической дисфункцией, которая встречается у 44 % новорожденных, имеет характерную динамику (манифестирует в 1-е сутки, нарастает на 2-е сутки, проявления сглаживаются с 4-х суток и далее, к концу неонатального периода) и включает следующие признаки:

143

снижение реакции на осмотр;

нестойкий тремор;

преходящее косоглазие или эпизодические плавающие движения глаз;

незначительное снижение амплитуды периостальных рефлексов;

снижение рефлексов Моро, Галанта, шагового и опоры;

повышение(болеефизиологическогогипертонуса)мышечного тонуса или его понижение;

рассеянные очаговые знаки (не более двух), возникающие в первые дни после рождения (см. параграф 2.2);

4)при патологическом неврологическом статусе и соответствии клинической картины верификация стадий по шкале H.B. Sarnat и M.S. Sarnat (у доношенных новорожденных,

табл. 2.14).

Полиорганные нарушения. Острая гипоксия-ишемия,

которая приводит к энцефалопатии, чаще всего сопровождается развитием полиорганных нарушений, в тяжелых случаях – полиорганной недостаточности. Полиорганные

нарушения, как правило, развиваются в течение первых 72 часов жизни и включают в себя поражение ЦНС, легких (синдром аспирации мекония, см. табл. 2.24), сердечно-сосу- дистой системы, почек и др. Симптомы и синдромы поражений различных систем органов при перинатальной асфиксии представлены в табл. 2.15.

Таблица 2.15

Проявления полиорганных нарушений при перинатальной асфиксии [по Шабалову Н.П. с соавт., 2003]

Центральная нервная Отек

система Судороги Внутрижелудочковое кровоизлияние

146

Лабораторно-инструментальная диагностика. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования при ГИЭ определяются следующие изменения:

147

1)КОС игазыкрови–гипоксемия,гиперкапния,смешан- ный или метаболический ацидоз, лактат-ацидоз;

2)клиническийанализкрови–нормобластоз(увеличение

количества и присутствие ядросодержащих эритроцитов

впуповинной крови), тромбоцитопения;

3)биохимический анализ крови – изменения уровня электролитов, глюкозы; повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЛДГ,креатинина,общегобилирубина,засчетнепрямойфракции, кардиотропина I;

4)инструментальные методы исследования:

а) электроэнцефалография (ЭЭГ, см. табл. 2.14); б) нейросонография (НСГ, может выявляться отек мозга

с диффузным повышением эхогенности тканей мозга, сужением внутренних и наружных ликворных пространств и снижением дифференцировки структур мозга, имеет преимущества перед компьютерной томографией в связи с отсутствием лучевой нагрузки);

в) компьютерная томография (при геморрагическом инфаркте базальные ганглии повышенной плотности);

г) магнитно-резонансная томография (МРТ, глубокое повреждение серого вещества или коры головного мозга, вовлечениебазальныхганглиев,таламусасзаднейножкойвнутренней капсулы);

д) эхокардиография (ЭхоКГ, оценивают степень сократимости миокарда, признаки персистирующей легочной гипертензии новорожденных);

5) осмотр офтальмолога (могут выявляться кровоизлияния в сосуды сетчатки, признаки отека мозга).

Дифференциальная диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии

Дифференциальная диагностика ГИЭ проводится с другими причинами неонатальной энцефалопатии, под которой понимают комплексное заболевание, характеризующееся

148

изменением уровня сознания, судорогами, нарушением мышечного тонуса и возможности инициировать или поддерживать дыхание, полиорганными нарушениями. Данный термин предложено применять по отношению к доношенным и поздним недоношенным (гестационный возраст, ГВ при рождении – 34–36 недель) без явных критических событий. В табл. 2.16 представлена многофакторная этиология энцефалопатии новорожденных (возможна комбинация факторов у одного пациента).

Таблица 2.16

Этиология неонатальной энцефалопатии [по Аслам С., Стрискланд Т., Моллой Э.Д., с дополнениями, 2020]

149