5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

Определение степени выраженности деменции

По данным только нейропсихологической оценки когнитивного статуса деменция не устанавливается, для этого нужно удостовериться, что нарушения являются стойкими (наблюдаются на протяжении не менее 6 месяцев) и приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. К тому же требуется верифицировать не только заболевание, что сопровождается когнитивным дефицитом, но

70

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

иопределить степень выраженности и стадию заболевания, поскольку от этого будет зависеть тактика лечения.

Многие нейропсихологические инструменты обладают количественной оценкой своих показателей для определения степени тяжести КР, но данные показа­ тели ориентировочны. Наиболее используемая в практике шкала MMSE имеет несколько градаций степени тяжести когнитивного дефицита: 29–30 баллов — норма; 28 баллов — легкие когнитивные нарушения; 25–27 баллов — умеренные когнитивные нарушения; 24 балла и менее — деменция (ориентировочно 20– 24 балла — деменция легкой степени выраженности; 11–19 баллов — деменция умеренной степени выраженности; 0–10 баллов — тяжелая деменция). Благодаря этой ориентировочной, но удобной градации данная шкала популярна в практике. Для более выраженных когнитивных нарушений используют еще более краткие шкалы, например Мини-Ког (Mini-Cog) [31], но данная шкала менее информативна. Поскольку MMSE малочувствительна при лобно-височной деменции

инарушении функций передних отделов головного мозга и лобно-подкорковых связей, рекомендуется совместно использовать батарею лобных тестов — FAB. Максимальный балл по данной методике — 18 баллов. 16–18 баллов соответствуют нормальной лобной функции; 12–15 баллов — умеренная лобная дисфункция; 11 баллов и меньше — признаки лобной деменции.

Однако некоторые другие широко используемые нейропсихологические тесты (MoCA, CDT) не имеют очерченных градаций степени тяжести когнитивного дефицита, но констатируют его наличие. Для MoCA это значение менее 26 баллов, для CDT — менее 10 баллов. Адденбрукская когнитивная шкала обладает диагностическим качеством, начиная с порога отсечения в 88 баллов.

Для диагностики аттентивно-мнестических функций предлагается применять следующую схему оценки показателей, предложенную В. Г. Саковской [4]. Для методики «Таблицы Шульте»: рекомендованное время в норме в зависимости от возраста не должно превышать 45–60 сек., снижение внимания в легкой степени будет соответствовать диапазону 60–90 сек., снижение внимания в умеренной степени соответствует диапазону 90–120 сек., выраженная степень расстройств аттентивной функции соответствует диапазону более 120 cек. Методика «Запоминание 10 слов»: объем кратковременной памяти в норме определяется диапазоном 7 ± 2 слова после первого предъявления, снижение объема кратковременной памяти в легкой степени — 4 слова после первого предъявления, снижение объ­ ема кратковременной памяти в умеренной степени — 2–3 слова с первого предъявления, снижение объема кратковременной памяти в выраженной степени — диапазон 0–1 слово с первого предъявления. Аналогичная оценка предлагается

идля исследования объемов кратковременной и оперативной памяти для запоминания цифр в прямом и обратном порядках (WMS — субтест «Цифры»). Объем долговременной памяти по 10 словам и степень выраженности его сужения будут определяться соответствием со следующими диапазонами: нормативное значение функции — 9–10 слов при отсроченном воспроизведении (90–100%), снижение в легкой степени — 7–8 слов при отсроченном воспроизведении (70–

71

80%), снижение в умеренной степени — 4–6 слов при отсроченном воспроизведении (40–60%), снижение в выраженной степени — 0–3 слова при отсроченном воспроизведении (0–30%). Для шкалы памяти Векслера нормативным значениям эквивалентного интеллекту показателя памяти (ЭИПП) соответствуют показатели от 110 и выше; расстройствам памяти легкой степени — от 93 до 106; умеренным — от 73 до 87; выраженным — от 48 до 66 [4].

Помимо количественных данных нейропсихологических тестов также применяются клинические шкалы, оценивающие и другие (поведенческие, эмоциональные, функциональные) симптомы. Одними из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемых на практике, являются Шкала общего ухудшения (Global Deterioration Rating) [89] и Клиническая рейтинговая шкала деменции (Clinical Dementia Rating scale — CDR) [75]. Шкала CDR удобна в практике, поскольку описывает и оценивает нарушения в таких сферах как: память, ориентировка, мышление, взаимодействие с окружающими, поведение дома и увлечения, самообслуживание.

Деменция при болезни Альцгеймера

На сегодняшний день убедительно доказано, что болезнь Альцгеймера (БА) является самой распространенной причиной деменции. Вместе с тем отношение к такому диагнозу как в обществе в целом, так и в медицинской среде неоднозначно. К сожалению, многие специалисты в нашей стране, в том числе неврологи

ипсихиатры, убеждены в превалировании сосудистой деменции над БА и соответственно диагностируют ее существенно чаще. Пока же самая распространенная причина приобретенного слабоумия остается вне поля статистического учета и, соответственно, вне внимания государства и общества [7].

Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенным началом в возрасте старше 40–50 лет (чаще после 65 лет), преобладанием на ранних этапах болезни прогрессирующей забывчивости с последующим присоединением афазии, апраксии

иагнозии, акалькулии, отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Характерно постепенное появление симптомов, на первой стадии когнитивные нарушения почти не заметны, человек не теряет профессиональных и бытовых навыков, но заметно снижение в сравнении с первоначальным уровнем. На первый план выходит нарушение памяти и речи.

Основным патоморфологическим проявлением БА является накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в нервных клетках, которое вызывает их дегенерацию и последующую гибель [76]. Амилоидные бляшки образуются из продуктов протеолитического расщепления белка-предшественника (APP) с формированием бета-амилоида, состоящего из 40 и 42 аминокислот (Aβ40

иAβ42). Не менее важным аспектом патогенеза БА считается накопление нейрофибриллярных клубков, состоящих из гиперфосфорилированного тау-протеина. В норме тау-протеин является составной частью микротрубочек нейронов, ­стабилизируя мембрану клетки. Под воздействием специфических ферментов

72

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

происходит­ гиперфосфорилирование тау-белка с образованием нерастворимых нейрофибриллярных клубков [33].

Большую диагностическую ценность для ранней диагностики БА играют методы нейровизуализации. Так, с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) возможно выявление ранних структурных и функциональных изменений головного мозга [45, 69].

Типичной МРТ картиной БА является атрофия медиальной височной доли [39, 44], снижение объемов гиппокампов, возникновение лейкоареоза. При наличии выраженных нарушений гнозиса и праксиса регистрируется теменно-заты- лочная атрофия [71]. Использование ПЭТ позволяет выявлять патофизиологические изменения в головном мозге, которые не определяются на МРТ. Так, одним из наиболее информативных биомаркеров является фтордезоксиглюкоза-ПЭТ (ФДГ-ПЭТ), снижение метаболизма которой часто определяется у пациентов с БА, особенно в височно-теменных отделах [44, 59]. Могут использоваться и иные индикаторы, такие как флорбетапир, флутеметамол и флорбетабен, которые специфически связываются при ПЭТ-сканировании, позволяя визуализировать отложение амилоидных бляшек в нервной ткани [100, 104]. Следует помнить, что данные структурные и функциональные изменения не являются строго специфичными и могут встречаться и при других нейродегенеративных заболеваниях, в связи с чем интерпретация инструментальных методов исследования всегда должна сочетаться с оценкой клинической симптоматики.

Существуют и лабораторные методы диагностики, в частности определение биомаркеров БА в ликворной жидкости, причем некоторые из них определяются уже на ранних этапах развития болезни [22, 57]. К основным биомаркерам ликвора относятся изоформа Aβ42 и общий и фосфорилированный тау-протеин [27]. При БА наблюдается снижение Aβ42 с одновременным увеличением тау-протеи- на. Подобные изменения объясняются повышенной агрегацией и отложением амилоидных бляшек в головном мозге [28]. Кроме того, было показано, что определение соотношения различных изоформ Aβ42/40 было более чувствительно к выявлению БА, нежели изучение концентрации отдельно взятого биомаркера [53]. Увеличение тау-протеина в ликворе, в свою очередь, отражает непосредственную агрегацию и отложения белков в нервной ткани, причем повышенное содержание фосфорилированного тау-протеина ассоциировано с образованием нейрофибриллярных клубков, а общий тау-протеин является отражением наличия текущего нейродегенеративного процесса [28]. Среди иных лабораторных исследований, имеющих клиническое значение, следует отметить проведение общих анализов крови для исключения соматической патологии, которая может приводить к появлению клинической картины, напоминающей нейрокогнитивный дефицит (определение витамина В12, гормонов щитовидной железы, фолиевой кислоты, печеночных трансаминаз и др.) [45, 91].

Постановка диагноза БА на развернутых стадиях заболевания может рассматриваться как одна из причин ограниченной эффективности лечения, ухудшения состояния пациентов и их постепенной инвалидизации [94]. В связи с этим осо-

73

бое внимание следует уделить ранней диагностике болезни Альцгеймера, которая позволяет начать своевременное лечение, что приводит к значимому снижению когнитивных, функциональных и поведенческих нарушений, улучшая качество жизни больного [54, 55].

Проведение генотипирования ApoE также может помочь в диагностике БА. Несмотря на то, что генетическое исследование напрямую не подтверждает наличие БА у пациентов с нейрокогнитивным дефицитом, наличие аллеля ε4 ApoE может указывать на повышенный риск ее наличия [106].

Помимо лабораторных и инструментальных методов исследования, в диагностике БА может помочь и функциональная оценка изменений повседневной активности пациента. Одним из методов функциональной оценки является заполнение анкеты функциональной активности (FAQ), обладающей высокой чувствительностью даже на стадии умеренного когнитивного снижения у больных с высоким риском БА [98].

Особенности нейрокогнитивного дефицита при болезни Альцгеймера

Внимание

При типичной БА нарушения внимания на ранних этапах не характерны. По мере прогрессирования заболевания, на стадии умеренной и тяжелой деменции возможно нарушение произвольного внимания, сужение объема и снижение концентрации внимания, замедление скорости психических процессов. Для диагностики внимания и его процессов рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест символьно-цифрового кодирования, а также задания, входящие в комплексные методики, например серийный счет.

Память

Нарушения памяти являются облигатным и наиболее характерным ранним признаком типичной БА. Отличительной чертой является избирательное нарушение эпизодической памяти, прогрессирующее по закону Рибо: у пациентов прежде всего страдает память о недавних событиях, в то время как память о происшедшем давно остается относительно сохранной. Нарушения памяти носят модально-неспецифический характер, т. е. нарушаются все модальности эпизодической памяти. Выявляются нарушения как воспроизведения (особенно отсроченного), так и узнавания ранее предъявленного материала, что отражает дефект запечатления, консолидации и извлечения информации. При запоминании отмечаются ложные узнавания. Применение опосредующих приемов запоминания, в частности семантическое кодирование, существенно не улучшает запоминание. Введение семантических подсказок малоэффективно, преобладают ложные узнавания или случайно названные слова («феномен привнесения новых слов»). Данные нарушения памяти могут быть обнаружены при запоминании ряда слов, например в тесте «5 слов» (в том числе в составе MoCA теста), «Запоминание 10 слов», FCSRT-IR, ACE, при более выраженных нарушениях пациенты не спо-

74

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

собны отсроченно воспроизвести три слова из методики MMSE. Нарушения кратковременной зрительной памяти диагностируются при помощи методик BVRT и WMS в субтесте «Зрительные репродукции». Также при помощи WMS исследуются и другие виды памяти, в частности чувствителен субтест «Логическая память» [65], нередко у пациентов могут наблюдаться контаминации в виде «наслоения» (смешения) одного рассказа на другой, а также привнесение нового материала.

Гнозис

Нарушения оптико-пространственного гнозиса за счет нарушений корко- во-корковых связей между височной и теменной корой. Может наблюдаться в виде нарушений зрительно-пространственного гнозиса по доминантному типу (у правшей), когда пациенты утрачивают способность ориентироваться во времени по часам или на географических картах, что говорит о преимущественном во­ влечении теменно-затылочной области левого полушария, что можно исследовать в тесте «рисования часов». Нарушение ориентации сначала в малознакомой, а в дальнейшем и в знакомой местности, из-за чего больной может не найти дорогу домой и заблудиться, говорит о нарушениях зрительно-пространственного гнозиса по субдоминантному типу (у правшей) и неполноценности функционирования теменно-затылочной области правого полушария. В дальнейшем по мере вовлечения в нейродегенеративный процесс затылочных долей присоединяются расстройства зрительного гнозиса в виде нарушения узнавания реалистических, перечеркнутых и наложенных предметных изображений (фигуры Поппельрейтера). Нередко обнаруживается пальцевая агнозия, когда пациент неспособен показать заданный палец по образцу (неполноценность функционирования теменной доли левого полушария). Неспособность показать заданный палец по названию может свидетельствовать о наличии пальцевой амнестической афазии (непонимании названий пальцев при понимании названий предметов и других частей тела).

Постепенно больные перестают узнавать своих близких, поначалу на фотографиях, а затем в реальности, — развивается лицевая агнозия (прозопагнозия), что говорит о повреждении теменно-затылочной доли правого полушария.

Для оценки зрительного гнозиса наиболее удобен Бостонский тест называния, при сохранном гнозисе больной способен описать назначение изображенного предмета даже при наличии аномии. В зависимости от выраженности агнозии могут быть в различной степени эффективны семантические подсказки. Кроме того, зрительный гнозис в той или иной мере оценивается в МоСА-тесте, Адденбрукской шкале и Бостонском тесте называния.

Праксис

Характерна конструктивная апраксия, при которой нарушается способность рисовать и копировать изображения, например в пробе с рисованием куба (задания в составе методик MoCA, ACE), при перерисовывании пересекающихся пя-

75

тиугольников (задание в составе шкалы MMSE). Как правило, нарушения праксиса появляются на развернутых стадиях типичной БА, однако могут быть ведущими и ранними проявлениями в составе апракто-агностического симптомокомплекса нарушений при атипичной БА (например, у больных с задней корковой атрофией, при бипариетальном варианте БА).

По мере прогрессирования заболевания у части больных формируются нарушения целенаправленной деятельности (идеаторного праксиса), заключающиеся, например, в трудностях выбора и надевания одежды, нарушения идеомоторного праксиса, сопровождающиеся трудностями при выполнении повседневных дел, совершении гигиенических процедур (чистка зубов, бритье). На поздних стадиях характерно появление двигательных стереотипий.

Для оценки различных компонентов праксиса информативны тест рисования часов, пробы с повторением жестов, пальцевых поз за исследователем или выполнением действий с воображаемыми предметами.

Речь

В типичных случаях нарушения речи присоединяются к уже имеющимся нарушениям памяти, однако при атипичной картине БА могут быть ранним и ведущим признаком заболевания. Для речевых нарушений при БА характерно постепенное нарастание от легкой амнестической афазии, проявляющейся преимущественно трудностями при подборе слов и назывании (аномия), до грубого снижения речевой активности с развитием мутизма, тотальной афазии. Может страдать понимание сложных грамматических конструкций (семантическая афазия), что в дальнейшем приводит к отчуждению смысла слов и нарушению понимания обращенной речи. Также наблюдается постепенное обеднение речи, появление речевых стереотипий, «стоячих оборотов», которые на поздних этапах БА представляют собой единственную форму речевой продукции. Снижение речевой активности, выявляемое при обследовании, особенно заметно при назывании слов, относящихся к различным семантическим категориям, например «мебель», «животные», в то время как фонетически опосредованные ассоциации (слова, начинающиеся на определенную букву) страдают в меньшей степени. «Забытые» слова в разговоре подменяются близкими по смыслу (вербальные парафазии), что порою делает речь вычурной и своеобразной. Повторение сохранно. Нарушается способность читать многоразрядные числа и в целом переводить цифровые символы в вербальные. Характерно достаточно раннее ослабление способности к чтению и письму [11, 15].

Исследование речевой активности при подозрении на БА осуществляется при помощи методики «вербальных ассоциаций» (VFT), в норме здоровые лица способны назвать более 12 фонетически опосредуемых ассоциаций и более 15 семантически опосредуемых ассоциаций. Если соотношение является обратным, это свидетельствует о нарушении семантической памяти, что чаще всего наблюдается при БА. Номинативная функция речи оценивается в пробах с называнием предметов или изображений (например, в Бостонском тесте называния или

76

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

в Адденбрукской­ когнитивной шкале). Кроме того, обязательно оценивается письменная речь — пациента просят написать предложение в методике MMSE или ACE. Если пациент не способен справиться с заданием самостоятельно — его просят написать небольшой отрывок текста под диктовку, в тяжелых случаях проверяют сохранность автоматизированного письма — способность к написанию своих имени и фамилии.

Мышление и регуляторные функции

Учитывая тесную взаимосвязь между мышлением и речевой функцией, нередко выявленные нарушения мышления имеют вторичный характер и связаны с невозможностью должным образом вербализовать ответ. На ранних стадиях БА нарушения мышления и управляющих функций нехарактерны. На стадии деменции постепенно присоединяются снижение уровня обобщения (невозможность обобщения нескольких слов (субтест FAB «Концептуализация») или исключения лишнего), снижение уровня процесса абстрагирования с затруднением интерпретации пословиц и поговорок. У многих пациентов отмечается различной выраженности акалькулия, наиболее заметная при переходе через десятки при выполнении серийного счета.

Сосудистая деменция

Сосудистые нарушения являются второй по значимости причиной для развития КР у пожилых людей. Учитывая гетерогенность КР сосудистого генеза, клиническая картина будет определяться морфологическими изменениями, лежащими в основе конкретной формы сосудистой деменции (СД). Нарушения ВПФ также многообразны, в зависимости от очага поражения головного мозга (ГМ) [42]. Когнитивные нарушения сосудистого генеза могут возникнуть в любом возрасте, хотя распространенность увеличивается экспоненциально после 65 лет. Течение может варьировать от острого начала с частичным улучшением и ступенеобразным ухудшением до постепенного прогрессирования, с флуктуациями

иформированием плато различной продолжительности [26].

Вустановлении и подтверждении диагноза ключевая роль отводится нейровизуализационным обследованиям, они позволяют подтвердить наличие и установить тяжесть изменений в ГМ. Отсутствие в данных МРТ/КТ ГМ информации о типичных очаговых изменениях, характерных для всего разнообразия типов СКР, исключает диагноз СД [42]. Также в связи с инженерными достижениями последних лет расширились диагностические возможности томографов, что позволяет рассмотреть расширение периваскулярных пространств Вирхова–Роби- на (ПВР), микрокровоизлияния, атрофические изменения, лакунарные инфаркты в подкорковом веществе и «лейкоареоз» (гиперинтенсивный сигнал от белого вещества перивентрикулярных и субкортикальных областей) [26].

Учитывая гетерогенность КР сосудистого генеза, стоит принимать во внимание соматическое состояние пациента и проводить дополнительные инструмен-

77

тальные обследования, направленные на скрининг заболеваний сердечно-сосуди- стой системы, а также на атеросклероз магистральных артерий головы [26, 84].

Для диагностики СД в практике традиционно используют ишемическую шкалу Хачински [51]. Для клинической практики более приемлем модифицированный вариант этой шкалы [15]. Сумма баллов ≤4 свидетельствует в пользу БА, ≥7 — в пользу СД.

При выборе шкал для нейропсихологической оценки следует учитывать основной спектр когнитивных нарушений, характерных для КР сосудистого генеза [15]. Необходимо иметь в виду, что широко применяемая в клинической практике шкала MMSE является недостаточно чувствительной для СД, а более подходит МоСА-тест [47]. В дополнении к ней применяются и другие тесты, например «Батарея тестов для оценки лобной дисфункции», тест рисования часов, графомоторная проба и др.

Вариации сосудистых деменций:

1.  Обширный лакунарный инфаркт (поражение мелких кровеносных сосудов).

2.  Множественные лакунарные инфаркты (возникают в глубине белого и серого вещества отделов полушарий большого мозга).

3.  Мульти-инфарктная деменция (возникает преимущественно в связи с поражением сосудов среднего калибра). Нейровизуализационное подтверждение наличия крупноочаговых инсультов корково-подкорковой локализации позволяет диагностировать этот вариант сосудистой деменции.

4.  Специфические проявления данного варианта возникают из-за локализации очага инфаркта ГМ в стратегически значимой для когнитивной деятельности зоне ГМ.

5.  Болезнь Бинсвангера (субкортикальная энцефалопатия вследствие атеросклеротического поражения сосудов). Патогенез связан с диффузными, нерегулярными потерями аксонов и миелина с широко распространенным глиозом, отмиранием тканей из-за инфаркта. Возникновению такой патологии способствует тяжелая, плохо контролируемая артериальная гипертензия, которая приводит к системным поражениям сосудистой системы.

6.  Наследственная СД (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, развивающаяся вследствие гипертонической болезни). Вызвана мутациями в гене NOTCH3 (рецептор NOTCH 3), который кодирует трансмембранные рецепторы, расположенные на гладкомышечных клетках сосудов.

7.  Мезенцефалоталамический синдром (выраженные когнитивные нару­ шения при поражении промежуточного и среднего мозга), имеет определенную стадийность развития: вначале отмечаются преходящие эпизоды спутанности сознания, которые могут сочетаться с иллюзорно-галлюцинаторными расстройствами; далее появляется выраженная апатия, ограничение повседневной активности, вплоть до формирования апато-абулического синдрома [24]; формируют-

78

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ся нарушения памяти на текущие события и конфабуляции [42]. При поражении доминантного по речи полушария к указанным нарушениям присоединяется нарушение речи — таламическая афазия (выраженные парафазии при сохранном понимании обращенной речи).

8.  Инсульт в области полосатых тел характеризуется острым возникновением когнитивных и поведенческих нарушений, характерных для «подкоркового варианта» СД, сопровождается экстрапирамидными двигательными расстройствами.

9.  Двустороннее поражение гиппокампа (встречается редко) приводит к мо- дальностно-неспецифическим нарушениям памяти, которые достигают по своей выраженности степени корсаковского синдрома. При этом память на текущие события и события недавнего прошлого страдает в значительно большей степени, чем об отдаленных событиях.

10.  При поражениях в префронтальных отделах лобных долей ГМ нарастает уменьшение активности и инициативы, снижение мотивации воли к какому-ли- бо действию (апато-абулия) [42], снижение критики, что приводит к неадекватному поведению, персеверации, эхолалия [60, 61].

11.  Сосудистые поражения в зоне стыка затылочной, теменной и височных долей ГМ левого полушария приводят к полифункциональным когнитивным нарушениям, что при значительной выраженности может вызывать дезадаптацию в повседневной жизни. Характерны нарушение восприятия пространственных отношений (зрительно-пространственная агнозия), недорисованных, наложенных и зашумленных изображений (симультанная агнозия), нарушение конструирования и рисования (конструктивная апраксия), нарушение счета (акалькулия), нарушение понимания логико-грамматических речевых конструкций (семантическая афазия).

12.  При подкорковом варианте сосудистого когнитивного расстройства происходит функциональное разобщение между подкорковыми структурами и лобными долями ГМ. Для ранних симптомов характерны нарушения концентрации внимания и трудности в поддержании интеллектуальной активности в течение определенного времени. При этом в когнитивной, эмоционально-аффективной и поведенческой сферах доминируют расстройства, связанные с нарушением произвольной регуляции. Нарушения памяти связаны с недостаточностью активного воспроизведения информации при сохранности ее запоминания и хранения. Пациенты испытывают затруднения при извлечении из памяти нужной информации, однако сохранность следа памяти проявляется впоследствии спонтанным воспоминанием или при облегчении условий воспроизведения. Довольно часто спутниками становятся двигательные расстройства, представленные в первую очередь нарушениями походки. Ходьба характеризуется увеличением базы (пациент ходит с широко расставленными ногами) и укорочением длины шага (шаркающая, семенящая походка), при выраженной патологии нарушение инициации ходьбы (топтание на месте) и «походка лыжника», грубо страдает поддержание равновесия.

79