5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Морфологическая_диагностика_наркотических_интоксикаций_в_судебной

ing К., 1999]. В результате этого развивается эмоциональная диз- регуляция, особенно ярко выраженная в период абстиненции

[Tremblay E.C., Charton G., 1981].

Для более детального представления поражения головного мозга при хронических опийных наркоманиях заслуживают внимания отдельные представители коры, подкорки, промежу- точного и среднего мозга.

Одной из важнейших структур лимбической системы являет- ся поясная извилина (gyrus cingulum). Поясная извилина крыс делится на две области: переднюю (regio infraradiata) и заднюю

(regio retrosplenialis) [Хамильтон Л.У., 1994]. Gyrus cingulum че-

ловеческого головного мозга имеет более сложную организа- цию: по К. Brodman в ней выделяют три поля — 23, 23/24 и 24.

Известно, что в поясной извилине сосредоточено большое ко-

личество опиатных рецепторов [Staley J.К., Rothman R.B. et al., 1997]. Они располагаются преимущественно на пирамидальных нейронах 5-го слоя [Tanaka E., North R., 1994].

Существует большое количество работ, в которых говорится о важной роли поясной извилины в развитии хронических опий-

ных наркоманий [Kim H.S., Iyengar S. et al., 1987; Tanaka E., North R.A., 1994; Staley J.K., Rothman R.B. et al., 1997]. В связи с

этим за рубежом проводится оперативное лечение наркоманов с помощью цингулотомии, включающей перерезку проводящих путей передних отделов поясной извилины [Kanaka T.S., Balasubramaniam V., 1978].

Многие авторы сообщают о структурных повреждениях cingulum в условиях хронической опийной интоксикации [Oehmichen M., Meissner С, 1996], что можно было бы использовать в судебно-медицинской диагностике наркотических отравлений.

Одним из представителей промежуточного мозга является та- ламус (thalamus dorsalis, или зрительный бугор) — парное обра- зование, которое располагается по обеим сторонам третьего же- лудочка [Сапин М.Р., 1993].

По классификации Хасслера (1972), в таламусе человека име- ется около 120 ядерных образований. Наиболее важными из них в механизме развития опийной наркомании являются ретикуляр-

ное ядро (п. reticularis), передняя группа ядер (nuclei dorsalis, ventralis et medialis), дорсомедиальное ядро (п. dorsomedialis), пара-

фасцикулярный комплекс и интраламинарные ядра: субмедиаль- ное ядро (п. submediaiis), центролатеральное ядро (п. centrolateralis), парацентральное ядро (п. paracentralis) [Логуа К.Ш., 1978, Soto-Moyano R., Hernandez A., 1981, Коуаma N., Nishikawa Y. et al, 1995].

Таламус имеет двусторонние связи с лимбической корой: во- локна переднего вентрального ядра проецируются в тюле 23, переднего медиального ядра — в поле 24/32. Кортикофугаль-

43

ные волокна, идущие от префронтальной коры к дорсомедиаль- ному ядру таламуса, частично распределяются в переднем дор- сальном и переднем медиальном ядрах [Серков Ф.Н., Казаков В.Н., 1980]. В результате этого формируется лимбический круг Папеца [Шмидт Р.Ф., Гевс Г., 1995].

Таламус — уникальная область воздействия опийных препа- ратов. При действии опиатов во многих образованиях зрительно- го бугра значительно повышается региональный кровоток, что связано с высокой плотностью опиатных рецепторов в этой об-

ласти [Atweh S.F., Kuhar M.J., 1977].

В последние годы за рубежом проводятся исследования, в хо- де которых изучается корреляция между концентрацией морфи- на в крови и головном мозге. При этом обнаружено высокое со- держание морфина в таламусе, предложена методика его иссле- дования для судебно-токсикологической диагностики опийных наркоманий [Pare E.M., Monforte J.R., Thibert R.J., 1984].

Предпринята попытка определить взаимосвязь между количе- ством принятой дозы и концентрацией морфина в таламусе. Ус- тановлено, что эта зависимость имеет нелинейный характер

[Fuller G.N., Lin S.N. et al., 1988].

Известно, что морфин изменяет активность дорсомедиально- го ядра таламуса, однако наибольшую тропность к опийным препаратам имеет парафасцикулярный комплекс [Kuromi H., Satoh M., Takagi H., 1976]. Существуют экспериментальные ра- боты, в которых говорится о роли таламуса и особенно его меди- альных ядер в развитии абстинентного синдрома [Тгет-blay E.C., Charton G., 1981].

Морфин подавляет взаимодействие таламуса и гипоталамуса [Zhang L.J., Xu Т., 1990], разрушает ноцицептивные связи пара- фасцикулярного комплекса с другими интраламинарными ядра-

ми [Koyama N., Nishikawa Y. et al., 1995], в результате чего ра-

зобщаются таламические механизмы боли [Cohen S.R., Melzack R., 1985] и сглаживается ее эмоциональный компонент [Jacobs S., Anderson G. et al., 1982].

Под действием морфина повреждаются афференты от дорсо-

медиального ядра таламуса к передним отделам лобной коры

[Abdulla F.A., Aneja I.S., 1993].

Длительная морфинизация усиливает ингибирующее влияние черного тела на нейроны срединного центра таламуса [Kuromi H., Satoh M., Takagi H., 1976]. Возможно, этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона у наркоманов. Од-

ним из современных методов ее лечения является хирургическая манипуляция на таламусе и внутреннем членике бледного шара

[Pikielny R.T., 1997].

Полосатое тело (corpus striatum) включает в себя хвостатое ядро, скорлупу и бледный шар. Очень важный представитель полосатого тела — п. accumbens (прилежащее ядро), которое

44

располагается в вентральных отделах стриатума и является ча- стью лимбической системы [Сапин М.Р., 1993]. Чтобы выделить это образование, судебно-медицинский эксперт должен провести фронтальный разрез, проходящий через предцентральную изви- лину коры полушарий большого мозга [Ваколюк Н.И., 1979].

Хвостатое ядро, скорлупа и п. accumbens собирают информа- цию от височных долей, гиппокампальных образований, поясной извилины, префронтальной коры и базолатеральной миндалины. Эти данные направляются к бледному шару, дорсомедиальному и вентральному ядрам таламуса. Аксоны таламических ядер в

свою очередь тянутся к префронтальной коре большого мозга [Хамильтон Л.У., 1984]. В результате формируется лимбршеская цепь, которая играет значительную роль в регуляции эмоций [Ониани Т.Н., 1980]. Стриатум имеет важную связь с черным телом, объединяясь вместе с ним в единую нигростриатную сис- тему [Боголепов Н.К., Давиденков С.Н. и др., 1956].

Известно, что в хвостатом ядре, скорлупе и прилежащем ядре сосредоточено большое количество опиатных рецепторов, в бледном шаре их содержание более низкое [Atweh S.F., Kuhar M.I., 1977; Moskoitz A.S., 1984].

При смертельной передозировке наркотическими препарата-

ми с помощью различных методов исследования в полосатом теле выявлено высокое содержание наркотиков [Pertschuk L.P., Ford D.H. et al., 1976; Kornhuber J., Schultz A. et al., 1999]. Прово-

дились попытки по их количеству установить дозу, которую че- ловек принял незадолго до смерти. Оказалось, что для опиатов эта зависимость имеет нелинейный характер [Fuller G.N., Lin S.N. et al., 1988].

Хроническое отравление опиатами часто приводит к выра- женному повреждению полосатого тела [Dafny N., Burks T.F. et al., 1983; Barrot M., Marinelli M. et al, 1999]. При этом наиболее реактивной структурой является прилежащее ядро [Robinson J.H., Wang S.C., 1979], которое играет важную роль в развитии физической зависимости [Bozarth M.A., 1994].

За рубежом полосатое тело имеет большое судебно- медицинское значение: существует метод определения посмерт- ного интервала (PMI), находящегося в линейной зависимости от накопления дофаминергического метаболита — 3-метоксити- рамина в скорлупе головного мозга. Однако уровень этого веще- ства, а значит, и соотношение с посмертным интервалом могут меняться при наркотическом отравлении [Sparks D.L., Oeltgen P.R. et al., 1989].

Черное тело (substantia nigra) — это образование среднего мозга, которое можно увидеть на фронтальных срезах, прове- денных на уровне заднего края сосцевидных тел [Ваколюк Н.И., 1979].

45

Черное тело состоит из двух частей — компактной и ретику- лярной. Более дорсальная компактная часть в качестве медиато- ра использует дофамин. Кроме дофамина, в теле нервных клеток содержится его производное — черный пигмент нейромеланин

[Хамильтон Л.У., 1984; Lyden A., Bondesson U., Larsson B.S. et al., 1985]. Нейроны вентральной ретикулярной зоны содержат пигмент липофусцин [Braak H., Braak E., 1986]. Известно, что нейромеланин отмечается только у человека, головной мозг бо- лее низших млекопитающих меланина не содержит [Lyden A., Bondesson U., Larsson B.S. et al., 1985].

Черное тело имеет обширные двусторонние связи с корой, та- ламусом, субталамическим ядром Льюиса, полосатым телом и др. Наиболее важной представляется дофаминергиче-ская связь substantia nigra compacta со striatum. Благодаря этой связи дофа-

мин вызывает угнетение нейронов хвостатого тела и скорлупы, которые подавляют двигательную активность [Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В., 1995].

Существует большое количество работ, в которых отмечается

значительная роль компактной части черного тела в развитии хронических опийных наркоманий [Baumeister A.A., Richard A.L. et al., 1992; Paik S.H., Camarao G.C., Bauer J.A. et al., 1994].

В черном теле обнаружено большое количество опиатных ре-

цепторов [Atweh S.F., Kuhar M.J., 1977]. Взаимодействуя с ними,

морфин угнетает активность дофаминергических нейронов, не- достаточное количество дофамина приводит к усилению тормоз- ного эффекта со стороны полосатого тела. В substantia nigra на- блюдается выраженное повреждение нервных клеток, иногда с появлением телец Леви1 [Turski W.A., Borto-lotto Z.A. et al., 1986; Ramzi S. Cotran et al., 1999].

Одновременно повреждаются волокна, которые связывают черное тело со стриатумом [Bontempi В., Sharp F.R., 1997]. В ре-

зультате этого у хронических опиоманов иногда развивается бо- лезнь Паркинсона [Соломзес Дж. А., Чебурсон В., Соколовский Г., 1998; Kramer P.J., Caldwell J., 1998].

Таким образом, морфин и морфиноподобные соединения ак- тивно воздействуют на лимбическую кору, таламус, стриа-тум и черное тело головного мозга, вызывая в них перестройку ней- роанатомической организации. В этих образованиях вероятны морфологические изменения, которые могут быть использованы в судебно-медицинской диагностике хронических опийных нар- команий.

1 Тельца Леви — это цитоплазматические включения округлой формы, окруженные бледным ореолом [Robbins pathologic basis of disease. — 6th ed. / S. Ramzi Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins. — 1999.].

46

1.6. Нейроглиальная характеристика головного мозга при опийных наркоманиях

Внастоящее время в литературе имеется очень мало сведений

оморфологических изменениях глиального аппарата головного

мозга в условиях наркотической интоксикации. Лишь в немно- гих работах за рубежом дается биохимическая и им- муноцитохимическая характеристика глии при действии нарко- тического препарата.

Вместе с тем морфология и гистопатология глиальных клеток широко изучены при различных заболеваниях, что может помочь в судебно-медицинской диагностике наркотических отравлений.

Нейроглиальная система представлена астроцитами, олиго- дендроцитами и микроглией [Хэм А., Кормак Д., 1983].

Астроциты (клетки Дейтерса, или макроглия) равномерно расположены в белом и сером веществе головного мозга. Они имеют звездчатую форму. Располагаясь вокруг сосудов, астро- циты формируют периваскулярную глиальную мембрану, или так называемую сосудистую ножку [Снесарев П.Е., 1950]. Тем самым эти клетки принимают участие в формировании гемато-

энцефалического барьера [Lierse Т., 1968; Friede F., 1970].

Осуществляя передачу питательных веществ и глюкозы с по- верхности капилляра к телу нейрона, макроглия выполняет

транспортную функцию и регулирует содержание внеклеточного пространства [Белецкий В.К., 1962].

Астроциты обладают способностью синтезировать молочную кислоту, которая потребляется нейронами и преобразуется в пи- руват. Последний вступает в цикл Кребса для образования АТФ

[Pellerin I., Jamme A. et al., 1994].

Клетки Дейтерса очень чувствительны к ишемическому рас- стройству и гипоксии. Их устойчивость к действию повреждаю- щего фактора лишь немного меньше, чем у нейронов. Поэтому изменения макроглии наступают довольно рано и быстро [Бе-

лецкий В.К., 1962].

В местах распада мозговой ткани отмечается феномен гли- озного дерна, когда 2—3 светлых овоидных ядра лежат рядом и окружены нечеткой контурированной цитоплазмой [Снесарев П.Е., 1950]. Это результат амитотического деления астроцитов на месте погибших нервных клеток. При этом глия набухает и увеличивается в размерах, в ее периферических отделах можно заметить пигментные зерна (фуксинофильную зернистость). Острое набухание макроглии приводит клетку к карио- и плаз- морексису, который обычно начинается с отростков и сопровож- дается острым набуханием всего головного мозга [Белецкий В.К., 1962].

47

При длительно текущих процессах на месте погибшей нерв-

ной ткани возможны пролиферация астроцитов и формирование глиального рубца (глиоза) [Снесарев П.Е., 1950].

Широкое распространение в астроцитарно-нейрональных комплексах получила опиатная система. Микроопиоидные ре- цепторы макроглии сосредоточены в коре и гиппокампе. Дельта- рецепторы локализуются преимущественно в striatum. Каппа- опиоидные рецепторы равномерно распределены в мозговой ко-

ре, гиппокампе, мозжечке и striatum [Steine-Martin P., Zchou R., Hauser K., 1998].

Астроглиальный белковый синтез и секреция белков во вне- клеточную среду меняются при интоксикации морфином, что в

целом может повлиять на перестройку синаптического аппарата нейронов [Ronnback L., Hansson E., 1988]. Эндогенные опиоиды и опиатные наркотики воздействуют на деление астроцитов, прекращая их рост и способствуя преждевременному дифферен-

цированию [Steine-Martin P., Hauser К., 1976]. При отравлении барбитуратами наблюдаются дистрофические изменения астро- цитарной глии [Лужников Е.А., 1994].

К сожалению, данных литературы о влиянии других наркоти- ческих препаратов на макроглию обнаружить не удалось. Име-

ются лишь скудные сведения о морфологических изменениях астроцитов при отравлении пентобарбиталом [Roth-Schechter В., Sensenbrenner M., Mandel P., 1976].

Олигодендроциты в основной своей массе — клетки белого вещества мозга. В сером веществе их значительно меньше, и здесь они выступают в роли спутников (сателлитов) нервных клеток и сосудов, обвивая их своими отростками [Ермо-хин П.Н., 1969].

Морфологически олигоглия не однородна. Существует три типа олигодендроцитов: крупные светлые клетки (дренажная глия), мелкие темные и, наконец, промежуточная форма [Хэм А.,

Кормак Д., 1983].

Дренажная олигодендроглия способствует продвижению тка- невой жидкости (дренажная функция) и регулирует водно- солевой обмен, осуществляя резорбцию солевых растворов [Сне-

сарев П.Е., 1950].

Дренажные олигодендроциты — это морфологический при-

знак повышенной функциональной активности нервной ткани

[Хэм А., Кормак Д., 1983].

При гибели нейрона сателлит становится невронофагом. Од- нако невронофагия — не всегда признак патологии. В нормаль- ных условиях она встречается в 6-м слое коры, таламусе, striatum. Повышенная нагрузка приводит к гипертрофии оли- гоглии, которая проявляется в увеличении числа и длины ее от- ростков, а также объема тел [Ермохин П.Н., 1969].

Признаком хронической интоксикации является пролифера- ция глии. Олигодендроцитам свойственно деление по одной

48

линии, вследствие чего образуются ряды клеток, а иногда — многоядерные образования и клеточные конгломераты — сим- пласты [Снесарев П.Е., 1950].

Транспортная функция глиоцитов может выражаться в пере- даче части РНК в нервную клетку [Певзнер Л.З., 1972]. При этом необходимо учитывать, что нейрон по сравнению с глией — бо- лее уязвимая структура. При действии острого повреждающего

фактора в нем происходят усиленное потребление и деструкция собственных белков и РНК. Компенсаторно путем пиноцитоза осуществляется передача глиальной РНК в тело нейрона [Hiden H., 1962]. Морфологически это выражается сателлитозом, когда происходит пролиферация олиго-дендроцитов вокруг нервной клетки.

Эндогенная опиоидная система широко распространена в среде олигодендроцитов. Опиоидные рецепторы функционально связаны с ростом глиальных клеток. При этом морфин и морфи- ноподобные соединения подавляют рост и дифферен-цировку олигоглии [Knapp P., Hauser К., 1996].

Даже с учетом этих особенностей не ясно, какова будет сте- пень выраженности сателлитоза. Обычно при воздействии остро-

го повреждающего фактора количество глиальных спутников вокруг тела нейрона увеличивается. Вероятно, хроническая нар- котическая интоксикация знаменуется дистрофическими изме- нениями нервных клеток при отсутствии общей глиальной реак- ции и низкой степенью пролиферации олигоглии. Однако неко- торые авторы при наркотическом отравлении наблюдали проли- феративные изменения глиальных клеток, прежде всего в облас- ти коры, бледного шара и зрительного бугра [Бережной В.В., Смусин Я.С, Томилин В.В., 1980]. При злоупотреблении спирт-

ными напитками совместно с приемом психотропных веществ или наркотиков в коре головного мозга выявляется большое ко- личество дренажных олигодендроцитов [Митяева Я.А., 1995].

Микроглия (или клетки Гортеги) — это мелкие клетки, ред- ко разбросанные в белом и сером веществе. В норме мик- роглиоциты выявляют преимущественно в сером веществе го- ловного мозга. В белом веществе их мало, они располагаются периваскулярно. В большом количестве здесь клетки Гортеги появляются лишь при патологических условиях [Ер-мохин П.Н., 1969]. Микроглиоцитов много в аммоновом роге, промежуточ- ном мозге и сером веществе ствола [Белецкий В.К., 1962].

Клетки микроглии имеют изменчивую форму, что зависит от состояния их мобильности или покоя. Различают униполярную, биполярную (палочковидную), мультиформную и ламинарную (пластинчатую) формы [Ермохин П.Н., 1969].

В условиях патологии микроглия подвергается морфологиче- ским изменениям, наиболее частые из которых — гипертро-

49

фия, образование зернистых шаров, очаговая и диффузная про- лиферация [Мац В.Н., Ларина В.Н. и др., 1970].

Гипертрофия мозговых гистиоцитов возникает при воздейст- вии острых повреждающих факторов и сопровождается нерав- номерным утолщением их отростков и тела, увеличением числа ветвлений и шипиков, усиленной аргирофилией [Александров-

ская М.М., 1965].

Микроглиоциты имеют фагоцитирующую функцию и при ги- бели большого количества нервных клеток превращаются в зер- нистые шары [Снесарев П.Е., 1950].

Первоначально такие клетки отростчатые, затем происходят их укорочение, утолщение и втяжение отростков. Они приобре-

тают амебоидную форму с многочисленными разнообразными псевдоподиями. Выполняя фагоцитирующую функцию, такие глиоциты округляются, их ядра пикнотизируются и оттесняются к клеточной оболочке фагоцитарными включениями [Белецкий В.К., 1962].

При хронических заболеваниях происходит размножение микроглии, которая делится как митотическим, так и амито- тическим путем. Одной из форм митотического размножения является деление палочковидных клеток. При этом вследствие

роста и вытягивания клеток в длину образуются характерные тяжи и цепочки [Снесарев П.Е., 1950].

При амитотическом делении формируются звезды, кольца, глиальные розетки, узелки и кустовидные разрастания микро- глии [Ермохин П.Н., 1969].

Глиальные розетки — это мелкие узелки, возникающие на месте гибнущих нервных клеток. В их образовании принимают участие клетки микроглии, олигоглии, лимфоциты и нейт- рофилы. Часто внутри узелков видны измененные или нормаль- ные нейроны. Форма узелков шаровидная или овальная, размеры

0,1—0,2 мм [Снесарев П.Е., 1950].

Будучи подвижными, клетки микроглии расщепляют гемо- глобин, выполняя гемолитическую функцию. Есть еще одно ин- тересное свойство микроглии — стереотропизм к поверхности нейронов. При этом сателлит может быть у основания клетки, с боков и при верхушечном отростке. В этом случае глиоцит охва- тывает клетку снизу, дугообразно, образуя как бы корзину [Сне-

сарев П.Е., 1950].

Опиоидные рецепторы имеют широкое распространение в системе микроглии [Dobrenis К., Makman M., Stefano G., 1995].

Имеется много работ, в которых говорится о том, что морфин угнетает подвижность макрофагов, в частности микроглии

[Makman M.H., Bilfinger T.V. et al., 1995; Sonetti D., Ottaviani E. et al., 1997]. При хронической наркотической интоксикации в мик- роглиоцитах часто наблюдается явление апоптоза [Singhal P.С, Sharma P. et al., 1998], происходит разрушение амебоидных псев- доподий и клетки приобретают бо-

50

лее округленную форму [Liu Y., Bilfinger Т. et al., 1996]. Нару-

шается направленное перемещение глиоцитов, происходит их перегруппировка в местах повреждения мозговой ткани [Chao С, Shong W. et al., 1997]. При гистологическом исследовании у нар- команов в образованиях продолговатого мозга и моста часто об- наруживаются микроглиальные узелки [Моп-lisci M., De Cairo R. et al. 1996].

Вследствие угнетения фагоцитарной активности сложились представления, что опийные наркомании являются фактором риска различных инфекций, в первую очередь туберкулеза и СПИДа [Gosztonyi G., Schmidt V. et al., 1993; Peterson P.K., Gekker G. et al., 1995]. Однако имеются интересные результаты ла- боратории иммунной защиты (Minneapolis, USA), согласно кото- рым морфин стимулирует фагоцитоз микроглией мико-бактерии туберкулеза [Peterson Р.К., Gekker G. et al., 1995].

Глиоциты чувствительны к действию не только опиатов, но и других наркотиков. Так, например, кокаин обладает способно- стью воздействовать на гистиоцитарные перициты, увеличивая их перемещение через стенку мозгового капилляра. Этот процесс лежит в основе цереброваскулярных осложнений злоупотребле-

ния кокаином [Gan X., Zhang L. et al., 1999]. При этом нередко выявляют васкулиты головного мозга с развитием внутримозго-

вых кровоизлияний [Fiala M., Gan X.H. et al., 1998].

Таким образом, наркотическая интоксикация характеризуется

подавлением роста и замедлением дифференцировки глиальных клеток, происходят нарушение функциональной активности и перегруппировка глии, что еще более ускоряет дегенеративные изменения нейронального аппарата.

При судебно-медицинской оценке наркотического отравления можно использовать методику Ф.А. Бразовской (1968), опреде- ляя количество сателлитов вокруг нервных клеток. По получен-

ной глиальной плотности можно судить о степени повреждения различных образований головного мозга в условиях наркотиче- ской интоксикации.

Компенсаторная передача глиальной РНК в тело нейрона мо-

жет быть использована при гистохимической идентификации острых и хронических наркотических отравлений. При этом на начальных этапах развития наркомании можно ожидать преоб- ладания нуклеопротеидов в нервных клетках, в то время как глиоциты содержат малое количество ДНК и РНК. При хрониче- ской интоксикации наркотиками вероятно преобладание нуклео- протеидов в глиальных клетках.

К сожалению, по данным литературы, более конкретные све-

дения о морфологических изменениях глии головного мозга на различных этапах развития наркомании выявить не удалось. Ис-

следование нейроглиального аспекта может раскрыть новые возможности судебно-медицинской экспертизы наркоманий.

51

1.7. Соматические поражения при наркотических интоксикациях

Описанные ранее нейромедиаторы и нейромодуляторы обра- зуются и выполняют свою функцию не только в мозге. Рецепто- ры к ним имеются в большинстве органов и тканей [Машковский М.Д., 1993; Schuckit М.А., Segal D.S., 1997]. Поэтому влияние наркотических средств на организм не ограничивается измене- ниями психики, но приводит также к нарушению регуляции со- судистого тонуса, иммунной защиты и т.д. Непосредственное действие наркотиков на ткани и органы является одним из меха- низмов развития разнообразной соматической патологии, харак- терной для наркоманов. В числе других этиологических факто- ров можно перечислить:

•нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эн- докринной секреции [Билибин Д.П., Дворников В.Е., 1991],

вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотических средств на нервную ткань, так и эмоцио- нальными стрессами;

•токсическое действие на органы и ткани примесей к нарко- тическим средствам и веществ, применяемых для фальси- фикации наркотиков;

•инфекционные процессы, связанные с введением бактерий,

вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцев, а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры стано- вятся способными вызывать серьезные заболевания;

•особенности образа жизни наркоманов, включающие нару- шение естественных биоритмов, стрессы (в частности, при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), психические расстройства, беспорядочные сексуальные контакты (ведущие к распространению инфекций, пере- дающихся половым путем), нередкое сочетание наркотиче- ской интоксикации с алкогольной, подверженность трав- мам, гигиеническое неблагополучие (способствующее че- сотке и педикулезу), нарушение питания и др.

Клиническая картина наркомании достаточно подробно изу- чена и описана как психоневрологами, так и специалистами ино- го профиля [Сосин И.К., Чуев Ю.Ф., 1999]. Синдром физической

зависимости сопровождается комплексом психовегетативных расстройств. Вегетативные нарушения связаны с дизрегуляцией в гипоталамо-гипофизарной системе и способствуют развитию соматической патологии [Фролов В.А., Дроздова Г.А., Билибин Д.Р., 1997]. Нарастают расстройства пищеварительной и сердеч- но-сосудистой систем. Может развиться токсическая кардиомио- патия. Смертельные исходы в

52