5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Аксенова_В_А_Туберкулез_у_детей_и_подростков

В настоящее время при рано начатом интенсивном лечении острый диссеминированный туберкулез хорошо поддается терапии. После окончания основного курса лечения ребенка необходимо направить в санаторий на длительный срок; он должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 5 лет. Первые 2 года проводят противорецидивные курсы лечения: тубазид (или фтивазид) и этамбутол (или этионамид) 2 раза в году по 2 мес.

Подострый и хронический диссеминированный туберкулез. Патоморфологическая картина подострой диссеминации характеризуется

симметричным расположением многочисленных мелких, средних и крупных (до 1 см) очагов, местами сливающихся друг с другом из-за выраженной инфильтрации. Часто в процесс вовлекается плевра, образуются тонкостенные каверны. При подостром диссеминированном туберкулезе могут поражаться лимфатические узлы, кости, кожа, глаза и другие органы. Подострая форма встречается у детей старшего возраста и подростков крайне редко, чаще она возникает в период затихания первичной инфекции, но может появиться и как вторичная форма туберкулеза вместе с внелегочными локализациями.

Для хронического диссеминированного туберкулеза характерны:

1)симметричное поражение преимущественно верхних отделов легких;

2)преимущественно кортикоплевральная и дорсальная локализация изменений;

3)склонность к продуктивному характеру поражений;

4)развитие мелкосетчатого склероза;

5)малая наклонность к образованию полостей;

6)развитие эмфиземы;

7)тонкостенные симметричные каверны;

8)гипертрофия правого сердца;

9)наличие внелегочных локализаций процесса.

Клинические проявления. Пестрота морфологических изменений обусловливает и разнообразие клинической симптоматики. Заболевание может начаться остро, под «маской» гриппа, однако чаще болезнь подкрадывается постепенно, субъективные жалобы нехарактерны и весьма различны. Обилие жалоб обусловлено различными наушениями со стороны вегетативно-эндокринной системы. Дети жалуются на усталость, головные боли, сердцебиение, боли в груди, отсутствие аппетита и сна, кашель, большей частью сухой, иногда с выделением небольших количеств мокроты. Ребенок худой, бледный, раздражительный, у него обязательно отмечается одышка, усиливающаяся при

любой физической нагрузке. Температура чаще бывает субфебрильной, но может быть и фебрильной. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются не чаще чем в 25% случаев и выделяются лишь периодически. Кровохарканье встречается редко. В начальных фазах развития болезни физикальные изменения в легких бывают очень скудными. Они нарастают по мере прогрессирования процесса. Перкуторный звук бывает укороченным в верхних отделах легких и коробочным - в нижних. Дыхание неоднородное, местами бронхиальное или жесткое, местами ослабленное; с обеих сторон - мелкие влажные хрипы, а при образовании каверн - среднеили крупнопузырчатые. Умеренно выражен лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, лимфопенией, моноцитозом и повышением СОЭ. При отсутствии или недостаточно интенсивном лечении болезнь у подростка в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, укрупняются и сливаются рассеянные очаги в легких, появляются новые полости распада, в дальнейшем возможно развитие лобулярной казеозной пневмонии. Такое неблагоприятное течение подострой диссеминации у подростков можно объяснить переходным возрастом, когда происходит гормональная перестройка организма, наступает неустойчивое состояние иммунобиологических процессов в отношении туберкулезной инфекции. При хроническом диссеминированном туберкулезе процесс приобретает черты фиброзно-кавернозного туберкулеза с обострением в весеннеосенний период и неблагоприятным исходом.

Рентгенологическая диагностика. При рентгенологическом исследовании выявляется полиморфизм изменений, отображающих длительность и волнообразность течения процесса. Хронические диссеминации имеют ту же локализацию очагов, что и при подострой диссеминации с преимущестивенным поражением верхних плеврокортикальных отделов легких; густота и величина очагов уменьшаются в направлении книзу. Величина и форма очагов различны. В участках наибольшей густоты очаги группируются, сливаются, образуя конгломераты. Одновременно отмечается деформация легочного рисунка мелкосетчатого и ячеистого характера за счет как воспалительной трансформации межуточной ткани, так и продуктивно-рубцовых ее изменений.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев картина диссеминированного туберкулеза весьма типична и не представляет особых затруднений для диагностики, однако в педиатрической практике бывают случаи, когда диссеминированный туберкулез очень трудно отличить от ряда заболеваний воспалительного неспецифического характера (очаговая бронхопневмония, бронхиолит, муковисцироз).

Очаговая пневмония. Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза проводят в первую очередь с неспецифической пневмонией. При этом необходимо учитывать представленные в таблице № 1 данные. Туберкулиновые реакции у больных пневмонией либо остаются нормергическими либо становятся отрицательными. Для распространенной очаговой пневмонии характерны более острое начало, большая тяжесть общего состояния, резкая выраженность симптомов

интоксикации. Физикальное исследование легких при пневмонии выявляет более выраженные аускультативные данные по сравнению с туберкулезом. Изменения гемограммы при неспецифическом воспалении характеризуются высоким лейкоцитозом, выраженным сдвигом в формуле влево, высокой СОЭ. Очаговые изменения в одном легком свидетельствуют больше о неспецифическом процессе; при пневмонии очаговые изменения располагаются в средних и нижних отделах легких, а верхушки обычно не изменены. При неспецифической пневмонии характер очагов на рентгенограмме более или менее одинаков, величина их несколько больше по сравнению с туберкулезом, контуры более расплывчаты, они определяются на фоне резко выраженного интерстициального воспаления. При подострой и хронической диссеминации часто выявляются полостные образования в легких. При неосложненном течении пневмонии очаговоподобные тени рассасываются, не оставляя следов.

Рентгенологическая картина при неспецифическом воспалении более динамична по сравнению с туберкулезом. При своевременном лечении очаговоподобные тени рассасываются в короткий срок (7-10 дней).

При пневмонии корни легких расширяются часто с обеих сторон по пути реактивного аденита, контуры их размыты. При исследовании мокроты у больных с подострой и хронической диссеминацией в ряде случаев можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Бронхиолит чаще наблюдается при респираторно-вирусной или парагриппозной инфекции, но может вызываться и другими вирусами. Под бронхиолитом понимают распространенное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, приводящее к развитию выраженной обструкции дыхательных путей обычно с развитием значительной дыхательной недостаточности. Бронхиолиты чаще встречаются у детей в возрасте до 2 лет в весенне-зимние месяцы в виде вспышек, спорадические случаи наблюдаются в течение всего холодного сезона.

В отличие от острого диссеминированного туберкулеза возникновению бронхиолита предшествуют респираторно-вирусная инфекция или грипп. Температура у детей с бронхиолитом нередко через несколько дней снижается до нормы, в то время как при острой диссеминации высокая температура держится длительно; при аускультации легких у ребенка с бронхиолитом определяются обильные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы; рентгенологически преимущественно в прикорневой области и ниже видны мелкие, местами сливающиеся гнездные участки инфильтрации. Патологоанатомическую базу для них создают частью фибринозно-клеточные пробки, закупоривающие просвет бронхиол и вызывающие ограниченные ателектазы, частью лобулярно-пневмонические изменения, часто сопровождающие бронхиолит; возможна также клеточная инфильтрация стенок бронхиол. Рентгенологические изменения и аускультативные данные при бронхиолитах отличаются выраженной динамичностью.

Муковисцидоз - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Оно характеризуется цистозным перерождением поджелудочной железы, тотальным поражением желез кишечника, дыхательных путей и др. (потовых, слезных, слюнных и т.д.) из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.

При проведении дифференциального диагноза с диссеминированным туберкулезом необходимо учитывать, что дети с муковисцидозом начинают болеть с первых месяцев жизни. При легочной форме заболевания у детей раннего возраста появляется кашель, он может быть похож на коклюш или иметь грубый «металлический» оттенок. Из-за повышенной вязкости бронхиального секрета трудно отхаркивается мокрота, в связи с чем кашель часто оканчивается рвотой; подобный характер кашля при диссеминированных формах туберкулеза не наблюдается. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы, обусловленные как обструкцией бронхов, слизью, гноем, так и инфекционным процессом. Явления хронической бронхолегочной патологии неуклонно прогрессируют. Появляются одышка, цианоз, симптомы легочносердечной недостаточности, утолщение ногтевых фаланг пальцев. При рентгенологическом исследовании в отличие от диссеминированных форм туберкулеза при муковисцидозе локализация изменений может быть различной, процесс часто носит диффузный характер. Чаще всего поражается верхняя доля правого легкого. Доминирующая картина бронхита в виде усиленного и деформированного рисунка с грубыми ячеисто-линейными структурами служит фоном для формирования разнородных локальных (очаговых) изменений (см. табл. 4).

10.7. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

У детей и подростков плеврит может возникнуть как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса, а также как самостоятельное заболевание.

Если при клинико-рентгенологическом обследовании картина туберкулеза обнаруживается отчетливо, плеврит расценивается как осложнение. В тех же случаях, когда изменения не выявляются, плеврит рассматривается как самостоятельная форма туберкулеза. В патогенезе плевритов туберкулезной этиологии у детей и подростков основное значение имеют характер исходного туберкулезного процесса, пути проникновения возбудителя в плевральные листки, специфическая и неспецифическая реактивность больного. Распространение инфекции может происходить контактно, гематогенным и лимфогенным путями. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры.

По патогенезу можно выделить 3 вида плевритов: 1) перифокальный, 2) преимущественно аллергический, 3) туберкулез плевры.

Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенного туберкулезного очага или пораженных

бронхопульмональных лимфатических узлов. Объем экссудации при перифокальном плеврите обычно невелик. Распространение возбудителя и токсинов из пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов чаще происходит лимфогенным путем за счет тока тканевой жидкости, что создает условия для проникновения микобактерий в плевру. Гиперсенсибилизация этой области приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция и др.) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата (по типу параспецифического воспаления). Поражение плевры может происходить и гематогенным путем. В этих случаях развиваются различной протяженности бугорковые изменения плевры, т.е. туберкулез плевры. Объем экссудации может быть различным; такие плевриты часто проявляются как мигрирующие, рецидивирующие. Заболевание протекает волнообразно, имеет склонность к затяжному течению.

Клинические проявления. Различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные.

Сухой плеврит у детей и подростков может быть проявлением активного, причем наиболее часто первичного или диссеминированного туберкулеза легких в результате лимфогематогенного распространения инфекции.

Клиническая картина сухого плеврита характеризуется появлением болей в грудной клетке, субфебрильной или фебрильной температурой тела, жалобами интоксикационного характера (общая слабость, недомогание, плохой аппетит, уменьшение массы тела). Если на первый план выступают признаки поражения легких или внутригрудных лимфатических узлов, то распознать начало плеврита не всегда удается. Боли являются основным симптомом сухого плеврита, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, резких движениях, чаще локализуются в нижнебоковых отделах грудной клетки и могут иррадиировать как вверх - в шею, плечо, так и вниз - в брюшную полость, симулируя «острый живот». Чтобы отличить боли при сухом плеврите от болей при межреберной невралгии следует учитывать следующий признак: при сухом плеврите ребенок старается лежать на больной стороне, боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону, а при межреберной невралгии - в больную.

Перкуторно определяется некоторое ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. При аускультации на ограниченном участке выслушивается характерный шум трения плевры, определяемый обычно в обеих фазах дыхания. Рентгенологически сухие плевриты, как правило, не выявляются, при рентгеноскопии можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы. В дальнейшем, если фибринозные наслоения были значительными, могут определяться спайки и заращение реберно-диафрагмального синуса. В крови изменения обычно не отмечаются, может умеренно увеличиваться СОЭ. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические. Если специфические изменения в легких не определяются, то решающее значение приобретают анамнез, характерный шум трения плевры, туберкулиновая чувствительность и длительность заболевания.

Экссудативный плеврит. Клиника и симптоматика в значительной степени определяются его локализацией. Выпот может быть свободным или осумкованным. Топографически выделяют верхушечный плеврит, костальный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный панплеврит.

Клинические проявления экссудативного плеврита возможны в виде острого начала с быстрым нарастанием температуры, одышки, сухого кашля, болей в груди (самый частый вариант) или бессимптомного течения, когда плеврит выявляется случайно при обследовании по поводу поражения верхних дыхательных путей и других заболеваний (этот более редкий вариант специфического плеврита чаще встречается у подростков).

Клиническая картина верхушечного, костального и диафрагмального экссудативного плеврита характеризуется болями на соответствующей стороне, высокой температурой (38-39 °С), слабостью, постоянным покашливанием. При накоплении экссудата боли могут совсем исчезать, беспокоит только тяжесть в боку. Количество экссудата может достигать от 300 мл до 2 л и более. Ребенок бледный, вялый, появляются одышка, цианоз, учащается дыхание, ускоряется пульс; положение вынужденное - на больной стороне. При косто-диафрагмальном плеврите могут появляться сильные боли в подреберье, иногда рвота, затрудненное глотание, френикус-симптом. Это объясняется тем, что диафрагмальная плевра снабжена чувствительными ветвями из двух источников: из диафрагмального нерва и 6 нижних межреберных нервов.

При осмотре грудной клетки выявляются сглаженность межреберий на стороне поражения, отставание ее при дыхании. При перкуссии - притупление (иногда бедренная тупость) над жидкостью, параболлическая кривая Эллиса-Дамуазо-Соколова, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов. По верхней границе жидкости может выслушиваться шум трения плевры. Выше уровня жидкости вследствие коллапса легкого иногда выслушиваются бронхиальное дыхание, незвучные влажные хрипы. Важным признаком накопления жидкости в полости плевры является ослабление или отсутствие голосового дрожания. При осумковании жидкости физикальные данные зависят от ее локализации. Так, при междолевых, осумкованных медиастинальных и диафрагмальных выпотах отклонения от нормы могут не выявляться. В периферической крови наиболее постоянным признаком является увеличение СОЭ, часто значительное. Число лейкоцитов умеренно повышено, может отмечаться палочкоядерный сдвиг. Характерна абсолютная лимфоцитопения. Исследование мокроты (когда ребенок ее выделяет) обнаруживает слизистый ее характер; количество лейкоцитов в ней невелико. Проба Манту с 2 ТЕ часто гиперергическая.

Экссудат при туберкулезном плеврите макроскопически в большинстве случаев имеет вид прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета, относительная плотность 1015 и выше, содержание белка 30 г/л и более, реакция Ривальта положительная. Экссудат лимфоцитарный (90% и более лимфоцитов). Редко экссудат бывает эозинофильным (20% и более эозинофилов). Иногда решающее значение имеет исследование жидкости на микобактерии.

Рентгенологическое исследование нужно начинать с рентгеноскопии. Если при этом выявляется тотальный или субтотальный плеврит, рентгенография до эвакуации жидкости нецелесообразна. Рентгеноскопия позволяет ориентировочно отличать наличие свободной жидкости в полости плевры от плевральных наложений по смещению верхней границы тени вниз на вдохе (симптом Прозорова). При выявлении осумкованного плеврита рентгеноскопия позволяет наметить точку для плевральной пункции. После пункции с полной эвакуацией жидкости проводят рентгенотомографию, позволяющую детализировать рентгенологические данные.

Рентгенологическая картина при свободном костальном плеврите характерна тем, что плевральный выпот имеет дугообразную верхнюю границу, проекция которой идет от латеральных отделов грудной стенки сверху вниз и медиально. При вертикальном положении больного определяется треугольное однородное затемнение в нижненаружной части легочного поля с косой медиальной границей. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма на стороне выпота расположена ниже обычного уровня. Степень накопления жидкости может быть различной вплоть до тотального заполнения плевральной полости и полного затемнения легкого.

Междолевой плеврит у детей чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Если клиническая картина этих плевритов обычно малосимптомна и зависит от величины локализации выпота, то ренгенологическая диагностика является решающей и имеет свои особенности. В передней и боковой проекциях по ходу междолевой щели видна линзообразная, веретенообразная или лентовидная тень, а в лордотическом положении она сохраняет овальную форму. Этим тень осумкованного междолевого плеврита, распологающегося в нижнем отрезке междолевой щели, отличается от тени ателектаза средней доли, приобретающей в лордотическом положении типичную треугольную форму основанием к средостению. При рассасывании экссудата на месте междолевой щели могут быть видны тонкие линейные тени уплотнившихся плевральных листков.

При небольшом количестве экссудата в плевральной полости информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) грудной полости.

Медиастенильный плеврит обычно возникает как осложнение первичного туберкулезного комплекса и поражения трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов. При этом экссудат накапливается между легочной и медиастинальной плеврой. Наиболее часто он встречается как осложнение первичного туберкулезного комплекса или бронхоаденита у детей раннего возраста. Течение плевритов длительное, сопровождается болями за грудиной, приступообразным кашлем и симптомами туберкулезной интоксикации. Однако своевременная диагностика и качественное лечение приводят к рассасыванию экссудата в течение 2-8 нед. Докторам необходимо учитывать, что, несмотря на быструю динамику, возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза; это диктует необходимость длительного лечения и наблюдения за такими детьми.

Дифференциальная диагностика. Накопление экссудата в плевральной полости происходит при многих заболеваниях легких, плевры и других органов, что затрудняет этиологическую диагностику. У подростков плевриты чаще являются туберкулезными

(75%).

Из плевритов нетуберкулезной этиологии следует отметить экссудации при пневмониях различной природы, ревматизме, коллагенозах, недостаточности кровообращения, опухолях, травме и др.

При дифференциальной диагностике плевритов сведения из анамнеза свидетельствуют о туберкулезной природе плеврита: контакт с больным туберкулезом, гиперергическая реакция по пробе Манту или «вираж» туберкулиновой чувствительности. Если экссудативный плеврит возник на фоне «виража», скорее всего это плеврит туберкулезной этиологии и ребенок нуждается в срочной химиотерапии. Парапневмонический и метапневмонический плевриты развиваются в остром периоде или через небольшой промежуток времени после пневмонии. Заболеванию часто предшествуют поражения верхних дыхательных путей, простуды. В анализе крови у больных туберкулезным плевритом отмечают увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфоцитопению, моноцитоз. При плевритах, осложняющих пневмонию, определяют более высокий лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, иногда анемию, а при волчаночном плеврите обнаруживают волчаночные клетки.

При ревматических плевритах решающее значение приобретают указания на повторное обострение ревматизма, показатели ревматической активности, одновременное поражение плевры и сердца (ревмакардит). Гидроторакс является следствием недостаточности кровообращения, наблюдается при патологии со стороны сердца (например, миокардит, пороки сердца). Опухолевидные плевриты характеризуются злокачественным течением, анемией, снижением массы тела, уменьшением чувствительности к туберкулину. Травматические плевриты связывают с ушибом грудной клетки, переломом ребер или искусственным пневмотораксом.

При дифференциальной диагностике изучение выпота является обязательным. Жидкость может быть как экссудатом, так и транссудатом, например при гидротораксе. При специфическом плеврите жидкость чаще серозная, лимфоцитарного характера, в ней можно обнаружить микобактерии и противотуберкулезные антитела в высоких титрах. Если экссудат не нагнаивается, то посев его стерилен. Объем плевральной жидкости при неспецифических плевритах редко превышает 300 мл, при посеве определяется рост неспецифической микрофлоры, а при цитологическом исследовании - нейтрофильные гранулоциты. В случае волчаночных плевритов в экссудате иногда находят волчаночные клетки.

При онкологических плевритах экссудат сразу бывает геморрагическим или трансформируется из серозного, характеризуется упорным накоплением («неисчерпаем»), цитологически могут определяться атипические клетки и эритроциты в

большом количестве. Рентгеноскопия и рентгенотомография, проведенные до и после эвакуации жидкости, позволяют отличить свободную от осумкованной жидкости в полости плевры и выявить изменения в легких, средостении, плевре (см. табл. 5, 6, 7; схему 3).

ГЛАВА 11 ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ

Согласно общеизвестным литературным данным, внелегочные формы туберкулеза у детей, как правило, являются признаком лимфогенной или гематогенной диссеминации. Для возникновения тяжелого диссеминированного процесса в детском возрасте необходимо создание определенных условий, ослабляющих организм ребенка. Это прежде всего массивность инфекции на фоне некачественной вакцинации БЦЖ или ее отсутствия, неблагоприятные социально-экономические условия и различные сопутствующие заболевания.

С целью выяснения влияния ухудшения эпидемиологической ситуации в стране на характер проявления туберкулезного процесса у детей и структуру внелегочного туберкулеза при различных социально-экономических условиях нами была сопоставлена частота встречаемости внелегочных форм туберекулеза у детей в России за последние 15 лет (1985 год в России считался наиболее благополучным эпидемиологическим периодом по туберкулезу, в 1998 г. отмечен пик ухудшения всех эпидемиологических показателей, 2004 г. - период сохранения стабильно тяжелой ситуации по туберкулезу у детей). Изучение особенностей клинических проявлений ряда внелегочных форм туберкулеза в современных условиях нами проведено на основании данных официальных статистических материалов и результатах эпидемиологических исследований в ряде территорий РФ.

Сопоставление характера проявлений внелегочных форм заболевания в структуре впервые выявленного туберкулеза у детей за последние 15 лет показало, что несмотря на ухудшение эпидемиологической ситуации в целом по стране, общее число внелегочных форм заболевания составляло в 1985 г. 13,4%, в 1998 - 12%, а в 2004 г. - только 9% от числа впервые выявленных детей в РФ. Наибольший интерес вызывает следующий факт: при росте уровня общей заболеваемости детей продолжает уменьшаться число случаев туберкулезного менингита (в 1985 г. - 51, в 1996 г. - 37, в 1999 г. - 38 случаев, в 2004 г. - только 32), в структуре заболеваемости туберкулезом он составил 1,4% в 1985 г. и 0,9%. - в 2004 г. Число больных костно-суставным туберкулезом 3,3 и 2,9% и туберкулезом глаз 1,7 и 2,1%. На этом фоне число детей с туберкулезом почек и периферических лимфатических узлов имеет тенденцию к росту: в 1985 г. - 1,5 и 4,5%, в 1999 г. соответственно - 3,2 и 7,5%.

Изучение структуры и характера внелегочных форм заболевания в период ухудшения эпидемиологических показателей, а именно в период увеличения более чем в 2 раза показателей первичной инфицированности и заболеваемости детей туберкулезом по сравнению с периодом экономического и эпидемиологического благополучия позволило выявить ряд определенных закономерностей. Так, нами установлено, что каких-либо различий по возрастам в показателях заболеваемости легочными и внелегочными формами не имеется. На этом фоне наибольшее число детей с внелегочными локализациями имели поражение мочеполовой системы и периферических