5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / ОСНОВЫ ФТИЗИАТРИИ

тивности химиотерапии, при прогрессирующем течении и больших размерах туберкулем показано хирургическое лечение.

Рис. 15. Туберкулема верхней доли левого легкого в фазе распада.

Дифференциальная диагностика. Туберкулему необходимо дифференцировать от перифического рака легких, доброкачественных новообразований (гамартохондромы, невриномы), ограниченной хронической пневмонии, кист (эхинококковой, бронхогенной и т.д.).

3.5. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием в

легком изолированной каверны при отсутствии выраженных инфильтративных, очаговых и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани (рис.16).

Прогрессирование различных форм туберкулеза легких может привести к деструктивным изменениям. Такое течение возникает при наличии предраспалагающих факторов в виде измененной реактивности организма, повышенной его сенсибилизации, массивной суперинфекции, различных заболеваний и воздействии вредных условий, снижающих общую резистентность. Под влиянием этих

61

https://t.me/medicina_free

факторов повышается проницаемость сосудистых стенок в зоне туберкулезных изменений, где отмечается усиленное размножение МБТ. Специфическая грануляционная ткань и творожистые массы инфильтрируются лимфоидными элементами, выделяющими протеолитические ферменты. В результате некробиоза и гнойного расплавления казеозных масс образуется деструкция. По мере того как расплавленные казеозные массы опорожняются через дренирующий бронх и в освободившееся пространство проникает атмосферный воздух, формируется деструктивная полость. Образование деструкции связано не только с действием протеолитических ферментов. Это сложный иммунобиологический процесс и является результатом гиперергического воспаления и аутоагрессии.

Рис. 16. Кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого.

По патогенетическому признаку полости распада принято делить на пневмониогенные, бронхиогенные и гематогенные.

Пневмониогенные полости развиваются при расплавлении казеозных масс в участках специфических пневмоний. При этом разрушаются некротизированные альвеолярные перегородки и образуется острая гиперергическая каверна. Такая полость носит аутолитический или секвестирующий характер. Это наиболее часто встречающийся тип деструктивных полостей и наблюдается при

62

https://t.me/medicina_free

инфильтративном туберкулезе и первичном туберкулезном комплексе (“первичная каверна”).

Вредких случаях деструктивная полость формируется в результате казеозного эндобронхита при распространении процесса на перибронхиальную ткань – бронхиогенные полости.

Полости распада при гематогенно-диссеминированном туберкулезе развиваются в результате дистрофии легочной ткани, связанной с образованием васкулитов и облитерацией сосудов. Стенки их тонкие и непосредственно переходят в нерезко коллабированную и эмфизематозно измененную легочную паренхиму – “штаммованные каверны”.

При распаде туберкулемы расплавление и отторжение казеозных масс происходит внутри уже образованной фиброзной капсулы. Полость при этом носит секвестирующий характер.

Вслучае распада при очаговом туберкулезе формирующаяся деструктивная полость является, как правило, альтернативной и носит гиперергический характер. В стенке такой полости и кнаружи от нее содержатся инкапсулированные казеозные очаги (рис.17).

Рис. 17. Кавернозный туберкулез. Компьютерная томограмма.

Полость считается каверной только при появлении в ее стенке наружного слоя, образованного соединительной тканью (рис.18). После формирования каверны отмеченные патоморфологические различия в характере деструктивных полостей при разных формах туберкулеза легких постепенно стираются.

63

https://t.me/medicina_free

Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний - казеозно-некротический слой, содержащий МБТ; средний - образован специфическими грануляциями, включающими лимфоидные, эпителоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный – фиброзный, состоящий из аргирофильных волокон соединительной ткани и содержащий незначительное количество ломфоидных клеток, а также кровеносные, лимфатические сосуды.

Рис. 18. Кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого.

Взависимости от строения стенок и выраженности фиброзного слоя каверны могут быть эластичными, легко спадающимися, со слабо выраженным фиброзом, и ригидными с плотными фиброзными стенками. По величине каверны могут быть малыми (диаметром до 2 см), средними (от 2 до 4 см), крупными (от 4 до 6 см) и гигантскими (более 6 см в диаметре).

При заживлении каверны казеозно-некротический слой отторгается, просвет полости уменьшается, стенки ее спадаются и на месте каверны образуется линейный или звездчатый рубец. Такой исход наблюдается при свежих (эластических) кавернах.

Внекоторых случаях просвет бронха, дренирующего каверну, может облитерироваться и на месте каверны в результате ее блока

образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы

64

https://t.me/medicina_free

(псевдотуберкулема). Такой тип заживления несовершенный. Под влиянием неблагоприятных факторов может вновь наступить обострение процесса и образование каверны.

Возможно оздоровление каверны открытым путем с образованием “санированной каверны”. Внутренняя поверхность каверны очищается, покрывается плоским эпителием. Каверна трансформируется в кистоподобную полость. Открытое излечение каверны также неполноценно, так как на ее внутренней поверхности находят L-формы МБТ и нет полной уверенности в ее оздоровлении. Кроме того такая каверна может инфицироваться вторичной флорой.

Прогрессирование туберкулеза происходит в результате распространения инфекции по бронхам, по контакту, по лимфатическим и кровеносным сосудам. При этом в окружающей каверну легочной ткани, а также в других отделах легких формируются очаги специфической пневмонии, при слиянии и распаде которых образуются новые каверны, нарастают фиброзные изменения.

Кавернозный туберкулез является промежуточной, переходной формой между фазой распада и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких.

Длительность кавернозного туберкулеза не превышает двух лет. Затем нарастают фиброзные изменения и процесс переходит в фиброзно-кавернозный.

Кавернозная форма развивается при длительной химиотерапии. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется малосимптомной клинической картиной.

Интоксикационный синдром выражен умеренно в виде небольшой слабости, повышенной утомляемости, непостоянной субфебрильной температуры, ночной потливости, пониженного аппетита. На фоне общих симптомов имеется покашливание по утрам, скудное выделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты без запаха, иногда с прожилками крови, тупые ноющие боли в подключичной или межлопаточной областях.

Физикальные данные не представляют значительных отклонений и определяются характером каверны, ее величиной и локали-

65

https://t.me/medicina_free

зацией. При кавернозном процессе каверна всегда тонкостенная и расположена на фоне малоизмененной легочной ткани, поэтому грубых отклонений в стето-акустической картине не бывает. Голосовое дрожание не изменено или слегка ослаблено. Перкуторный звук нормальный либо приглушенный с тимпаническим оттенком. При аускультации дыхание ослабленное или везико-бронхиальное, в половине случаев можно выслушать влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, особенно после покашливания на высоте вдоха.

Рентгенологически отмечается наличие замкнутой кольцевидной тени с тонкой стенкой и четкими внутренними контурами. Наиболее частая локализация в подключичной области. Легочный рисунок не изменен, вблизи каверны могут определяться незначительные очаговые изменения. От полости к корню можно обнаружить “воспалительную дорожку”. При блокированной каверне может наблюдаться горизонтальный уровеь.

Изменения со стороны крови также нерезко выражены. Как правило, отмечается нормальное количество лейкоцитов без левого сдвига, моноцитоз, СОЭ умеренно увеличена (до 20-40 мм в час). Сдвиги в протеинограмме выражаются снижением альбумино глобулинового коэффициента. В мокроте у большинства больных обнаруживают МБТ и тетраду Эрлиха.

При бронхоскопическом исследовании возможно обнаружение специфического эндобронхита, нередко сопровождающего кавернозный туберкулез, который препятствует закрытию каверны и способствует возникновению “раздутой каверны” вследствие нарушения бронхиальной проходимости по вентильному типу.

Лечение кавернозного туберкулеза комплексное. Противотуберкулезное лечение проводится в течение 6 месяцев, при отсутствии эффекта показано оперативное вмешательство. При наличии ригидной или фиброзной каверны хирургическое лечение можно производить и раньше.

66

https://t.me/medicina_free

3.6. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ Фиброзно-кавернозный туберкулез – это завершающий этап в

прогрессирующем течении деструктивного туберкулеза. Основными причинами фиброзно-кавернозного туберкулеза являются неполноценность лечения больных в связи с неправильным, недостаточным и несвоевременным использованием туберкулостатических препаратов, коллапсотерапевтических и хирургических методов, появлением лекарственной резистентности и плохой переносимости химиопрепаратов.

Морфологически для фиброзно-кавернозного туберкулеза типичным является наличие в одном (чаще правом) или обоих легких одной или нескольких фиброзных каверн, расположенных в фиброзно измененной ткани на фоне очагов бронхогенной диссеминации (рис.19). Форма каверн различна. Стенки их имеют трехслойное строение с превалированием фиброзного слоя, переходящего в склерозированную легочную паренхиму за счет фиброза межальвеолярных и междольковых перегородок. Казеознонекротический слой развит неравномерно. Казеозно-некротические массы и специфические грануляции переходят на стенки дренирующего каверну бронха с развитием эндобронхита.

Рис. 19. Фиброзно-кавернозный туберкулез.

67

https://t.me/medicina_free

Прогрессирование фиброзно-кавернозного туберкулеза идет по контакту с развитием ацинозных и лобулярных очагов специфической пневмонии в перикавитарной зоне, а также по бронхиальной системе с формированием творожистой пневмонии в других отделах легких. Возникновению бронхогенных метастазов способствует специфическое поражение бронхов и гиперергическое состояние. Слияние и распад свежих очагов диссеминации в результате аутоагрессии приводит к появлению новых каверн.

В период стабилизации процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброзные изменения препятствуют спаданию стенок каверн и их рубцеванию. Наряду с грубым фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктатические изменения. Сосуды легочной артерии сужены и частично облитерированы, сосуды бронхиальной артерии, особенно в области стенок каверны, расширены.

Фиброзно-кавернозный туберкулез иногда сопровождается развитием внелегочных поражений (туберкулез гортани, кишечника), а также обменными и функциональными нарушениями со стороны других органов и систем.

Клиника фиброзно-кавернозного туберкулеза характеризуется длительным волнообразным течением.

При обострении у больных появляются симптомы интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты слизисто-гнойного характера, появляются кровохарканья и легочные кровотечения.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе значительно выражены перкуторные и стето-акустические изменения в легких; укорочение перкуторного тона и ослабление дыхания над участками фиброзного уплотнения легочной ткани и над плевральными утолщениями; бронхо-везикулярное и бронхиальное дыхание над кавернами с широким дренирующим бронхом; амфорическое дыхание над крупными и гигантскими кавернами с гладкими стенками; разнокалиберные влажные хрипы над кавернами и мелкопузырчатые влажные хрипы вокруг каверны при наличии воспалительных изменений (“паракавернозные” хрипы). Над старыми фиброзными

68

https://t.me/medicina_free

кавернами выслушиваются сухие хрипы и писк. При облитерации дренирующего каверну бронха физикальные изменения над каверной отсутствуют (“немая” каверна).

Рентгенологическая картина при фиброзно-кавернозном туберкулезе отличается большим полиморфизмом (рис.20). На фоне деформации легочного рисунка за счет фиброзных изменений и плевральных наслоений выявляется одна или несколько каверн обычно неправильной формы с толстыми стенками неравномерной ширины. Имеются очаги бронхогенной диссеминации в одном или обоих легких у большинства больных. В некоторых случаях при выраженном фиброзе наблюдается смещение средостения в пораженную сторону (рис.21).

Рис. 20. Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого.

Впериоды обострений имеется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ до 30-50

ммв час. В протеинограмме отмечается снижение альбуминоглобулинового коэффициента за счет повышенного содержания алфабета- и гамма-глобулинов.

Вмокроте и промывных водах бронхов выявляют МБТ и

эластические (часто коралловидные) волокна. В 40-80% случаев у

лекарственно-устойчивые штаммы МБТ. Наряду с типичными

69

https://t.me/medicina_free

штаммами обнаруживают L-формы микобактерий туберкулеза.

Поэтому фиброзно-кавернозный туберкулез является эпидемио-

логически наиболее опасной формой. Почти у всех больных в мокроте обнаруживают вторичную, обычно кокковую флору.

Рис. 21. Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого.

Компьютерная томограмма.

В зависимости от распространенности процесса можно выделить несколько клинических вариантов течения фиброзно-

кавернозного туберкулеза:

1. Фиброзно-кавернозный туберкулез со стабильным тече-

нием. У больных отмечается относительно ограниченный процесс с фиброзной каверной в легком и фиброзом в окружающей ткани.

При длительном адекватном лечении удается добиться стабили-

зации процесса, т.е. химиотерапия позволяет быстро ликвидировать перифокальное воспаление вокруг каверны, предупредить образо-

вание новых очагов бронхогенной диссеминации.

70

https://t.me/medicina_free