6 курс / Судебная медицина / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

фибробластов к 11 — 12 ч, а к исходу они располагаются уже ряда ми; нервные волокна через 3 ч окрашиваются грубо, к 6 ч толщина их увеличивалась, а к 12 ч видна очаговая фрагментация, про­ грессирующая и в дальнейшем; утолщение коллагеновых волокон к 6—7 ч; появление вновь образованных сосудов, формирование грануляционной, а затем и рубцовой ткани (через 3—10 сут). В целом описанные выше результаты исследования заживления ран при ЧМТ свидетельствуют об их патогенезе, морфологическое проявление которого может служить критерием давности и меха­ низма возникновения повреждения с учетом и других данных исследования трупа.

Г л а в а 2

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

ОБЩАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патоморфология при закрытой ЧМТ характеризуется комплек­ сом изменений, обозначаемых как «ушиб» мозга — контузионные очаги размягчения, выявляемые реже в месте удара и чаще —

в месте противоудара. Они обычно возникают в местах ударов, где имеется перелом костей черепа со смещением его отломков; в местах противоудара повреждения мозга происходят при ударе его о внутреннюю поверхность черепа. Ушибы проявляются очаго­ вым размозжением коры с пропитыванием ее кровью, этот участок в дальнейшем подвергается некрозу в виде геморрагического раз­ мягчения. Зоны поражения являются мелкими очагами крово­ излияния и размрзжения коры, расположенными на выпуклой поверхности извилины или распространенными на несколько изви­ лин, на всю поверхность доли мозга и группу его долей. Ушибы б_азальной поверхности лобных долей обычно сочетаются с очагами ушибов полюсных и базальных отделов височных додей. Они часто сопровождаются субарахноидальными и субдуральными крово­ излияниями. Очаги ушибов имеют различный вид в зависимости от давности удара, его силы и механизма травмы.

В ближайшие минуты после травмы очаги ушибов представля­ ются плохо различимыми пятнами сине-лилового цвета или мелкими точечными кровоизлияниями, нерезко отграниченными от окружающих тканей и сопровождаемыми очаговыми суб­ арахноидальными кровоизлияниями. На разрезе мелкоточечные кровоизлияния располагаются в поверхностных слоях коры или

Примеч. ред. В этой и последующих главах названия анатомических струк­ тур приведены по современной анатомической номенклатуре, допускающей применение иноязычных и эпонимических терминов, широко применяемых в кли­ нике и медико-биологической науке. См. Международная анатомическая но­ менклатура/Под ред. С. С. Михайлова. — М.: Медицина, 1980.

31

имеют вид тончайших полосок радиального расположения в соответствии с направлением кровеносных сосудов.

Через несколько минут после травмы выявляются очаги ушибов в виде участков темно-красного цвета, расположенных в основном на гребнях извилин и реже — в глубине борозд. Они имеют раз­ личные размеры, одиночны или множественны.

Спустя несколько часов в очагах контузии наблюдается набу­ хание травмированных извилин и увеличение точечных крово­ излияний. При нарушении целости мягкой мозговой оболочки и размозжении коры на вершине извилин в местах очагов крово­ излияния заметен их некроз: в области темно-красного очага кровоизлияния поверхность ушиба как бы эрозирована, не­ значительно западает, приобретая вид зернистой, тускловатой массы с сероватым оттенком, вокруг которой располагаются рас­ сеянные точечные кровоизлияния. На разрезе они имеют вид ограниченных кровоизлияний, распространяющихся на все слои коры до субкортикального слоя. Сливаясь, они напоминали форму клина, основанием которого являлась поверхность мозга.

Через несколько суток после травмы очаги некрозов про­ питываются кровью, приобретая серовато-красный цвет и тускнея, распространяются и на белое вещество. Вокруг них ткань мозга отечная, набухшая, выступает над поверхностью разреза.

По всей зоне повреждения мозговой ткани и перифокально развивается местный отек, который возникает в первые минуты и часы после повреждения. Явления отека нарастают в течение 1—4 суток, а вместе с тем повышается и проницаемость сосудистой стенки. Отек сохраняется на протяжении острого периода травмы, сопровождаясь процессами резорбции очагов некроза и крово­ излияний. В дальнейшем, по мере развития процесса организации, отек, постепенно уменьшаясь, медленно исчезает. Наиболее стойким он оставался в периферической зоне контузионных очагов и перивентрикулярно. Отек и нарушения мозгового кровообраще­ ния находились в прямой взаимозависимости [Горячкина С. П., 1967].

Морфологические изменения (повреждения) при закрытой ЧМТ разделяют на первичные, последовательные и вторичные.

Первичные морфологические изменения возникают в момент травмы в виде кровоизлияний над оболочкой и под нее, ее разрывов, ушибов, размозжения ткани. Целость мягкой мозговой оболочки над очагами ушибов мозга в зоне противоудара может быть нарушена даже при отсутствии переломов костей, что со­ провождается кровоизлияниями в субдуральные и субарахноидальные пространства. Точечные кровоизлияния в MjmgpJLMoaroвой оболочке^ без пощюжд£ЛМЗ_в под^е^^^цей^ коре являются самой чистой формой ушиба (контузця)~

~ЕГ~корё7 в зоне ушибов, осс^вдо противоудара, выявляются кровоизлияния различной интенсивности, а также размозжения. Они располагаются по гребням, реже — по боковым поверх-

32

ностям извилин и при осмотре под лупой представляли собой скопления мелкоточечных кровоизлияний, часто сопровождаясь субарахноидальными кровоизлияниями. В зоне противоудара нередко встречались кровоизлияния точечные, средних и крупных размеров: точечные — на гребнях извилин или в глубине коры, рассеянные, одиночные или в виде скоплений; средних размеров (до нескольких миллиметров в диаметре)—в коре; крупные — 5—10 мм — появлялись в коре изолированно или вследствие слия­ ния средних кровоизлияний, занимая субкортикальный слой и белое вещество. Над крупными и сливными кровоизлияниями кора в верхних слоях может не иметь изменений.

Размозженное вещество головного мозга без пропитывания кровью выявляется в местах удара при повреждении костей с вдавлением обломков. При быстром наступлении смерти внешний вид этих участков меняется. Такие очаги обнаруживались в зоне противоудара, они поверхностны и редки; чаще происходит раз­ рушение ткани мозга с пропитыванием ее кровью, которое макро­ скопически трудно отличить от крупных кровоизлияний. В этих местах выявлялись и разрывы мягкой мозговой оболочки. Очаги деструкции иногда располагались и в глубоких слоях коры. В тех случаях, когда пострадавший выживал, эти участки подвергались некрозу и перифокальным изменениям.

Последовательные изменения появлялись при выживании пострадавшего, присоединяясь к первичным проявлениям травмы, в виде некробиотических, аутолитических и воспалительных про­ цессов. Вторичные изменения в головном мозге развивались зна­ чительно, когда жизнь пострадавшего продолжалась многие часы и дни.

В этих случаях различают следующие типы нарушений: первич­ ные изменения, возникшие после травмы; последовательные изменения, зависящие от реакции на первичное воздействие (некрозы, перифокальное воспаление, аутолиз); вторичные изменения, обусловленные расстройством кровообращения в го­ ловном мозге как последствие травмы. Развивавшиеся при этом застой, отек и дислокация с последующим сдавлением участков мозга усиливали расстройство кровообращения, что вызывало гипоксию, которая в свою очередь тоже оказывала влияние на вторичные изменения.

Сдавление ткани мозга, обусловленное внутричерепным кро­ воизлиянием под его оболочки (эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное кровоизлияния и кровоизлияние в ткань мозга), и отек приводили к повышению внутричерепного давления, сдавливающему и мозговые сосуды. Этот процесс усиливал и общее падение артериального давления при тяжелой черепномозговой травме. Морфологическими проявлениями вторичных расстройств кровообращения являлись кровоизлияния, ишемические и геморрагические некрозы.

Первичные изменения, которые не зависели от кровообраще-

ния, соответствовали по своим размерам тяжести видимых по­ вреждений, вторичные же изменения зависели от состояния крово­ обращения. Часто выявлялось значительное несоответствие между первичными повреждениями и изменениями, вызванными сдавлением ткани мозга. Редко встречались только вторичные изменения

вголовном мозге без грубых первичных изменений. При значитель­ ных первичных изменениях вторичные изменения могут быть еще большими.

Первичные изменения (повреждения) — ушибы коры, суб­ кортикальные кровоизлияния в зонах удара и противоудара лока­ лизовались на выпуклых поверхностях извилин и под оболочкой

влюбых местах приложения силы; микроскопическим исследова­ нием при этом выявлялись беспорядочные нарушения структуры мозговой ткани. Вторичные же изменения непосредственно не связаны с местом удара и противоудара. Они появлялись в бороздах, где больше сдавливались сосуды, располагаясь в зонах, связанных с кровоснабжением определенными сосудами, в виде красного размягчения в коре затылочных долей, которые нередко принимают за первичные ушибы мозга. Они сохраняли микро­ скопическую структуру ткани, что характерно для некробиотических процессов, т. е. реакции живого организма, являлись не­ травматическими некрозами с геморрагическим пропитыванием.

Развивались они от длительного расстройства кровообращения в данной зоне, снабжаемой задней мозговой артерией.

После ушибов головного мозга, значительных кровоизлияний под его оболочки или в ткань, при его отеке и набухании наблю­ далось смещение (дислокация) его участков, что может сопровож­ даться сдавлением задней мозговой артерии, гипоксией, некрозом и диапедезным кровоизлиянием.

Вторичными кровоизлияниями при тяжелой черепно-мозговой травме являются и внутримозговые гематомы, располагающиеся в основном в лобных и височных зонах. При микроскопическом исследовании вторичных геморрагических некрозов определяются дистрофические некробиотические изменения нервных клеток элементов глии и диапедезные очаговые кровоизлияния. Эти изменения зависели от давности процесса.

Первичные изменения структуры и дислокации ствола мозга возникали с переломами костей основания черепа, при обширной травме ускорения, подоболочными кровоизлияниями, очаговыми размягчениями головного мозга, точечными и большими по раз­

Вторичные изменения развивались при выживании пострадав­ шего на протяжении нескольких часов или дней. В центральных отделах ствола по ходу вен отмечались мелкие и крупные скопле­ ния крови. Они возникали от сдавления задней мозговой артерии мозжечка при повышении внутричерепного давления [Zulch К.,

34

1956] * и под действием других факторов. Кровоизлияния в стволе мозга чаще вообще представляют собой вторичные явления, а не вызванные непосредственно травмой [Сингур И. А., 1976]. KocavesM. и Kosman V. (1973) считают, что вторичные поврежде­ ния мозга развиваются вследствие травматического нарушения кровообращения или повышенного внутричерепного давления. Они проявляются в виде геморрагического размягчения варолиева моста и базальных ганглиев, анемического размягчения подкорки и мозжечка, прижизненного их аутолиза. Эти повреждения зависят не столько от тяжести первичной травмы, сколько от состояния мозгового кровообращения и внутричерепного давления.

Локализация контузионных очагов зависит от места удара, его силы и направления [Чайка Т. В., Горячкина Г. И., 1974]. При ушибе ствола, кроме очагов повреждения в наружных его отделах (в зоне удара и противоудара), часто возникали повреждения и в глубоких отделах — паравентрикулярно и вне связи с желу­ дочками. Такие повреждения называют внутренними контузионными очагами. С. Curoille (1942)** отмечал их в виде мелких кровоизлияний между местом удара и противоудара, что, по мнению Д.В.Русакова (1952), может указывать на путь про­ хождения в мозге ударной волны. На стороне удара не всегда выявляются контузионные очаги в коре мозга, при этом поврежде­ ния обычно бывают в костях черепа, его покровах или оболочках мозга с внутричерепными гематомами. Контузионные очаги в зо­ не противоудара наиболее постоянны, чему может способствовать смещение мозга с повреждением его поверхности о неровности костей основания черепа, ускорение при быстром движении головы и замедление при быстрой остановке движущейся головы [Gurdjian E., Webster J., Zissner H., 1955]. Повышение внутри­ черепного давления в зоне удара и быстрое его снижение в зоне

При ударе в затылочной области, справа или слева от сре­ динной линии, а также в смежных с ней областях (теменно-заты- лочной, височно-затылочной, контузионные очаги возникали на заднем крае и основании соответствующей гемисферы мозжечка или на наружной поверхности и в полюсе затылочной доли; в зоне противоудара повреждается полюс и базально-наружная поверх­ ность лобной доли и редко — височной доли противоположного полушария.

При ударе в срединные отделы затылочной области контузион­ ные очаги, как правило, отсутствовали, что, вероятно, связано

санатомическими особенностями этой области. В зоне противо-

*Цит. по Н. А. Сингур (1970).

**Цит по Т. В. Чайке, Г. П. Горячкиной (1974).

удара они располагались на базальной поверхности в полюсах лобных и височных долей обоих полушарий. По направлению распространения силовых линий удара часто появлялись разрывы стенки передних и нижних рогов боковых желудочков и очаги повреждения глубоких отделов белого вещества указанных долей.

При ударе в лобную и лобно-теменную области в направлении сверху вниз и спереди назад очаги повреждения располагаются на конвекситальной поверхности этих долей; в зоне противо­ удара — на базальной поверхности лобных и височных долей, симметрично в обоих полушариях мозга или с преобладанием

водном из них. При этом часто травмируются структуры дна III желудочка: сосковидные тела, серый бугор, воронка гипофиза, хиазма и основание ножек мозга и (варолиева) моста.

Вглубоких отделах мозга очаги повреждения появляются также в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых ганглиях, в стенках III, IV желудочков и сильвиева водопровода. В зоне противоудара весьма резко травмируются затылочные доли и гемисферы мозжечка из-за амортизирующего действия мозжечкового намета [Брыжжин Ф. Ф., 1940; Бабчин И. С, 1954; GurdjianE., Webster J., Lussner H., 1955, 1958, и др.].

При ударе в височную и теменно-височную области контузионные очаги появлялись не всегда; в зоне противоудара, не во всех случаях, постоянно повреждались базально-наружная поверх­ ность двух смежных долей (лобной и височной, височной и заты­ лочной), реже — трех долей или только одной височной доли.

Контузионные очаги в стволе мозга встречались более редко, чем в больших полушариях. Вентральная поверхность моста травмировалась о скат, край большого затылочного отверстия и край мозжечкового намета. Внутренние контузионные очаги возникают вследствие деформации и ротации ствола в момент травмы* в зоне противоудара при смещении мозга. Чаще это наблюдается при ударе в лобную и лобно-теменную области, чем в затылочной и височной, и при повреждении ножек мозга (об острый край мозжечкового намета)*.

Внутренние очаги повреждения в стволе мозга локализовались в стенке нижнего отдела III желудочка (на границе с мозговым водопроводом)*, а также в остальных отделах дна и области писчего пера* IV желудочка, что объясняется гидродинамическими механизмами при ударе ликворной волны. Эти повреждения чаще наблюдались при ударах в лобную долю, чем в затылочную. Очаги

* Примеч. ред. По современной анатомической номенклатуре, блюменбахов скат — declive, мозжечковый намет — tentorium cerebelli, сильвиев водопровод — aqueductus mesencephali (cerebri), писчее перо — calamus seriptorius, термин candalis (хвостовой) заменен на inferior (нижний) и т. д. См. примечание в начале главы, а также Казаченок Т. Г. Анатомический словарь. —Минск: Вышейшая школа. 1976.

36

повреждения в стволе мозга вне связи со стенками желудочков (в эксперименте на обезьянах) появлялись от ротаторных движе­ ний мозга в полости черепа и перекручивания стволовых отделов

[PudenzR., SchelderC, 1946].

Контузионные очаги на поверхности больших полушарий по классификации Л.И.Смирнова обозначают как «внутрикорковые», «корковые» и «обширные», а в иностранной литературе как «кортикальные контузии» [Linderberg R., FreytagE., 1957], без учета глубины их распространения.

Повреждения ткани в глубине мозга, связанные со стенками желудочков (при так называемой внутренней контузии) отлича­ лись разнообразием: от точечных кровоизлияний на ограничен­ ных участках с микроскопически выявляемыми разрывами эпенди­ мы (легкая степень) до разрывов стенки желудочков с геморраги­ ческим размозжением или крупноочаговыми кровоизлияниями в подлежащее вещество мозга, или внутрижелудочковыми гемато­ мами (тяжелая степень).

При ЧМТ отмечается увеличение объема мозга за счет пора­ женного полушария, сглаженность борозд, уплощение извилин, субарахноидальные кровоизлияния, очаги ушиба мозга, признаки височно-тенториального вклинения, наличие зон инфарктов в ущемленных образованиях. В зоне удара повреждения размером от 2x3 до 4 x 6 см2, а противоудара—1,5x2 см2. Расстояние от медиального края гиппокамповой извилины до тенториальной борозды в большинстве случаев колебалось от 5 до 6 мм. Дисло­ кация мозга со сдавлением его ствола развивается в виде двух фаз: нарушение нейроциркуляторных механизмов в стволовой гемодинамике; нарастание сдавления или большая его продолжи­ тельность вследствие вторичных кровоизлияний в стволе [Проску­ рина Т. С, 1980].

Основной причиной смерти пострадавших с тяжелой черепномозговой травмой является нарушение жизненно важных стволо­ вых структур мозга, развившееся непосредственно в момент повреждения или обусловленное нарастающим отеком мозга и дислокацией ствола.

К существенным факторам, влияющим на формирование височно-тенториального вклинивания, относят локализацию полушарного патологического очага, степень выраженности отека и набухания головного мозга (локальный и общий), нарушения динамики спинно-мозговой жидкости и метаболизма, а также темп развития этих явлений [Лебедев В. В. и др., 1978; Салалыкин В. W., Арутюнов А. И., 1978; Васин Н. Я. и др., 1978, и др.]. Следует учесть, что во время преимущественного повреждения височной доли возникает локальный отек, приводящий в первую очередь к смещению гиппокампа* медиально с расположением его под

* Примеч. ред. Tentorium — намет (перепончатый покров, или горизон­ тальная перегородка, в мозжечке), термин «морской конек» вновь заменен на гиппокамп.

37

вырезкой намета, а при общем повышении внутричерепного давления происходит смещение гиппокампа ниже уровня намета и аксиальное (осевое) смещение ствола мозга [Вершинин О. А., 1963; Проскурина Т. С, 1980].

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Внутричерепные кровоизлияния при закрытой ЧМТ разделя­ лись на внутримозговые и внемозговые (эпидуральные, субдуральные и субарахноидальные).

Внутримозговые кровоизлияния по объему были различны­ ми— от микроскопически малых, точечных (петехиальных), до обширных гематом. Они могли быть и вторичными, аррозионными из-за прогрессирующего некроза вещества мозга и стенок сосудов. При неполном разрыве стенки сосуда могла возникнуть травматическая аневризма.

При ударно-сотрясающем механизме травмы гидродинамичес­ кое воздействие волны спинномозговой жидкости могло возникнуть повреждение стенок желудочков и сосудистых сплетений с образованием внутрижелудочковых гематом [Арешев Н. Т., 1962; ХитринЛ.Х., 1967, и др.]. Они наблюдались в 72,5% случаев в остром периоде черепно-мозговой травмы с летальным исходом [Смирнов Л. И., 1949; Лебедев В. В. и Исаков Ю. В., 1971, и др.] и различались макроскопически на ликвор розового цвета без свертков крови; ликвор «кровавый» с единичными свертками крови и жидкая кровь, или обтурация желудочков ее свертками [Потемкин A.M., 1975].

Эпидуральные гематомы возникали после разрыва ствола или ветви средней оболочечной артерии; чаще встречались в теменновисочной области, где они располагались на стороне удара, со­ ответственно месту перелома костей (скопления крови от 30 до 200мл и более), имели вид пласта толщиной до 2,5—Зсм; на стороне противоудара они встречались редко. Реже они локализо­ вались в лобно-височной и теменно-затылочной областях, а также в передней и задней черепных ямках, где кровотечение происходи­ ло из диплоэтических вен, вены эмиссариев, синусов твердой мозговой оболочки. Часто эпидуральные гематомы сочетались с субдуральными и появлялась двухкамерная эпидуральная гема­ тома (в 15% случаев по И. С. Бабчину).

Субдуральные гематомы — это скопление крови или ее сверт­ ков между паутинной оболочкой и внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки. Они выявлялись чаще эпидуральных, распространялись на значительной протяженности в области конвекситальной и базальной поверхностей головного мозга. Объем их небольшой (30—40 мл), они постоянно раздражают мозг, вызывая сосудистые патологические реакции, отек, что может привести к синдрому сдавливания мозга. Возникали гемато­ мы из поврежденных поверхностных корковых и пиальных сосудов,

38

сосудов внутреннего листка твердой мозговой оболочки и вен. проходящих в субдуральном пространстве. При ушибе мозга они появлялись в зонах удара и противоудара, часто были двухсторон­ ними.

Субарахноидальные кровоизлияния располагались в каналах спинномозговой жидкости в ячеях субарахноидального про­ странства. Они встречались при ушибе мозга, были различ­ ных размеров — от отграниченных до диффузных, в зависимости от повреждения мозга; в зоне удара — очень часто (до 72—100% случаев) площадью на 97 см, противоудара — до 122 см2 [Попов В. Л., 1977]. Эти кровоизлияния возникали при разрыве сосудов мягкой мозговой оболочки и путем диапедеза; они были отграниченными, связанными с областью повреждения головного мозга в месте удара или противоудара. Иногда наблюдались диффузные субарахноидальные кровоизлияния по всей поверхнос­ ти полушарий, свидетельствующие о тяжелых вазомоторных расстройствах [Смирнов Л. И., 1947].

В. Л. Попов установил два основных морфологических типа субарахноидальных травматических кровоизлияний: пятнистые и ограниченно-диффузные. Они возникали в области удара и противоудара, при переднезадне- и заднепередних центральных ударах, а также при воздействии силы на центральные отделы основания черепа. При переднезадних и заднепередних ударах субарахноидальные кровоизлияния, являясь симметричными, локализовались, как правило, на основании и полюсах лобных и височных долей и отсутствовали в базальной цистерне мозга, где они встречались чрезвычайно редко.

При скоплении крови в глубине борозд и в цистернах мозга они имели вид массивных ограниченных гематом, часто сочетав­ шихся с вентрикулярным кровоизлиянием, представляя собой субарахноидально-вентрикулярное кровоизлияние [Чайка Г. В., ГорячкинаГ. П., 1974].

При наступлении смерти непосредственно после травмы крово­ излияния в субдуральные и субарахноидальные пространства ограничиваются окружностью повреждений мягкой мозговой оболочки. Если же жизнь продолжается еще некоторое время, то кровоизлияние становится распространенным [СингурН.А].

Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния рас­ полагались в соответствии с источником кровотечения [Боголе- повН.К-, 1963]. При нахождении последнего вблизи базальной цистерны она содержала свертки крови, а по ее окружности симметрично располагалось субарахноидальное кровоизлияние, постепенно уменьшавшееся к периферии основания мозга. Иногда оно распространялось и на выпуклую поверхность [Авдеев М. И., 1958; Боголепов Н. К., 1963; Попов В. Л., 1977, 1980, и др.].

Иногда наблюдали субарахноидальные кровоизлияния, при­ чиной которых являлись заболевания крови, атеросклероз и гипер­ тоническая болезнь, инфекционные заболевания, отравления и др.,

39

вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок. Они отличались следующими морфологическими признаками: диффуз­ ным, очагово-диффузным и петехиальным проявлением; сим­ метричным и асимметричным расположением на основании мозга; наличием этих кровоизлияний в базальной цистерне при ненару­ шенной целости паутинной оболочки [Попов В. Л., 1980].

Особого внимания заслуживают базальные субарахноидальные кровоизлияния, представляющие большие трудности при определении механизма их происхождения. В. Г. Науменко, В. В. Грехов (1975), В. Л. Попов (1979), И. Е. Панов, В. Г. Наумен­ ко (1979), Н. Thornstedt, Voigt (1960) и др., изучая внутри­ черепные кровоизлияния у людей, погибших от травмы головы без повреждения костей черепа, показали, что наиболее характерным из них является субарахноидальное кровоизлияние (90%). Оно локализовалось в зонах удара и противоудара; диффузное имело одноили двухполушарное расположение, в базальном отделе нередко напоминая гематому. Последние кровоизлияния характер­ ны в основном для повреждений лица; определить источник их возникновения весьма трудно.

Травматические базальные субарахноидальные кровоизлияния могут возникнуть при ударах в подбородок и затылочную область, «хлыстообразных» повреждениях шейного отдела позвоночника, непрямых травматических воздействиях, неоднократных подпороговых ударах, при ударах в рефлексогенные зоны. По поводу повреждений в области лица из обширной практики челюстнолицевой хирургии известно, что кости лицевого скелета амортизи­ руют удар; в связи с этим челюстно-лицевые повреждения в основном сочетаются с легкой черепно-мозговой травмой. Тяжелая такая травма наблюдалась в 6% случаев, когда она сопровожда­ лась разрушением лицевого, мозгового черепа и головного мозга [Чистякова В. Ф., 1971]*.

Механизм и патоморфология «хлыстообразных» травм шейно­ го отдела позвоночника изучены в условиях эксперимента [ПырлинаН.П., 1967; Попов А. Н. и др., 1970—1975, и др.]. При статистически дозированных правых боковых наклонах головы позвоночные артерии, как правило, сохранялись, так как они весьма устойчивы к растяжению и сжатию. X. Почайдер (1961)* отмечал, что целость позвоночных артерий может не нарушаться даже при разрывах ствола мозга. В литературе отсутствуют сведения о том, что при транспорггных происшествиях с большим количеством «хлыстообразных» повреждений встречались базаль­ ные субарахноидальные кровоизлияния. Отмечаются только отдельные случаи при прямой или опосредованной травме шейного отдела позвоночника [Кузнецова Т. Г., Замиралов В. С, Левков В. А., 1976, и др.]. Е. Симонсон и соавт. (1976) наблюдали базальные субарахноидальные кровоизлияния при разрывах

Цит. по В. Л.Попову (1979).

40