6 курс / Судебная медицина / Синдром_внезапной_смерти_у_детей_грудного_и_раннего_возраста

альных желез при СВСД. Первые пробные исследования показали возможность выявления IgA с помощью метода радиальной иммунной диффузии, используемого при исследовании сыворотки.

Ранее местная гиперсекреция и дискриния описывались как со­ путствующие реакции на различные инфекционные респираторные

При СВСД выявляются не только местные изменения, но также и легко устанавливаемые осложнения, такие, как исчезновение биоло­ гического защитного механизма, обструкция периферических отде­ лов легких в результате инфекции, распространившейся в нижние отделы дыхательных путей, и, наконец, расстройство дыхания.

3.3.2 Периферические отделы органов дыхания

Предложенная нами для гистологического исследования легких «техника большого сечения» оказалась очень ценной. Этот метод позволяет получить широкий и полный обзор всех периферических отделов дыхательных путей. Выявление патологических изменений в бронхах и легких уже перестает быть делом случая, как это бывает, когда для исследования берутся только некоторые участки легкого. При этом можно объективно определить степень выраженности и локализацию ателектазов, а также классифицировать любые обструктивные процессы в периферических отделах дыхательных путей.

В крупных и сегментарных бронхах обнаружены десквамация, диссоциация эпителия, увеличенное образование слизи, мононуклеарная инфильтрация и, в отдельных случаях, гранулоцитарные инфильтраты примерно такой же плотности и степени тяжести, как в области трахеи и главных бронхов. Почти никогда не бывает так, чтобы несколько компонентов бронхиального дерева были поражены одновременно. Обструктивные изменения различной степени тяже­ сти и различного генеза можно видеть, начиная с субсегментарных бронхов, но еще более явно в бронхиолах. В отдельных случаях СВСД наблюдались классические формы бронхиолита—эндоброн- хиолит, интрамуральный бронхит, облитерирующий бронхиолит и перибронхиолит. Чаще причиной обструкции являлись слизистые пробки, отек и слизь, смесь клеток со слизью и, изредка, аспирированные инородные тела (рис. 46—48). Слизь, обнаруженная в пери­ ферических отделах бронхиального дерева, по-видимому, была аспирирована, так как серозно-слизистые железы есть только в бронхах, имеющих хрящ. Следовательно, в бронхах небольшого калибра слизь не образуется.

Обструкция была частичной, либо полной. Наряду с этим в отдельных случаях был обнаружен типичный некротический бронхи­ олит, сопровождающийся расширением бронхиол.

К чисто аутолитическим изменениям относилось наличие отслоившегося перекрученного эпителия в форме гирлянды без

in

Рис. 46. Острый эндобронхиолит. Окраска по Ван-Гизону.

"€\т т штчшт: т

Рис. 47 Острый эндобронхиолит и перибронхиолит. Окраска гематоксилин-эозином

Рис. 48. Слизистая пробка в периферической бронхиоле. ШИК-реакция.

сопутствующей реакции со стороны слизистой оболочки, но с изменениями в прилежащем интерстиции легкого в виде экстре­ мального интерстициального отека (рис. 49).

В некоторых полностью или частично обтурированных бронхио­ лах мы наблюдали странное явление, которое мы назвали вторичным (частичным) повторным открытием или повторной аэрацией бронхиол. Данное явление отмечалось при наличии в просвете бронхиол содержимого самого различного характера: отечной жидкости, эритроцитов, смеси клеток и слизи, даже при типичном эндобронхиолите. Вопрос о том, не являются ли эти находки артефактами фиксации материала, остается открытым, хотя против этого говорят необычность и разнообразие форм дырообразных дефектов на поперечных срезах и совершенно неоднородный окружающий материал. Мы рассматриваем это явление как результат терминальных пароксизмов дыхания либо итог финальной попытки «реканализации» (рис. 50, 51).

При гистологическом исследовании внутрилегочных лимфатиче­ ских узлов в них обычно выявляется большое количество клеток, что характерно в раннем детстве. Тесная близость к бронхиолам иногда приводит к миграции клеток в направлении бронхиолярной стенки, особенно там, где лимфатический фолликул увеличен и разрыхлен. Мы еще раз сталкиваемся с проблемой воспалительных клеток или

иммунологически активных клеток, которые могут мигрировать через стенки бронхиол в их просвет (рис. 52).

Во многих случаях СВСД исследование самих легких показало наличие почти одинаковых макроскопических изменений: общее снижение содержания воздуха, более или менее многочисленные, размером с булавочную головку или точечные субплевральные геморрагии [Guntheroth, 1973]. На задней поверхности обоих легких иногда был виден волнистый отпечаток, более или менее соответ­ ствующий очертаниям ребер и межреберных мышц. Легочная ткань под ним выглядела плотной, как при локализованном компресси­ онном ателектазе.

Гистологическое исследование показало, что обширные, распо­ знаваемые даже макроскопически дис- и ателектазы определяются по частичному или полному отсутствию воздуха в ацинусах. Лишь в отдельных случаях была обнаружена классическая внутриальвеолярная пневмония, обычно в сочетании с бронхиолитом и перибронхиолитом, ограничивающаяся несколькими сегментами лег­ кого. При применении в ходе гистологических исследований метода случайного выбора эти изменения во многих случаях наверняка оставались незамеченными (рис. 53).

Использованная нами «техника большого сечения» часто позволяла распознать при сегментарно ограниченном ателектазе обструктивные изменения бронхов и бронхиол. Только с помощью этой всесторонней методики гистологического исследования можно было определить и оценить уменьшение площади дыхательной поверхности.

Во многих случаях обнаруживался явно выраженный острый отек альвеол и интерстиция, иногда диффузного, иногда очагового характера. При наличии экстремальной гиперемии в периферических отделах системы кровообращения отек легких был частично геморрагическим (рис. 54, 55). Часто обширные дис- и ателектаз, повидимому, не имеют постоянной связи с гипостатическими зонами организма. В противном случае можно было бы предположить гипостатический механизм их возникновения в связи с накоплением жидкости. Как было отмечено, даже изменение положения тела post mortem с последующим смещением и изменением гипостаза не имело никаких заметных последствий (рис. 56, 57).

Как уже говорилось выше в разделе, посвященном «аспирации», явные случаи прижизненной аспирации с соответствующими послед­ ствиями являются исключением при СВСД. Иногда мы видели диссоциированные и слущенные эпителиальные клетки из верхних отделов дыхательных путей, которые были явно аспирированы в альвеолы, но классический случай аспирационной пневмонии мы наблюдали только один раз.

При СВСД в легких выявляется еще 2 вида гистологических изменений, которые также наблюдаются в случаях ателектаза, имеющего локальный характер или, по крайней мере, ограниченного сегментами.

а) «Десквамативная пневмония», также известная под названием

Повторная аэрация бронхиолы, заполненной слизью. ШИК-реакция.

Рис. 52. Активированный перибронхиолярныи лимфатический узел: видна миграция клеток через стенки соседних бронхиол. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 53. Образование складок слизистой оболочки бронхиол в форме звезды. (Спазм бронхиол?) Окраска гематоксилин-эозином.

катара клеточного покрова альвеол, или гигантоклеточной пневмо­ нии. Общепринятого термина для обозначения этого состояния пока не существует. На этих участках альвеолы содержат крупные округло-овальные обычно одноядерные, реже многоядерные клетки с широкой цитоплазмой. Их цитоплазма слегка окрашивается как гематоксилин-эозином, так и при ШИК-реакции. Пораженные легочные сегменты располагаются преимущественно субплеврально, лентообразно и почти всегда дорсолатерально (рис. 58).

Никаких включений в ядре или цитоплазме не обнаруживается. Реактивные изменения в окружающей легочной ткани, по-видимому, отсутствуют.

б) Хронические, лентообразные, субплевральные ателектазы, в основном в верхушечном отделе верхней или нижней долей легкого, расположены почти всегда дорсолатерально или латерально, иногда бывают центрально-прикорневые.

Структура альвеол большей частью бывает разрушена, интерстиций — богат клетками и расширен, признаки острого воспаления, такие как клеточная инфильтрация, отсутствуют. Некоторые сохранившиеся альвеолы содержат фагоциты (рис. 59).

Этиология таких хронических ателектазов остается загадкой. Ниже приводятся возможные объяснения.

1. Последствия предшествующей аспирации, как в случае гастроэзофагального рефлюкса, описанного при функциональной

117

Рис. 54. Обширный ателектаз легкого, вызванный геморрагическим отеком сегмента легкого.

118

Рис. 58. Десквамация альвеолярных клеток. ШИК-реакция.

Рис. 59. Следы хронического дистелектаза и ателектаза при хронической пневмонии. Окраска гематоксилин-эозином

недостаточности сфинктеров в детском возрасте [Herbst et al., 1978; Christie et al., 1978].

2.Первичный перинатальный ателектаз легкого, которое так и не было аэрировано, а затем подверглось «организации».

3.Следы предшествовавших, полностью не излеченных инфекций.

В зависимости от их обширности подобные хронические ателектазы уменьшают площадь дыхательной поверхности легкого.

Многие из перечисленных здесь изменений могут наблюдаться отдельно, в сочетании друг с другом или находиться рядом в одном и том же либо в обоих легких в каждом отдельном случае.

Систематические исследования верхнего и нижнего отделов дыхательных путей, проводимые нами при СВСД, позволили в большинстве случаев получить важные патологоанатомические данные. Из них имеют особое значение следующие: 1) начальные и выраженные признаки инфекционного заболевания; 2) обструкция полости носа, бронхов или бронхиол; 3) дис- и ателектазы разного генеза и различной степени тяжести; 4) интерстициальный отек; 5) признаки нарушенной микроциркуляции в периферических сосудах легких.

3.4 Обсуждение результатов

При СВСД явно острый, подострый бронхиолит, сопровождаю­ щийся перибронхиолитом и частично очаговой пневмонией, приобре­ тает характер генерализованного патологического процесса, кото­ рый может привести к летальному исходу. Но даже в тех случаях СВСД, когда имелись явные признаки этого болезненного со­ стояния, описание соответствующих симптомов в историях болезни отсутствовало.

При наличии ранних реакций, подобных тем, которые мы обнаруживали в дыхательных путях при СВСД для того, чтобы понять сущность патофизиологических осложнений, необходимо привести более обстоятельную аргументацию. Это правомерно сделать в отношении обструкции дыхательных путей с последующим дис- и ателектазом, а также отека альвеол и интерстиция.

Не все механизмы обструкции имеют патофизиологическую значимость. На основании материала, обнаруженного в просвете бронхиол, нельзя сделать окончательных выводов, даже когда продольное рассечение позволяет исследовать большие участки бронхиального дерева. Однако, если просвет периферических бронхи­ ол заполнен слизью, следует предположить, что она была аспирирована, поскольку в периферических отделах бронхиального дерева слизь не вырабатывается.

Слизь образуется в назофарингеальной области или в области трахеи и главных бронхов. Ее выход в периферические отделы бронхиального дерева связан с повреждением эпителия, бокало­ видные клетки которого ранее участвовали в образовании слизи.

Возможен также пассивный отток слизи. Часто слизь смешива-

121