4 курс / Фак. Терапия / ЭХОКАРДИОГРАФИЯ_В_ПРАКТИКЕ_ТЕРАПЕВТА

функции желудочков, хронической недостаточность кровообращения и плохим прогнозом.

При ЭхоКГ выявляется увеличение размеров желудочков и предсердий, глобальное снижение систолической экскурсии миокарда, уменьшение фракции выброса ЛЖ.

Допплеркардиография позволяет документировать митральную и трикуспидальную регургитацию.

У 20-25% больных ДКМП выявляются внутрипредсердные тромбы, еще у 30-40% больных регистрируется такой важный признак тромбоза, как спонтанный эхоконтраст в ЛП. Внутрижелудочковый тромбоз выявляется приблизительно у 50 % больных; чем ниже сократительная способность миокарда, тем более вероятно обнаружение тромбов в полости желудочков.

Нарушение сократимости является обязательным симптомом ДКМП, при этом диагноз, как правило, устанавливается при снижении фракции выброса ниже 45%. Хотя обычным при ДКМП является глобальное нарушение сократимости, почти у 60% больных выявляются сегментарные дисфункции ЛЖ. Более благоприятный прогноз имеется у больных с выраженным сегментарным, чем тотальным поражением. У 14-30% больных ДКМП удается обнаружить пристеночные внутриполостные тромбы, их чаще выявляют в верхушке ЛЖ. Известно, что при ДКМП поражение миокарда является диффузным процессом, но некоторые авторы наблюдали от 10 до 15% больных с изолированной дисфункцией ЛЖ без вовлечения правого. В такой ситуации необходимо в первую очередь исключить коронарный генез дилатации.

Клапаны сердца обычно интактны. Доплеровское исследование позволяет выявить митральную или трикуспидальную регургитации вследствие относительной недостаточности МК и ТК. Степень регургитации варьирует пропорционально тяжести сердечной недостаточности.

При качественной оценке Эхо-изображения сердца в М- режиме и путем секторального сканирования у всех больных идиопатической ДКМП наблюдается дилатация полостей, преимущественно левого желудочка, при неизменной или незначительно увеличенной толщине его стенок, нарушение опорожнения в фазу изгнания и диффузная гипокинезия. Отмеченные ЭхоКГ особенности митрального клапана не специфичны и обу-

60

словлены уменьшением подвижности его створок из-за нарушения податливости дилатированного левого желудочка и повышения его давления наполнения.

При количественном анализе функционального состояния левого желудочка характерно значительное увеличение величин его конечно-диастоличесого и конечно-систоличесого поперечного размера (КДР,КСР) и объема (КДО,КСО), особенно выраженное в конце систолы, а также снижение показателей сократимости.

Свойственная ДКМП дилатация ЛЖ сопровождается существенным увеличением диаметра ЛП, величина которого у обследованных нами больных почти в два раза превышала норму. Подобное различие наблюдалось и при сравнении значений этого показателя, отнесенных к диаметру аорты. Дилатация левого предсердия при ДКМП обусловлена, по-видимому, как относительной недостаточностью МК, так и застоем крови на путях притока ЛЖ.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия предполагается у больных с кардиомегалией при низком вольтаже зубцов ЭКГ и тотальной сердечной недостаточностью, сопровождающейся значительным повышением венозного давления, гепатомегалией, асцитом, периферическими отеками, если исключены констриктивный перикардит и пороки сердца. От дилатационной кардиомиопатии рестриктивная форма отличается уменьшением диастолического объема желудочков (при выраженном увеличении полостей предсердий) и значительным снижением скорости заполнения желудочков кровью во время диастолы.

Эндомиокардиальный фиброз - вариант заболевания с гиперэозинофилией, связанной с повреждением сердца. Характеризуется разрастанием эндокарда желудочков, вплоть до полной облитерации полости, фиброзом створок клапанов и подклапанных структур, патологической регургитацией и образованием тромбов. Ряд паразитарных инфекций в регионах Африки, Южной Америки и Индии приводит к токсическому поражению сердца и развитию эндомиокардиального фиброза.

61

Миокардит Леффлера - поражение сердца на фоне гиперэозинофилии. Как правило, страдает задняя створка МК и эндокард, происходит облитерация полости ЛЖ за счет эозинофильной инфильтрации, фиброза и тромбоза. Является вариантом эндомиокардиального фиброза. Задняя створка МК часто прирастает к эндокарду задней стенки ЛЖ.

Говоря о вторичных рестриктивных кардиомиопатиях, следует упомянуть амилоидоз сердца, который является классическим примером рестриктивного поражения миокарда, мультисистемным заболеванием неясной этиологии с внеклеточным отложением белка амилоида в почках, сердце, печени, коже нервах, языке. При поражении сердца часто можно наблюдать гипертрофию стенок желудочков, дилатацию предсердий, изменения со стороны створок клапанов, выпот в полости перикарда. Миокард при инфильтрации приобретает характерный «серебристый блеск».

Саркоидоз - гранулематозное поражение неясной этиологии. Преимущественно поражаются легкие, что приводит к формированию тяжелой правожелудочковой недостаточности, дилатации правых камер сердца, высокой легочной гипертензии. Гранулематоз миокарда может быть определен при ЭхоКГ.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

ЭхоКГ применяется для оценки функции и размеров правого и левого желудочков. Наиболее характерными изменениями при аритмогенной дисплазии ПЖ (АДПЖ) являются гипокинез и дилатация ПЖ. При этом спектр данных, полученных с помощью ЭхоКГ, может колебаться от «нормального» ПЖ до признаков тяжелого поражения со значительной дилатацией и нарушениями сократительной способности ПЖ. Убедительными ЭхоКГ критериями считаются значительная дилатация ПЖ, локальные аневризмы и области дискинеза с диастолическим выбуханием, которые чаще определяются в нижнебазальном сегменте. Нарушения структуры и функции миокарда ПЖ должны оцениваться в нескольких областях, так как поражение, особенно на начальном этапе носит очаговый характер. Другими важными параметрами ЭхоКГ являются конечно-систолический и конечнодиастолический размеры ПЖ, а также соотношение конечно-

62

диастолических размеров ПЖ и ЛЖ. Соотношение > 0,5 обладает чувствительностью 86%, специфичностью 93% и предсказующей ценностью 86% для диагностики АДПЖ. Негативная предсказующая ценность, равная 93%, делает данный параметр исключительно важным. Более «тонкие» признаки, выявляемые при ЭхоКГ, включают изменения полости ПЖ, такие как усиление интенсивности отражения модераторного пучка и рельефная трабекулярность в области верхушки ПЖ.

Пролапс митрального клапана

Клапанный синдром при дисплазии соединительной ткани сердца включает изолированные и комбинированные пролапсы клапанов сердца, миксоматозную дегенерация клапанов.

Однако чаще он представлен пролапсом митрального клапана (ПМК) - до 70%, реже – пролапсами трикуспидального или аортального клапанов, расширением корня аорты и легочного ствола; аневризмами синусов Вальсальвы.

ПМКвыбухание или погиб 1 или 2 створок МК внутрь ЛП. в данной ситуации речь идет о первичном ПМК, развивающемся без предшествующих заболеваний сердца, генетически детерминирован и имеет аутосомно-доминантный тип наследования.. Вторичный ПМК обусловлен дисфункцией папиллярных мышц (миокардит, коллагенозы, аневризма ЛЖ и т.д.). В части случаев выявленные изменения сопровождаются явлениями регургитации, что отражается на показателях контрактильности миокарда и объемных параметрах сердца.

Следует отметить, что эхокардиографические данные (пролабирование створок МК в ЛП более 3 мм, миксоматозная дегенерация створок, митральная регургитация) находятся в динамическом состоянии: более выраженные изменения отмечаются при последующих осмотрах, что отражает влияние возраста на состояние клапанного аппарата.

Говоря о ПМК, следует отметить возможность его появления и вследствие других причин (вторичный ПМК): дисфункция папиллярной мышцы на фоне инфаркта миокарда или травмы сердца с пролабированием створки клапана и значительной митральной регургитацией. Отрыв хорд створки клапана на фоне

63

инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации, инфаркта миокарда, ревматического поражения и т.д. так же приводит к пролабированию створки и к патологической клапанной регургитации.

Классификации ПМК:

по локализации - 1 створка, 2 створки

по времени пролабирования - в начале систолы, в середине, позднее пролабирование, голосистолическое полабирование.

ПМК 1 степени - пролапс 3-5мм, 2 степени- 6- 9мм, 3 степени >9мм.

По степени митральной регургитации,

клинические варианты ПМК:

1-малосимптомный

2-клинически значимый - сочетается с регургитацией и в 15% случаев она нарастает

3- морфологически значимый - значительные миксоматозные изменения МК с нарастанием сердечной недостаточности, фибрилляцией предсердий, ИЭ, до 90% больных нуждаются в протезировании МК. Миксоматозное поражение - нарушение синтеза коллагена в створках, подклапанных стуктурах, неравномерное утолщение створок.

Косложнениям ПМК относят:

1.гемодинамически значимая митральная регургитация (МР), связанная с прогрессирующей миксоматозной дегенерацией створок, а также с дилатацией клапанного кольца. В более тяжелых случаях МР развивается внезапно в связи с отрывом сухожильных хорд. Неизбежное следствие МР - объемная перегрузка

идилатация левых отделов сердца, что ведет к аритмиям и прогрессированию ХСН. В 15-40% случаев прогрессирование МР в гемодинамически значимую.

2.МР повышает риск ИЭ. Некотоые считают, что 30% первичного ИЭ развивается на самом деле на фоне ПМК.

3.Тромбоэмболии с миксоматозно-измененных створок, чаще в сосуды вертебро-базиллярной области. ПМК считают одной из основных пичин мозгового инсульта у лиц моложе 40 лет.

64

4. разрыв миксоматозно-перерожденных хорд ведёт к отеку легких. У подростков это случается из-за тупой травмы грудной клетки, чрезмерной физической нагрузки, у пожилых - при выраженной миксоматозной дегенерации и артериальной гипертензии.

ЭхоКГ при ПМК рекомендуется 1 раз в 2-3 года, чаще - при митральной регургитации 2-3 ст., сердечной недостаточности, аритмиях, синкопе.

Аномально расположенные хорды Дополнительные трабекулы

Аномально расположенные хорды (АРХ) - соединительнотканные или мышечные тяжи, не связанные с клапанным аппаратом, соединяющие папиллярные мышцы, отходящие от папиллярной мышцы к стенке ЛЖ, расположенные между двумя стенками желудочков. Классификация АРХ построена согласно их локализации, в ЛЖ выделены 3 отдела - апикальный, срединный, базальный, внутри каждого отдела выделяются сегменты. Выделяют:

А- диагональные Х, в т.ч. диагонально-срединные, базальносрединные, Б - АРХ между папиллярными мышцами,

В- поперечно расположенные, в т.ч. поперечно-апикальные, поперечно-срединные, Г- аномально продольно расположенные хорды, Д - множественные АРХ

В95% - они расположены в полости ЛЖ (Рис. 11), в 5% - в ПЖ. В 52% при ПМК выявляются АРХ.

Выявлено наличие в зонах прикрепления АРХ ранних признаков нарушения локальной диастолической функции в период активного и пассивного наполнения ЛЖ, в местах прикрепления хорд сдавление коронаров, миксоматозное перерождение хорд с оседанием тромбоцитов на них.

Дополнительная мышечная трабекула (фальш-трабекула) - мышечная структура в полости ЛЖ или ПЖ, основание дополнительной мышечной трабекулы утолщается в систолу, часто рас-

65

положена параллельно МЖЛ или поперечно между стенками желудочка.

Рисунок 11. Малая аномалия развития сердца - дополнительная хорда в полости левого желудочка.

Кроме дополнительных трабекул и АРХ к так называемым малым аномалиям развития сердца относят:

Евстахиев клапан, или евстахиева заслонка нижней полой вены, - рудиментарный клапан. Не играет никакой роли в гемодинамике сердца. Встречается в 5% случаев. Евстахиев клапан отходит от места впадения нижней полой вены в правое предсердие, выглядит как нитчатое образование, флотирующеее в кровотоке.

Сеть Хиари – рудимент, продолжение евстахиева клапана нижней полой вены в коронарный синус. Встречается редко - в 2% случаев. В апикальной четырехкамерной позиции выглядит как мембрана, пересекающая правое предсердие. Создается впечатление, что эта структура крепится к межпредсердной перегородке. Однако при изменении позиции и выведении длинной оси правых камер сердца можно видеть, что сеть Хиари начинается около места впадения нижней полой вены в правое предсердие и заканчивается около места падения коронарного синуса.

66

пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардит. Использование чреспищеводной ЭхоКГ повышает достоверность диагностики врожденных пороков сердца, точность определения давления в полостях сердца и в легочной артерии, приближая к инвазивным методам.

При ЛГ, не связанной с патологией левых отделов сердца, основные изменения относятся к правым отделам сердца. Легочная гипертензия обусловливает систолическую и диастолическую перегрузки правых отделов сердца. При ЭхоКГ-исследовании могут быть выявлены дискинезия МЖП, которая характеризует систолическую перегрузку, а также увеличение правых отделов сердца, связанное с диастолической перегрузкой правых отделов сердца.

Внорме левый (ЛЖ) и правый (ПЖ) желудочки сокращаются одновременно; МЖП, являясь стенкой ЛЖ, движется в систолу

всторону ЛЖ, а в диастолу – в сторону ПЖ. При легочной гипертензии продолжительность сокращения ПЖ увеличивается (хотя период изгнания крови из ПЖ может уменьшаться), так что систола ПЖ продолжается, в то время как систола ЛЖ завершена, возникает противоположный градиент давления между ЛЖ и ПЖ, что приводит к дискинезии МЖП. МЖП во время диастолы ЛЖ движется в сторону ЛЖ, а затем, когда ЛЖ возобновляет сокращение, она быстро смещается в сторону ПЖ. Таким образом, движение МЖП дает возможность оценить систолическую перегрузку ПЖ и изучить взаимодействие между ПЖ и ЛЖ. Наиболее точный анализ движения МЖП можно получить при исследовании в М-режиме, в парастернальной позиции, по короткой оси ЛЖ.

Внорме размер ПЖ в диастолу в парастернальной позиции не превышает 30 мм. По мнению Н.Шиллер и соавт., если переднезадний размер ПЖ при М-модальном парастернальном исследовании превышает 25 мм, должно быть заподозрено его расширение. С уверенностью можно говорить о дилатации ПЖ, если он равен или больше ЛЖ при исследовании в этой позиции. Более точно произвести измерения и оценить состояние правых отделов сердца можно в апикальной четырехкамерной позиции. Если верхушка сердца занята ПЖ, то следует говорить о его дилатации.

68

При исследовании в этой позиции диаметр ПЖ в диастолу в норме не превышает 36 мм, размер ПП – 38*46 мм.

Дилатиция правых отделов сердца может сопровождаться дилатацией ствола (более 30 мм) и ветвей легочной артерии. Дилатация легочной артерии может быть умеренно выраженной, а при тромбозе или аневризме ствола легочной артерии может определяться значительная, до 50–80 мм, дилатация легочной артерии, при этом ее просвет становится овальным.

При длительно существующей ЛГ в ответ на перегрузку давлением развивается гипертрофия стенки ПЖ. Измерение толщины стенки ПЖ в диастолу следует проводить в субкостальной четырехкамерной позиции в В- или М-режиме. Принято считать, что в норме толщина стенки ПЖ в диастолу не превышает 5 мм. В ряде исследований было показано, что в ответ на перегрузку давлением достаточно быстро увеличивается мышечная масса ПЖ. Значительное увеличение диастолической толщины стенки ПЖ (до 9 мм и более) может наблюдаться у больных хронической обструктивной болезнью легких, осложненной гипоксической легочной гипертензией, при первичной легочной гипертензии. При хроническом легочном сердце гипертрофируется не только свободная стенка ПЖ, но и межжелудочковая перегородка.

Применение допплеровских режимов исследования повысило диагностические возможности ЭхоКГ. С помощью допплеровского исследования можно выявить наиболее достоверные качественные и количественные признаки ЛГ. Качественные критерии ЛГ заключаются в изменении формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. В норме систолический поток в выносящем тракте ПЖ и в легочной артерии имеет равнобедренную форму, пик скорости потока располагается в середине систолы. Длительно существующая и прогрессирующая перегрузка давлением изменяет поток в легочной артерии, делая его похожим на аортальный поток. Допплеровская регистрация скорости потока в легочной артерии позволяет не только качественно, но и количественно оценить выраженность ЛГ, определить среднее давление в легочной артерии.

Расчет среднего давления в легочной артерии основан на определении временных параметров систолического потока в легочной артерии. Измерения проводят в режиме импульсно-

69