Методички кафедры / Аллергия

ЖЕЛ – жизненная емкость легких.

После вдыхания аллергена вычисляют коэффициент бронхоспазма (КБ) по формуле:

КБ = (КТ1 –КТ2) * 100%

КТ1 Если КБ более 15-20%, тест считается положительным.

Оральный тест используется при пищевой аллергии и рекомендован для использования после предварительной 4-недельной элиминации предполагаемого пищевого аллергена.

Одной из модификаций орального теста, используемого для установления пищевого аллергена является «Пульсовой тест», впервые описанный в 1942 г. Соса.

Сущность: у больных с пищевой аллергией после всасывания определенного компонента пищи, который является сенсибилизирующим фактором, значительно учащается ритм работы сердца. Недостатком «пульсового теста» является то, что даже при отсутствии сенсибилизации, ряд веществ (кофеин, этиловый спирт) приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Холодовой провокационный тест применяют при холодовой крапивнице. На кожу предплечья помещают кусочек льда или бюкс со льдом на 3 мин. При положительном тесте через 5-6 мин. после прекращения действия холода развивается волдырная кожная реакция, обычно соответствующая очертаниям кусочка льда или бюкса.

Тепловой провокационный тест применяют при тепловой крапивнице. На кожу предплечья помещают бюкс с горячей водой (40-42ºС) на 10 минут. Положительная реакция характеризуется образованием волдыря.

Тромбоцитопенический индекс.

Используют для диагностики пищевой и лекарственной аллергии.

Смысл: уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови после приема натощак небольшого количества аллергена (30 - 100 г. пищевого вещества). Наиболее отчетливое снижение количества тромбоцитов отмечается в течение первых 90 минут после приема аллергена. Контрольный подсчет тромбоцитов проводят через 30, 60 и 90 минут. Проба считается положительной при уменьшении числа тромбоцитов не менее, чем на

25%.

Проба Видаля – Вогана (лейкопеническая проба).

Используется также как тромбоцитопенический индекс, в основном, при аллергических заболеваниях, вызванных лекарственными препаратами или пищевыми продуктами.

Утром, натощак, не ранее, чем через 12 часов после последнего приема пищи, в течение получаса дважды, с интервалом в 15 минут, подсчитывают общее количество лейкоцитов крови и определяют их среднее количество. Затем после приема исследуемого продукта вновь подсчитывают общее количество лейкоцитов через 30 – 60 – 90 минут.

Проба считается положительной, если общее количество лейкоцитов снизилось на 1 109/ л. и более. Снижение общего количества лейкоцитов и тромбоцитов периферической крови при вышеописанных

реакциях происходит за счет их агглютинации и частичного лизиса после поступления антигена.

1.Полную безвредность для больного.

2.Возможность использовать те препараты, безопасность которых в условиях парентерального введения не гарантирована.

3.Объективизацию критериев при учете результатов диагностики.

Реакция специфического повреждения нейтрофилов.

Для постановки реакции берут из вены кровь больного (9 мл).

Затем ее разливают по пробиркам (по числу испытуемых аллергенов) и добавляют в каждую определенный аллерген (по 0,5 мл. аллергена определенной концентрации). Контролем служит пробирка с кровью и физиологическим раствором. Пробирки осторожно встряхивают и помещают в термостат на 1,5 часа (Т = 37ºС). По истечении срока инкубации готовят тонкие мазки крови и окрашивают по Паппенгейму. В каждом мазке

проводят подсчет 100 нейтрофилов с учетом степени повреждения их цитоплазмы и ядра. Тест демонстрирует внутриклеточные некробиотические изменения.

Реакция специфического лейколиза (лейкоцитолиза).

Для постановки реакции необходима кровь больного и тестируемый аллерген. Впервые была использована в диагностике поллинозов. При добавлении к крови больного с сенной лихорадкой (с гиперчувствительностью к пыльце амброзии) специфического антигена и дальнейшее ее инкубирование в течение 1 часа при Т = 37ºС отмечалось снижение общего количества лейкоцитов в 2 раза.

Показатель повреждения нейтрофилов (тест ППН по Фрадкину).

Первоначально этот тест был предложен для диагностики туберкулиновой аллергии. Позднее он был использован для диагностики как инфекционной, так и неинфекционной аллергии.

Сущность метода состоит в усилении амебоидной активности нейтрофилов крови сенсибилизированных лиц при контакте со специфическим аллергеном.

В настоящее время осуществляется выпуск ряда инфекционных аллергенов – диагностикумов специально для теста ППН.

Реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли).

Впервые была описана в 1962 г. Шелли.

Сущность: под действием антигена отмечается дегрануляция базофилов. Тест Шелли применяют в 2 вариантах: прямом и непрямом.

Ингредиентами для непрямой реакции являются:

1.базофилы кролика (в норме у кролика 12% базофильных лейкоцитов)

2.сыворотка больного

3.испытуемый аллерген (как правило в разведении 1:100).

Для постановки прямой реакции необходимы только кровь больного и аллерген.

Результат выражается в процентах. При повреждении более 10 – 15% клеток тест считается положительным. Процент дегранулированных базофилов в контроле не должен превышать 2 –3 %.

Тест дегрануляции тучных клеток соединительной ткани.

При исполнении теста Шелли приходится сталкиваться с рядом трудностей: получение хорошей лейкоцитарной пленки, взятие крови у одного и того же кролика не чаще 1 раза в неделю, нестойкость базофилов, склонность их к спонтанной деструкции. В связи с этим в последнее время все шире применяется тест с тучными клетками крысы.

Для проведения исследования необходимо получить взвесь тучных клеток (из брюшной полости крысы). Оценка теста проводится, как и в предыдущем тесте Шелли.

Тест торможения прямой дегрануляции тучных клеток.

Тест ставится с тучными клетками крысы, предварительно сенсибилизированными. В реакции участвуют сенсибилизированные тучные клетки перитонеальной жидкости крысы, исследуемая сыворотка больного и аллерген.

Взвесь сенсибилизированных тучных клеток наносят на заранее окрашенное нейтральным красным предметное стекло, добавляют 0,05 мл специфичного аллергена. Получают прямой тест дегрануляции тучных клеток (подсчитывают % дегранулированных клеток). Далее берут серии предметных стекол, на каждое из которых наносят одно из разведений исследуемой сыворотки, каплю аллергена и каплю сенсибилизированных тучных клеток крысы. Подсчитывают % дегранулированных клеток. Результаты сравнивают с предыдущими данными (прямого теста). За титр принимают разведение сыворотки больного, способное тормозить дегрануляцию тучных клеток предварительно сенсибилизированного животного.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST)

С помощью этого метода производится количественное определение аллергоспецифических Ig E в

крови.

Принцип метода заключается в том, что испытуемый аллерген ковалентно присоединяется к бумажному диску. При добавлении сыворотки больного происходит связывание аллергена с антителом, если в сыворотке имеются соответствующие данному аллергену Ig E. После отмывания неспецифических Ig E добавляются антитела против Ig E, меченные радиоактивным йодом.

Происходит образование комплекса:

Несвязанны антитела к Ig E удаляются. Радиоактивность этого комплекса легко определятся. Чем больше радиоактивность, тем больше специфических Ig E в сыворотке пациента. Радиоактивность опытной пробы сравнивают с показателями контрольных сывороток и на этом основании производят оценку полученных результатов.

RAST позволяет определить специфические иммуноглобулины не только в сыворотке, но и в других биологических жидкостях – слюне, желудочном соке, кале и т. д., что по мнению ряда исследователей является более информативным, чем определение их в сыворотке крови.

Реакция бластной трансформации лейкоцитов (РБТЛ)

Переход лимфоцитов из покоящегося состояния в бластные формы, способные к пролиферации и дифференцировке называется бласттрансформацией. Данное явление сопровождается морфологическими изменениями лимфоцитов: увеличением их размеров, количества митохондрий, рибосом, укрупнением лизосом. В ходе трансформации в бласты в лимфоцитах индуцируются биохимические процессы, приводящие к интенсификации синтеза белка, РНК, ДНК в результате чего отмечается усиление митотической активности клетки.

Бласттрансформация может быть вызвана специфическими и неспецифическими стимуляторами . Таблица

Бактериальные, растительные и животные продукты, обладающие митогенным действием на лимфоциты человека и животных.

Митогены могут избирательно активировать только Т- или В-лимфоциты. Наибольшее распространение в клинической и экспериментальной практике получили ФГА, Кон А, ЛПС, митоген локоноса, туберкулин.

Специфическими стимуляторами бластогенеза являются антигены. В отличие от неспецифических, антиген способен активировать только те лимфоциты, которые несут специфические к нему рецепторы – клетки чувствительного клона. Полагают, что механизмы антигенной и митогенной стимуляции близки

Бласттрансформацию изучают в культуре лимфоцитов in vitro. Методика была впервые разработана в 1960 г. О. Новеллом. Максимальное количество бластов в культуре лимфоцитов появляется через 2-4 суток после внесения митогена и через 5-7 суток после антигенной стимуляции. Показано, что ФГА трансформирует в бласты 70-80% лимфоцитов, ЛПС – 30% лимфоцитов периферической крови.

Наибольший интерес в клинической практике представляет использование РБТЛ для выявления тканевых антигенов. Можно приготовить антиген из любой ткани случайно погибшего здорового человека. Затем проводят культивирование лимфоцитов больного с исследуемым тканевым антигеном (добавляя 0,2 мл антигена в лейкоцитарную взвесь).

Радиоиммуносорбентный тест (RIST).

Позволяет определить концентрацию общего Ig E. Учитывая, что заболевания реагинового типа сопровождаются увеличением общего Ig E, повышенная концентрация этого Ig является фактором, отчасти повреждающим участие реагинового механизма.

Однако, диагностическая ценность определения Ig Е невелика, т. к. повышение концентрации Ig Е может быть связано не только с сенсибилизацией, но и отмечается при введении вакцин, глистных инвазиях, паразитарных инфекциях, при развитии системной красной волчанки, ревматоидного артрита, хронического гепатита. С другой стороны, в 25-40 % случаев у взрослых пациентов с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом не удавалось обнаружить повышения содержания Ig E. Поэтому считается доказанным, что определение суммарного количества Ig Е у взрослых не имеет диагностической ценности.

Однако, содержание Ig E, превышающее 20 ЕД/мл у ребенка до 2 лет заставляет отнести его к категории детей с высоким риском развития аллергического заболевания, а также может свидетельствовать об аллергической конституции ребенка.

ПРОБЛЕМНЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ «АЛЛЕРГИЯ»

Задача № 1.

Больная Л., медсестра противотуберкулезного санатория. Доставлена машиной СМП в бессознательном состоянии. В течение 3 дней находилась на больничном листе с диагнозом: острый гнойный гайморит. Назначено: инъекции стрептомицина по 50 тыс. Ед 2 раза в день. Через 5 минут после первой инъекции почувствовала шум в ушах, тошноту, слабость, боль в животе, сердцебиение. Затем у больной появился надсадный кашель со свистом в груди, затрудненное дыхание, зуд и жжение всего тела, высыпание волдырей на лице, шее, груди, животе.

Обследование: пульс 120 уд/мин., АД 70/50 мм. рт. ст.

Аллергологический анамнез: больная в течение 3 лет работала в противотуберкулезном санатории, где ежедневно делала больным инъекции стрептомицина. В последние полгода отмечала появление зудящей сыпи на коже рук, лица, век.

Вопросы:

1.Развитие какого типа гиперчувствительности можно предположить в данном случае?

2.Что является этиологическим фактором?

3.Объясните механизм снижения АД, повышения ЧСС, потери сознания.

Задача № 2.

У больного через 1- 2 минуты после внутримышечной инъекции пенициллина появилась слабость, беспокойство, затрудненное свистящее дыхание, развились судороги, больной потерял сознание.

Обследование: АД 80/50 мм. рт. ст., пульс 114 уд/мин., слабый; удушье, цианоз.

Вопросы:

1.Развитие, какого типа гиперчувствительности можно предположить?

2.Объясните механизм возникновения вышеперечисленных симптомов?

3.Обоснуйте тактику лечения?

Задача № 3.

Больной Ж., 37 лет. Обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья, заложенность носа, зуд век, слезотечение, приступы кашля, головокружение, головную боль, которые беспокоят больного только в летнее время года. Ухудшение состояния отмечается при выезде за город.

Обследование:

Кожные пробы (скарификационные)

Тимофеевка луговая ++++

Ежа сборная ++++

Райграсс +++

Тополь + Береза +

Ольха –

Аллергологический анамнез: мать больна бронхиальной астмой, сестра крапивницей, у сына дерматит.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное заболевание?

2.Что является этиологическим фактором?

3.Объясните появление вышеперечисленных симптомов?

4.Какова предполагаемая тактика лечения?

Задача № 4.

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия, отечность век, ощущение «песка в глазах», светобоязнь, слезотечение, отек слизистой носа, профузный насморк, приступы чихания, кашель с обильным выделением мокроты, удушье.

Обследование: Т=38 С; общее количество лейкоцитов = 5 Г/ л; эозинофилы – 10%.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное заболевание?

2.Установите этиологический фактор? Нужны ли для этого дополнительные исследования?

3.Объясните появление вышеперечисленных симптомов?

4.Какова предполагаемая тактика лечения?

5.Рассчитайте количество эозинофилов в абсолютных числах?

Задача № 5.

Больной Г., 16 лет. Обратился в аллергологический кабинет по поводу отеков, которые возникают на лице, волосистой части головы. Несколько лет назад зафиксирован отек гортани, не требующий трахеостомии. Отеки, как правило, держатся 5 – 6 дней, а затем постепенно исчезают.

Обследование: кожные пробы с эпидермальными и бытовыми аллергенами отрицательные. Аллергологический анамнез: подобные отеки отмечались у матери пациента; тети со стороны матери;

двоюродной сестры (со стороны матери), которая погибла при явлениях асфиксии.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное заболевание?

2.Установите этиологический фактор? Нужны ли для этого дополнительные исследования?

3.Объясните появление вышеперечисленных симптомов?

4.Можно ли обнаружить антитела при данной патологии?

5.Какова предполагаемая тактика лечения?

Задача № 6.

У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки повысилась температура до 39 С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечается поражение суставов (артралгии, скованность). На 12 – 14 день заболевания увеличились лимфоузлы, селезенка. Больной жалуется на слабость, одышку, боли в суставах и области сердца.

Обследование: резкое увеличение ЦИК, снижен уровень комплемента. Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное состояние?

2.Объясните механизм наблюдаемых симптомов?

Задача № 7.

Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности организма, если известно, что у кролика, после 5-кратного подкожного введения 5% яичного альбумина по 5 мл через 5 дней в месте введения развился некроз, а также гиперергическое воспаление. Титр комплемента в сыворотке крови снижен.

Задача № 8.

Охарактеризовать состояние иммунологической реактивности и определить тактику для его диагностики, если известно, что у больного через 12 дней после обширного ожога кожи и подкожной клетчатки: содержание эритроцитов – 2, 5 Т/л; лейкоцитов - 12 Г/л; базофилы – 0%; эозинофилы – 2%; палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 44%; лимфоциты – 48%; моноциты – 3%. Проба Кумбса (прямая) – положительная.

Задача № 9.

У ребенка через 15 минут после употребления в пищу земляники появилась слабость, озноб, головная боль, кожный зуд, отечность лица, волдыри на различных участках тела, тошнота, рвота.

Обследование: АД 90/60; ЧСС – 100 уд/мин., дегрануляция базофилов – 50%; содержание эозинофилов

– 23%.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное состояние?

2.Какие дополнительные исследования необходимо провести для того, чтобы исключить наличие псевдоаллергической реакции.

3.Объясните появление вышеперечисленных симптомов?

Задача № 10.

Больная Ш., 15 лет, наблюдалась у врачааллерголога с 3-летнего возраста, когда впервые при употреблении клубники развилась крапивница. В дальнейшем, крапивница развивалась и при употреблении шоколада, помидоров. В связи с плохой стандартизацией тест-экстрактов из пищевых аллергенов постановку кожных проб не проводили. Исключение из пищевого рациона вышеперечисленных продуктов привело к полному исчезновению симптоматики. В 10-летнем возрасте, на дне рождения у подруги, вновь попробовала шоколад и клубнику, о чем рассказала родителям, прийдя домой. Симптомов не возникло. Под наблюдением участкового врача и родителей постепенно, осторожно начали включать вышеперечисленные продукты в пищевой рацион. В течение 5 лет рецидивов не возникало.

О чем свидетельствует описанный случай? К какому типу гиперчувствительности относится? Чем было обусловлено появление крапивницы в 3-летнем возрасте и исчезновение в 10-летнем?

Задача № 11.

Характерны ли для новорожденных аллергические реакции? Объясните почему?

Задача № 12.

Через 6 недель после проникающего ранения правого глаза у больного появилась боль в другом глазу и постоянная головная боль на той же стороне. Острота зрения левого глаза стала прогрессивно снижаться.

Обследование: обнаружено сужение зрачка, гиперемия сосудов радужной оболочки, при пальпации – болезненность, помутнение стекловидного тела.

Лабораторные исследования: лимфоциты, выделенные из периферической крови, обладают способностью вызывать торможение миграции макрофагов. Отмечается усиление РБТЛ.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное состояние?

2.Каков механизм поражения, не травмированного глаза?

3.Объясните механизм появления симптомов, выявленных при обследовании?

Задача № 13.

Больной Л., 34 года. Часто страдает ангиной. Для лечения принимал, как правило, амидопирин, что и делал на этот раз в течение 3-х дней. На 4 день температура поднялась до 39 С, появились язвы на слизистой оболочке рта и глотки, развилась гранулоцитопения.

Обследование: общее содержание лейкоцитов 3 Г/ л; метамиелоциты –7%; палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 2%; лимфоциты – 60%; моноциты – 25%; эозинофилы – 2%; базофилы – 1%.

Вопросы:

1.К какому типу гиперчувствительности относится данное состояние?

2.Назовите этиологический фактор развившегося состояния?

3.Объясните механизм агранулоцитоза и появления язв слизистых оболочек.

Задача № 14.

Больная С., 28 лет, обратилась к дерматологу с жалобами на появление на волосистой части головы зуда, отека, мокнутий. После расчесывания – образование корочек. Подобная картина отмечается в третий раз и развивается сразу после окраски волос в черный цвет. При окраске бровей и ресниц также отмечается зуд и отечность кожи век.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится данное состояние?

Задача № 15.

Объясните механизм появления гиперемии, отека, повышения температуры и зуда в месте инъекции при подкожном введении аллергена с диагностической целью?

Задача № 16.

Возможно ли появление общих реакций (бронхоспазма, крапивницы, ринита), вплоть до развития анафилактического шока, при постановке кожных проб? Как этого избежать?

Задача № 17.

Больная М., 38 лет, по направлению участкового терапевта пришла на первичной прием к врачу - аллергологу с диагнозом: атопическая бронхиальная астма (гормонозависимая), средней степени тяжести.

После тщательного сбора анамнеза врачом – аллергологом было назначено проведение кожных проб с бытовыми и эпидермальными аллергенами.

В аллергологическом кабинете при постановке проб с гистамином и тест – контрольной жидкостью получены отрицательные результаты. Дальнейшее тестирование бытовых и эпидермальных аллергенов медсестрой аллергологического кабинета не проводилось, а больная была направлена к врачу.

Как объяснил врач больной прекращение постановки проб? С чем может быть связана такая реакция больного? По прошествии какого времени возможно повторное исследование? О чем должен быть предупрежден больной?

Задача № 18.

Больной Р., 16 лет. Направлен в аллергологический кабинет для постановки кожных проб с бытовыми аллергенами. При предварительной постановке проб с гистамином и тест – контрольной жидкостью получены положительные реакции в обоих случаях. Дальнейшее проведение проб медсестрой прекращено, а больной направлен к врачу.

Как объяснил больному врач прекращение постановки проб? По прошествии какого времени возможно повторное исследование? Какова возможная тактика лечения больного?

Задача № 19.

На прием к врачу – аллергологу пришла больная бронхиальной астмой. Узнав о «чудесном» методе специфической гипосенсибилизации от знакомых, она начала упрашивать врача о проведении такого лечения. После тщательного сбора анамнеза доктор отказал больной в проведении лечения и постановке проб, указав в карточке: атопическая бронхиальная астма. Высокая степень сенсибилизации.

Чего опасался врач, не назначив больной указанную процедуру?

Задача № 20.

Медсестра–практикантка проходила практику в аллергологическом кабинете. Отлучившись на несколько минут, медсестра-наставница позволила практикантке самостоятельно провести больному А.. кожные пробы по методу «тест-уколом». Практикантка нанесла на область предплечья больного предписанные врачом аллергены, а затем, одной стерильной иглой через каждую каплю делала укол.

Через 20 минут считывали результаты. Проба с гистамином положительная, тест-контрольной жидкостью отрицательная, остальные аллергены также дали положительную реакцию.

Опытной медсестре показалось странным наличие положительных результатов одинаковой степени выраженности на разные по происхождению аллергены (бытовые, эпидермальные, пыльцевые), что встречалось в ее практической деятельности крайне редко. При тщательном расспросе практикантки оказалось, что ею была допущена методическая ошибка и полученные результаты – ложноположительные.

Какую методическую ошибку допустила практикантка?

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ТЕМЫ ДОКЛАДОВ НА

ЗАСЕДАНИИ СТУДЕНЧЕСКОГО НАУЧНОГО КРУЖКА «АЛЛЕРГИЯ – ПРОБЛЕМА XXI ВЕКА»

Изучение темы «Аллергия», как правило, завершается заседанием кружка по указанной теме. Прелагаются следующие темы для докладов:

1.Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы.

2.Поллинозы – проблема XXI века.

3.Анафилактический шок.

4.Экологические проблемы и аллергические заболевания.

5.Существуют лекарства практически от любой болезни – радоваться или огорчаться? (проблемы лекарственной аллергии).

6.Поствакцинальные аллергические осложнения («за» и «против» использования прививок у больных с аллергической конституцией).

7.Сывороточная болезнь. Этиология. Патогенез.

8.Проблемы сенсибилизации медицинского персонала.

9.Инсектная аллергия.

10.Пищевая аллергия.

11.Отек Квинке – возможные механизмы развития (аллергического и неаллергического генеза).

12.Атопический дерматит.

13.Роль ГЧЗТ в патогенезе инфекционных заболеваний.

14.Механизмы развития аутоаллергии.

15.СКВ (системная красная волчанка) – типичный пример аутоаллергической патологии.

16.Современные представления о механизме реакции «трансплантант – против хозяина». (Экспериментальные и клинические наблюдения).

17.Аллергические реакции в стоматологии.

18.Этиология и патогенез синдрома Лайелла (аллергический некроэпидермолиз).

19.Специфическая гипосенсибилизация – за и против?

20.Перспективы разработки новых лекарственных форм аллергенов.

ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ТЕМЕ «АЛЛЕРГИЯ»

1.Аллергия. Определение понятия, этиология.

2.Принципы классификации аллергических реакций.

3.Характеристика аллергических реакций I типа (по Gell и Coombs).

4.Характеристика аллергических реакций II, III типа (по Gell и Coombs).

5.Медиаторы аллергических реакций немедленного типа.

6.Сенсибилизация, десенсибилизация. Их сущность и механизмы.

7.Этиология, патогенез, профилактика и лечение анафилактического шока.

8.Этиология и патогенез сывороточной болезни.

9.Диагностика и патогенетическая терапия аллергических реакций немедленного типа.

10.Характеристика и классификация аллергических реакций замедленного типа.

11.Медиаторы аллергических реакций замедленного типа.

12.Этиология и патогенез аутоаллергических процессов. Методы выявления аутоантител.

ВОПРОСЫ К ПРОГРАММИРОВАННОМУ КОНТРОЛЮ

1.Патологическая физиология изучает аллергию как -типический патологический процесс -симптом -патологическое состояние

2.Можно ли считать причиной аллергических заболеваний аллерген -да -нет

3.Аллергия в патогенезе различных заболеваний

-может быть основным звеном патогенеза -может не участвовать в патогенезе -может осложнять течение заболевания

4.Аллергическая реакция развивается в ответ на -первичное введение аллергена -вторичное введение аллергена

5.Причины роста аллергических заболеваний

-вакцинация населения -развитие химической промышленности

-изменение иммунологической конституции -широкое применение лекарств

6. Передаются ли аллергические заболевания по наследству -всегда -никогда не передаются

-в виде предрасположенности

7.Псевдоаллергии характеризуются -наличием периода сенсибилизации -отсутствием периода сенсибилизации

8.Чем определяется возможность возникновения аллергических заболеваний -количеством аллергена -свойствами аллергена -путями поступления аллергена -реактивностью организма

9.Верно ли утверждение, что воспалительные заболевания ЖКТ способствуют развитию пищевой аллергии -да -нет

10.Может ли одно и то же вещество, вводимое в организм в одинаковых дозах, у одного человека вызвать аллергическую реакцию, а у другого иммунную -да -нет

11.Какие факторы могут вызвать образование антител

-антибиотики -пыльца растений -ожоги

12.Иммунологическая реактивность при аллергии -повышается -снижается -не изменяется -отсутствует

13.Укажите пути поступления аллергенов, вызывающие сенсибилизацию -ингаляционный -внутривенный -внутримышечный -энтеральный

14.К экзогенным аллергенам относятся: -бытовые -растительного происхождения

-естественные или первичные -вторичные или приобретенные -животного происхождения

15.Могут ли состояние сенсибилизации вызвать низкомолекулярные вещества, например, йод, соли золота, платины, кобальта и др.

-да -нет

16.К эндогенным аллергенам относятся:

-аллергены пищи -лекарственные препараты -производственные аллергены -простейшие организмы

-обожженные ткани собственного организма 17. Укажите характерные особенности полного антигена -молекулярная масса 1000 дальтон и менее -молекулярная масса 5000 дальтон и более -имеет 1-2 антигенные детерминанты -имеет 5-10 и более детерминантных групп

- индуцирует образование специфических АТ и сенсибилизированных лимфоцитов -становится иммуногеном после соединения с белками организма

18.Укажите характерные особенности гаптена -молекулярная масса 1000 дальтон и менее -молекулярная масса 5000 дальтон и более -имеет 1-2 антигенные детерминанты -имеет 5-10 и более детерминантных групп

-способен непосредственно индуцировать образование специфических АТ и сенсибили зированных лимфоцитов -становится иммуногеном после соединения с белками организма

19.По химической природе аллергены и гаптены могут быть

-белками -белково-полисахаридными комплексами -белково-липидными комплексами -полисахаридами -простыми веществами

20.Может ли аллергический ринит развиться при первичном контакте организма с аллергеном

-да -нет

21.Выберите аллергические реакции немедленного типа

-туберкулез -реакция отторжения трансплантата -анафилаксия -феномен Артюса -аутоаллергия

22.Выберите синонимы для ГЧНТ -анафилактические реакции -китергические реакции -гуморальные реакции -клеточные реакции -химергические реакции -В-зависимые реакции -Т-зависимые

23.Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу основана на фактах -местоположения аллергенов при аллергических реакциях -местоположения антител при аллергических реакциях -участия комплемента при аллергических реакциях

-времени развития аллергических реакций после повторного введения аллергена (разрешающей дозы) -различия клинической картины аллергической реакций