09_10_02

Внутриклеточная жидкость составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Изменения объёма внут риклеточной жидкости наблюдаются позднее и разви ваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от об щей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная жид кость входит в состав крови, интерстициальной и транс клеточной жидкости.

•Плазма крови (интраваскулярная вода). Плазма со стоит из воды (около 90%), органических (9%) и неор ганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плаз мы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% массы тела, или 2–2,5 л.

•Межклеточная жидкость (интерстициальная). Она со ставляет в среднем 18% от массы тела, т.е. примерно 12 л. Вода плазмы крови и межклеточной жидкости близки по химическому составу. Их компоненты свободно об мениваются.

•Трансклеточная жидкость (около 1,5% массы тела) находится в различных пространствах организма. К ним относятся спинномозговая жидкость (ликвор), синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.), желудочный и кишечный соки, жидкость полости кап сулы клубочка и канальцев почек (первичная моча), жидкость серозных полостей (плевральной, перикар да, брюшной и др.), влага камер глаза.

ВОДНЫЙ БАЛАНС

Водный баланс (табл. 2 2) складывается из трёх процессов: поступления воды в организм с пищей и питьём, образования воды при обме не веществ (так называемая эндогенная вода), выделения воды из организма.

Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопле

Таблица 2-2. Суточный баланс воды в организме взрослого

человека

ние в организме избытка воды) или отрица тельный (дефицит в организме воды) баланс.

РЕГУЛЯЦИИ ОБМЕНА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ

Система регуляции обмена воды имеет слож ную структуру (рис. 2 3). Адаптивная цель этой системы — поддержание оптимального объё ма жидкости в организме. При воздействии па тогенных факторов и/или отклонении содер жания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы ре гуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмо тического давления.

Ðèñ. 2-3. Система регуляции водного обмена организма.

ВНС — вегетативная нервная система; ПНФ — предсерд-

ный натрийуретический фактор (атриопептин); рецепторы —

чувствительные нервные окончания.

Система регуляции обмена воды в организме включает центральное, афферентное и эффе рентное звенья.

•Центральное звено системы контроля обмена воды

— центр жажды (водорегулирующий). Его нейро ны находятся в основном в переднем отделе гипо таламуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующих в формировании чувства жажды или водного комфорта.

•Афферентное звено системы включает чувстви тельные нервные окончания и нервные волокна

40 ПАТОЛОГИЯ Глава 2

от различных органов и тканей организма (слизи стой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника, тканей), дистантные рецеп торы (главным образом, зрительные и слуховые).

•Эфферентное звено системы регуляции водного об мена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы в большей (почки) или меньшей (например, лёгкие) мере обеспечивают устранение от клонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме — экскреторной функции по чек — являются АДГ, система «ренин ангиотензин аль достерон», предсердный натрийуретический фактор (ат риопептин), катехоламины, Пг, минералокортикоиды.

При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости в организме система регуляции водного обмена, как прави ло, устраняет эти отклонения или обеспечива ет уменьшение их степени. Если же эффектив ность этой системы недостаточна, развиваются гипогидратация или гипергидратация.

ГИПОГИДРАТАЦИЯ

Для всех видов гипогидратации (МКБ: E86 Уменьшение объёма жидкости) характерен от рицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. Крайняя степень гипогидратации организма обозначается как эксикоз (лат. exsicco — су шить, высушивать).

Причины гипогидратации: недостаточное по ступление воды в организм или повышенная её потеря.

•Недостаточное поступление воды в организм наибо лее часто наблюдается при:

†водном голодании — дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынуж денном голодании, невозможности обеспечить нор мальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях);

†нервно психических заболеваниях или травмах, сни жающих или устраняющих чувство жажды (напри мер, при сотрясении головного мозга; при повреж дении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе);

†соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при наруше ниях глотания, проходимости пищевода, при трав ме лицевого черепа).

•Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

†длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправиль ном применении диуретиков);

†желудочно кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалент ного возмещения утраченного объёма жидкости;

†массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца);

†продолжительном и/или значительном потоотде лении (например, в условиях жаркого сухого кли мата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении), в указанных условиях потери воды могут достигать 10–15 л в сут;

†гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к выделению 400–500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможны увеличение диуреза, раз витие рвоты и/или поноса;

†патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при об ширных ожогах, разрушении опухолью лимфати ческих стволов или ранении их).

Взависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют 3 варианта гипогидрата ции: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гипоосмоляльной гипогидратации преоб ладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины

•Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдосте ронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы кро ви, реабсорбции воды и как следствие — гипогидратаци ей организма.

•Продолжительное профузное потоотделение с выделе нием большого количества солей.

•Повторная или неукротимая рвота (например, при от равлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и K+.

•Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей K+, Na+, глюкозы, альбуминов.

•Профузные поносы (например, при холере или синд роме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего K+, Na+, Ca2+ и другие катионы.

•Неправильное или необоснованное проведение про цедур диализа (гемодиализа или перитонеального ди ализа с низкой осмоляльностью диализирующих ра створов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

•Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами

спониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В свя зи с этим одновременно может регистрироваться внут риклеточная гипергидратация (набухание клеток), по тенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной ги погидратации

•Уменьшение ОЦК.

•Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объё ма её плазмы и повышением гематокрита (Ht).

•Расстройства центральной, органно тканевой и микро гемоциркуляции, являющиеся прямым следствием умень шения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипо перфузии сосудов кровью.

•Расстройства кислотно щелочного равновесия.

•Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (цир куляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тка нях (тканевая).

•Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и на пряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Все эти проявления являются результатом гипогидратации организма, уменьшения объёма межклеточной жидко сти и ОЦК, снижения перфузионного и гемодинамичес кого давления в артериолах и прекапиллярах.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При гиперосмоляльной гипогидратации пре обладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание ос моляльности межклеточной жидкости приво дит к транспорту воды из клеток во внеклеточ ное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины

•Недостаточное питьё воды (например, при так называе мом «сухом» голодании с отказом от потребления жид кости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).

•Гипертермические состояния (включая лихорадку), со провождающиеся обильным длительным потоотделе нием.

•Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жид кости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при

Повреждения 41

СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).

•Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

•Питьё морской воды в условиях гипогидратации организ ма.

•Парентеральное введение растворов с повышенной ос моляльностью (например, при лечении нарушений КЩР; проведении искусственного питания у паци ентов с дистрофией).

Последствия и проявления гиперосмоляль ной гипогидратации: снижение ОЦК, повы шение Ht и как следствие — вязкости крови, системные расстройства кровообращения (центрального, органно тканевого, микро циркуляторного), нарушения КЩР (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинами ки, дыхания и обмена веществ, гипоксия, ли хорадка вследствие высвобождения пирогенов из повреждённых клеток, нервно психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ

При изоосмоляльной гипогидратации проис ходит примерно эквивалентное уменьшение в организме воды и солей.

Причины: острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации), обиль ная повторная рвота, профузный понос, ожоги большой площади, полиурия, вызванная повы шенными дозами мочегонных ЛС.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации oбусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие

—расстройствами кровообращения.

•Уменьшение ОЦК.

•Повышение вязкости крови.

•Нарушение центральной, органно тканевой и микроге моциркуляции.

•Расстройства КЩР (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).

•Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Быстрое включение компенсаторных механиз мов, как правило, устраняет или существенно уменьшает степень гипогидратации и выра женность её проявлений.

42 ПАТОЛОГИЯ Глава 2

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Для гипергидратации (МКБ: E87.7 Гиперволе мия) характерен положительный водный ба ланс: преобладание поступления воды в орга низм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмо ляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляль ную гипергидратацию.

ГИПООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гипоосмоляльная гипергидратация характери зуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для гипоосмоляльной гипергидратации характер но увеличение объёма жидкости как во вне так и внутриклеточном секторах, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмоти ческого и онкотического давления поступает в клетки.

Причины

•Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их от сутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное от равление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно психических расстройствах, ког да пациенты многократно потребляют большое ко личество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промы вания желудка или кишечника). Развитие водного от равления облегчается при пониженной экскреторной функции почек.

•Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при син дроме Пархона).

•Почечная недостаточность (со значительным сни жением экскреторной функции почек).

•Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия и проявления

•Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.

•Полиурия — повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипо или анурической стадии почечной недостаточности.

•Гемолиз эритроцитов.

•Появление в плазме крови внутриклеточных компо нентов (например, ферментов и других макромоле кул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

•Рвота и диарея вследствие интоксикации организма (в связи с высвобождением из повреждённых и раз

рушенных клеток избытка ионов, продуктов мета болизма, ферментов и других веществ).

•Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Гиперосмоляльная гипергидратация характе ризуется повышенной осмоляльностью вне клеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины

•Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

•Введение в организм растворов с повышенным со держанием солей без контроля их содержания в п лазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изо или гипоосмоляль ной гипогидратацией, при расстройствах КЩР).

•Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной ре абсорбции в почках Na+.

•Почечная недостаточность, сопровождающаяся сни жением экскреции солей (например, при почечных тубуло и/или ферментопатиях).

Последствия и проявления: гиперволемия, увели чение ОЦК, повышение сердечного выброса, сме няющееся его снижением в случае развития сердеч ной недостаточности; возрастание АД, увеличение центрального венозного давления крови, отёк моз га, отёк лёгких, гипоксия, вызванная развитием сер дечной недостаточности, нарушением кровообра щения и дыхания; нервно психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и ин токсикацией организма.

ИЗООСМОЛЯЛЬНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Изоосмоляльная гипергидратация характеризует ся увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины

•Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната на трия).

•Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости.

•Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных

артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

•Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудис того русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недоста точности, нефротическом синдроме).

•Хронический лимфостаз, при котором наблюдается тор можение оттока межклеточной жидкости в лимфати ческие сосуды.

Последствия и проявления

•Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия).

•Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического со судистого сопротивления.

•Развитие сердечной недостаточности, особенно при дли тельной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосуди стым сопротивлением).

•Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо

илимфодинамический, мембраногенный и онкотичес кий факторы. Развитие отёка может существенно ос ложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.

ÎÒ¨Ê

Отёк (МКБ: R60 Отёк, не классифицированный в д ругих рубриках) — одна из наиболее частых форм ги пергидратации — характеризуется накоплением из бытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Виды отёчной жидкости. Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она мо жет быть в виде:

•транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости;

•экссудата — богатой белком (более 3%, иногда до 7–8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови;

•слизи, представляющей собой смесь из воды и колло идов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка назы вают слизистым или микседемой. Микседема разви вается при дефиците в организме йодсодержащих гор монов щитовидной железы.

Классификация отёков

Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

•В зависимости от местоположения отёка раз личают анасарку и водянку.

Повреждения 43

†Анасарка — отёк подкожной клетчатки.

†Водянка — отёк полости тела (скопление в ней транссу дата).

‡Асцит (МКБ: R18 Асцит) — скопление избытка транс судата в брюшной полости.

‡Гидроторакс — накопление транссудата в грудной по л о с т и .

‡Гидроперикард — избыток жидкости в полости око лосердечной сумки.

‡Гидроцеле — накопление транссудата между лист ками серозной оболочки яичка.

‡Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между моз гом и черепом — в субарахноидальном или субдураль ном пространстве (внешняя водянка мозга).

•В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

†Местный (например, в ткани или органе в месте разви тия воспаления или аллергической реакции).

†Общий — накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом син дроме).

•В зависимости от скорости развития отёка гово рят о молниеносном и остром развитии или хро ническом течении отёка.

†Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насе комых или змей).

†Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёг ких при остром инфаркте миокарда).

†Хронический отёк формируется в течение несколь ких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

•В зависимости от основного патогенетичес кого фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический

имембраногенный отёки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКА

Гидродинамическийфактор

Гидродинамический (гемодинамический, гидро статический, механический) фактор характеризу ется увеличением эффективного гидростатическо го давления.

•Причины активации гемодинамического отёка приведены на рис. 2 4.

•Механизмыреализации гидродинамического фак тора приведены на рис. 2 5.

44 ПАТОЛОГИЯ Глава 2

Ðèñ. 2-4. Причины включения гидродинамического фактора развития от¸ка.

Ðèñ. 2-5. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития от¸ка. ЭДГ>ЭОВС — эффективное гидростатическое давление > эффективной онкотической всасывающей силы.

†Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разни цы между гидростатическим давлением межклеточ ной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидро статическое давление составляет в артериальной ча сти микрососудов 36–38 мм рт.ст., а в венозной — 14–16 мм рт.ст.

†Увеличение фильтрации крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гид ростатического (следовательно — фильтрационно го) давления. Как правило, этот механизм активиру ется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

†Снижение тургора тканей. Тургор характеризует на пряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, по тенцирующим механизм фильтрации жидкости из со суда в ткань.

Лимфогенный фактор

Лимфогенный (лимфатический) фактор характе ризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

•Причины включения лимфогенного фактора.

†Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и уз лов.

†Сдавление лимфатических сосудов (например, опу холью, рубцом, гипертрофированным соседним ор ганом).

†Эмболия лимфатических сосудов (например, клетка ми опухоли, фрагментами тромба, паразитами, пос леднее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

†Опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфо саркома), а также метастазы опухолей других тканей.

†Повышение центрального венозного давления (на пример, при сердечной недостаточности или увели чении внутригрудного давления).

†Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатоадреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

†Значительная гипопротеинемия (менее 35–40 г/л при норме 65–85 г/л). Это является результатом возрас тания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образо вание лимфы в тканях.

•Механизмы реализации лимфогенного патоге нетического фактора развития отёка (рис. 2 6) различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.

†Динамическая лимфатическая недостаточность. Этот механизм развития отёка является результатом значи тельного возрастания лимфообразования. При этом лим фатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лим фы. Подобная картина может наблюдаться при гипоп ротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточностью.

†Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. В по добных ситуациях может развиться значительный отёк ткани с увеличением её размеров и массы. Формирова ние такого отёка на нижних конечностях обозначают

Ðèñ. 2-6. Механизм реализации лимфогенного фактора

развития от¸ка.

как «слоновость». При слоновости нога может достигать огромных размеров и веса (до 40–50 кг). Такой же меха низм может лежать в основе отёка верхних конечнос тей, половых органов и других регионов тела, часто об ширных.

Онкотический фактор

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического дав ления крови и/или увеличение его в межкле точной жидкости.

•Причины

†Снижающие онкотическое давление крови в резуль тате гипопротеинемии. Гипопротеинемия (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины) наиболее часто является следствием:

‡недостаточности поступления белков в организм;

‡снижения синтеза альбуминов в печени (например, при воздействии на неё гепатотропных ядов, выра женном циррозе);

‡избыточной потери белка организмом (например, с мочой при нефротическом синдроме, с плазмой кро ви при обширных ожогах; с калом при расстройстве пищеварения в желудке и кишечнике).

Вышеназванные факторы вызывают снижение содер жания альбуминов.

†Повышающие онкотическое давление интерстициаль ной жидкости. Эти причины имеют в основном реги онарное значение и вызывают или потенцируют раз витие местных отёков. Гиперонкия интерстициальной жидкости является результатом:

‡избыточного транспорта белков плазмы крови в межклеточное пространство. Обычно это обуслов лено повышением проницаемости стенок микросо судов;

‡выхода в межклеточную жидкость белков клеток при их повреждении или разрушении (например, в оча ге воспаления, при ишемии, аллергической реакции);

‡увеличения гидрофильности белковых мицелл ин терстициальной жидкости.

•Механизм реализации онкотического факто ра (рис. 2 7) заключается в уменьшении эф

Ðèñ. 2-7. Механизм реализации онкотического фактора

развития от¸ка.

Повреждения 45

фективной онкотической всасывающей силы (как следствие гипопротеинемии и/или гиперонкии ткани). В результате возрастает объём фильтра ции воды из микрососудов в интерстициальную жидкость по градиенту онкотического давления и уменьшается резорбция жидкости из межкле точного пространства в посткапиллярах и вену лах.

Осмотическийфактор

Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициаль ной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.

•Причины

†Факторы, снижающие осмотическое давление крови.

‡Парентеральное введение больших объёмов раство ров, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это встречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или от клонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.

‡Гиперпродукция АДГ. Может наблюдаться при повы шении внутричерепного давления, повреждении струк тур гипоталамуса (особенно нейронов его супраопти ческих ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках.

†Факторы, повышающие осмоляльность интерстициаль ной жидкости.

‡Выход из повреждённых или разрушенных клеток ос мотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, молочной кислоты, азотистых соединений).

‡Повышение диссоциации в интерстициальной жидко сти солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).

‡Снижение оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуля ции. Обычно это наблюдается при замедлении от тока крови по венулам.

‡Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме, когда ионы Na+ перемеща ются из крови в межклеточное пространство по гра диенту концентрации. Если это сочетается с торможением эффектов альдостерона в клетках (зак лючающегося в активации переноса в них Na+ из межклеточной жидкости), то осмотическое давле ние в интерстиции может значимо повыситься (на пример, в условиях гипоксии, ишемии или веноз ной гиперемии тканей).

46 ПАТОЛОГИЯ Глава 2

•Механизм реализации осмотического факто ра развития отёка (рис. 2 8) заключается в избыточном транспорте воды из клеток и со судов микроциркуляторного русла в межкле точную жидкость по градиенту осмотическо го давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефри тическом), печёночном и других отёках. При указанных видах отёков обнаруживается уве личение объёма внеклеточной жидкости.

Мембраногенный фактор

Ðèñ. 2-8. Механизм осмотического фактора от¸ка.

Мембраногенный фактор характеризуется суще ственным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко и крупномолекулярных веществ (наи большее значение среди последних имеют бел ки).

•Причины повышения проницаемости стенок микрососудов.

†Ацидоз. В условиях значительного увеличения концен трации ионов H+ возрастает неферментный («кислот ный») гидролиз основного вещества базальной мембра ны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — возрастанию проницаемости.

†Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидро лиза гликозаминогликанов, а также волокнистых струк тур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так на зываемых лабилизаторов лизосом (например, лизофос фолипидов, продуктов липопероксидации, протеолити ческих ферментов).

†Перерастяжение стенок микрососудов

•Механизмы реализации мембраногенного факто ра развития отёка (рис. 2 9).

†Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличива ется выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Этот механизм может

Ðèñ. 2-9. Механизм реализации мембраногенного факто-

ра развития от¸ка.

быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончени ем их стенок.

†Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению он котического давления плазмы крови и лимфы и од новременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиен ту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тка ней при их воспалении, местных аллергических реак циях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Патология ионного обмена

Нарушения ионного обмена — причина различных расстройств жизнедеятельности организма, вплоть до жизненно опасных. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах.

•Поддержание констант организма в определённом диа пазоне (например, осмотического давления, рН, рО2).

•Электрогенез (например, формирование мембранного потенциала [МП] и потенциала действия [ПД]).

•Распределение воды во внутри и внеклеточных секто рах.

•Реализация действия биологически активных веществ.

•Реакции обмена белков, жиров, углеводов, их сложных соединений, энергоёмких веществ (например, АТФ, кре атинфосфата).

•Регуляция физико химического состояния клеточных мембран (например, их проницаемости, возбудимос ти, «жёсткости»), а также биологических жидкостей (крови, лимфы и др.).

Нормальный электролитный состав жидкостей организма приведён в табл. 2 3.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНАНАТРИЯ

Na+ является основным осмотическим факто ром и электролитом внеклеточной жидкости. Внеклеточная жидкость содержит около 3000 мэкв натрия. На Na+ приходится 90% от всех ионов межклеточного пространства. Натрий определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишеч ный сок, жидкости серозных полостей. Изме нение экскреции Na+ в пределах 1% от его со держания может привести к значительным сдвигам объёма внеклеточной жидкости. Око ло 30% всего натрия организма находится в костях скелета. Патология обмена натрия про является в форме гипернатриемии и гипонат риемии (МКБ: E87.0 Гиперосмолярность и ги пернатриемия, E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия).

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия — увеличение [Na+] в сыво ротке крови выше нормы (более 145 ммоль/л).

Причины гипернатриемии

•Избыточное (более 12 г в сутки) поступление на трия в организм в результате:

†потребления с пищей и жидкостями (например, при пе ресаливании пищи, питье минеральных вод);

†парентерального введения с лечебной целью (например, растворов NaCl, других жидкостей и веществ, содержа щих Na+).

•Сниженное выведение натрия из организма вслед ствие:

†почечной недостаточности (например, в результате гло мерулонефрита, нефронекроза);

†гиперсекреции ренина;

†повышенного образования ангиотензина;

†альдостеронизма.

•Гипогидратация организма, сочетающаяся с гиповолемией в результате:

†недостаточного поступления воды в организм (напри мер, при ограничении приёма жидкости и/или пищи);

†избыточного выведения жидкости из организма (напри мер, при рвоте, поносах, полиурии, избыточном и дли тельном потоотделении).

•Гемоконцентрация вследствие перераспределе ния жидкости из сосудов в ткани (например, при гипопротеинемии у пациентов с печёночной не достаточностью; увеличении онкотического давления в тканях в связи с протеолизом при длительном голодании).

Проявления и механизмы гипернатриемии

Проявления гипернатриемии представлены на рис. 2 10.

48 ПАТОЛОГИЯ Глава 2

Механизмы гипернатриемии

•Гиперосмоляльность крови и других биологических жид костей (в связи с высокой осмотической «способнос тью» Na+).

•Гипогидратация клеток, их сморщивание и нередко дест рукция (в результате транспорта воды из клеток в ин терстиций по нарастающему градиенту осмотического давления).

•Отёк (увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве в результате повышения в нём осмотичес кого давления).

•Повышение возбудимости нервной и мышечной ткани (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и сниже ния порога возбудимости).

•Артериальная гипертензия (в связи с накоплением из бытка Na+ в эндотелии, ГМК и других клетках сосудис той стенки, особенно артериол). Это ведёт к сужению просвета сосудов, повышению тонуса мышечных эле ментов их стенок и чувствительности их к вазопрессорным веществам. Последнее вызывает уве личение сосудистого тонуса даже при нормальном содержании в плазме крови катехоламинов, ангиотен зина, АДГ и других вазоконстрикторов).

•Алкалоз (экзогенный, например, при увеличенном

приёме Na2HCO3; почечный — в условиях гипераль достеронизма).

•Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, панический синдром, депрессия).

ГИПОНАТРИЕМИЯ

Гипонатриемия — уменьшение [Na+] в сыворотке крови ниже нормы (менее 13 ммоль/л).

Причины гипонатриемии

•Недостаточное (менее 8–6 г в сутки) поступление натрия в организм вследствие:

†полного голодания (при вынужденном или осоз нанном отказе от пищи, например с целью поху дания или во время военных действий);

† частичного (натриевого) голодания (например, при бессолевой диете).

•Избыточное выведение натрия из организма в результате:

†повышенной экскреции почками с мочой (например, при гипоальдостеронизме; СД; хронических нефритах; по чечной недостаточности; применении диуретиков; ги перпродукции предсердного натрийуретического фак тора и/или ПгЕ). Известно, что в норме в клубочках почек фильтруется до 1000 г натрия. Около 80% его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, примерно 19% — в собирательных трубочках и только около 1% выводится с мочой. При действии указанных выше, а также ряда других факторов экскретируемая фракция натрия значительно возрастает;

†длительного обильного потоотделения (например, в условиях повышенной температуры воздуха);

†хронических поносов;

†повторной рвоты. При рвоте и поносах организм может терять до 10–15% натрия. При этом употребление воды без добавки солей натрия вызывает нарастание степени гипонатриемии.

•Гемодилюции — увеличение содержания воды в крови в связи с:

†повышенным питьём жидкости (например, при СД);

†парентеральным введением растворов, не содержащих натрия (например, при проведении дезинтоксикации организма);

†недостаточностью экскреторной функции почек (на пример, в результате олигурии или анурии при по чечной недостаточности либо при избыточной секре ции АДГ);

†током жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемии).

Проявления гипонатриемии

Проявления гипонатриемии перечислены на рис. 2 11.