09_10_03

82 ПАТОЛОГИЯ Глава 3

хиальные, редко обширные, сочетающиеся в ряде слу чаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами. В слизистых оболочках ЖКТ постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

•В ткани селезёнки (помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа) в мелких артериях и венах находят гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.

•Поражение миокарда и головного мозга, обусловлен ное ДВС синдромом, происходит редко и заключает ся в единичных микротромбах, дистрофических из менениях и отёке.

ЭМБОЛИЯ

Эмболия [от греч. emballein — бросать внутрь; МКБ: I74 Эмболия и тромбоз артерий, T79.0 Воздушная эмболия (травматическая), T79.1 Жировая эмболия (травматическая)] — цирку ляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей заку поркой ими просвета сосудов. По происхождению выделяют 7 видов эмболии.

•Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела) и явля ется одной из наиболее часто встречающих ся эмболий. Её источником могут быть тром бы любой локализации (в артериях, венах, полостях сердца).

Тромбоэмболия лёгочной артерии развивается, как пра вило, у малоподвижных больных (послеоперацион ных, страдающих сердечно сосудистыми заболевани ями, злокачественными новообразованиями и т.п.); происходит из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, редко из печёночных вен, нижней полой вены, правых отделов сердца (с при стеночными тромбами). Во многих случаях заканчи вается летальным исходом. В танатогенезе имеет зна чение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и (в зна чительно большей степени) остановкой сердца вслед ствие пульмоно коронарного рефлекса, «запускаемо го» механическим раздражением тромботическими массами рецепторных окончаний интимы ствола ар терии. Возникает не только рефлекторный спазм ве нечных артерий сердца, мелких ветвей лёгочной ар терии, но и тяжёлый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артери альную ветвь и послужить причиной геморрагичес кого инфаркта лёгкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением АД (коллапсом).

Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках мит рального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тромбоэмболиям по большому кругу кровообращения.

•Жировая эмболия отмечается при травмах (пе реломах длинных трубчатых костей, размозжении

подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных раство ров, наложении применяемого для лечения ту беркулёза лёгких олеоторакса (при этом может происходить разрыв васкуляризированных плев ральных фиброзных спаек и зияние склерози рованных сосудов), в отдельных случаях выра женного жирового гепатоза («гусиная печень»). Закупорка 2/3 лёгочных капилляров может при вести к смерти от острой правожелудочковой не достаточности (наблюдается исключительно редко). Значительно чаще жировые эмболы обус ловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в поражённых участках пневмоний. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных пе регородок или через артериовенозные анасто мозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других орга нов. Небольшое количество жира эмульгирует ся и рассасывается.

•Воздушная эмболия образуется вследствие по падания воздуха через повреждённые крупные вены шеи (имеющие отрицательное по отноше нию к атмосферному давление), зияющие пос ле отторжения плаценты вены матки, при вве дении воздуха с ЛС шприцем или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмото раксе. Обтурируются прежде всего капилляры лёгкого, но в тяжёлых случаях возможны эмбо лия сосудов других органов (в частности, голов ного мозга) и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в которых кровь приоб ретает пенистый вид.

•Газовая эмболия развивается при быстрой де компрессии (у водолазов, разгерметизации са молётов, барокамер), приводящей к освобож дению из крови азота (редко гелия — при дыхании гелиевыми смесями), растворённого в большем, чем в норме, количестве, так как растворимость газов прямо пропорционально связана с их давлением. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, в том числе голов ной и спинной мозг, вызывая кессонную бо лезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может осложнить течение анаэробной (газовой) ганг рены.

•Тканевая эмболия является результатом разру шения тканей при заболеваниях и травмах. Примеры: эмболия опухолевыми клетками (формирование метастазов), околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями

у новорождённых с тяжёлыми родовыми трав мами.

•Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, гриба ми, простейшими, животными паразитами (аль веококк). Сравнительно часто отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных, как правило, некрозов, но и метастатических абс цессов.

•Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Очень редко этот вид эмболии происходит при попадании в кровеносное русло частиц разрушенных обызвествлённых атеросклеротических бляшек.

Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возмож но их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инород ными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развива ется при проникновении эмбола из вен в арте рии (или наоборот) большого круга кровообра щения, минуя лёгкое. Это возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перего родки сердца (например, незаращённое овальное окно), наличии артериовенозных анастомозов (примером могут служить открытый боталлов проток, травматические соустья).

Значение эмболий, осложняющих течение забо леваний и травм, определяется их видом, распро странённостью и локализацией. Особенно опас ны эмболии артерий мозга, сердца, ствола лёгочной артерии, часто заканчивающиеся смер тью больного, тогда как поражение почек, пече ни, скелетных мышц и других органов имеет мень шее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Но в лю бом случае эмболия приводит к нарушению кро вообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.

НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА*

Общий объём крови принято рассчитывать от мас сы тела (примерно 6–8%); так, у взрослого мужчи

* Автор раздела «Нарушения общего объёма крови и гематокрита» — П.Ф. Литвицкий.

ны объём крови составляет около 5 л. При этом 3,5–4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (циркулирующая фракция кро ви), а 1,5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, лёгких, подкожной клетчат ки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36–48% от об щего объёма крови. Гематокрит (Ht, или гематок ритное число) — отношение объёма форменных элементов крови к объёму плазмы — в норме ра вен у мужчин 0,41–0,50, у женщин 0,36–0,44.

НАРУШЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ

При различных патологических процессах, бо лезнях и болезненных состояниях может изме няться как общий объём крови, так и соотноше ние между её форменными элементами и плазмой (Ht; МКБ: E86 Уменьшение объёма жид кости, МКБ: R70.1 Аномалия вязкости плазмы [крови]). Выделяют 3 группы типовых форм на рушений: нормоволемии, гиповолемии, гипер волемии (табл. 3 1).

Таблица 3-1. Типовые формы изменений общего объ¸ма и/или соотношения форменных элементов и плазмы крови

НОРМОВОЛЕМИИ

Нормоволемии — состояния, характеризующиеся нормальным общим объёмом крови, сочетающим ся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемические нормово лемии.

Олигоцитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормальным общим объё мом крови при уменьшении количества её форменных элементов (главным образом эрит роцитов), что сопровождается падением вели чины Ht ниже нормы.

•Основные причины олигоцитемической нормоволемии: массированный гемолиз эритроцитов (например, при образовании антиэритроцитарных Ig; действии гемо

84 ПАТОЛОГИЯ Глава 3

литических веществ — змеиного яда, соединений свинца, мышьяка, фенилгидразина и др.), длительное и выра женное угнетение гемопоэза, главным образом эритро поэза (например, при апластических анемиях); состояния после острой значительной кровопотери (в этом случае общий объём крови сравнительно быстро нормализуется в результате транспорта жидкости из тканей в сосудистое русло, а число форменных элементов крови остаётся ещё сниженным).

•Проявления олигоцитемической нормоволемии: анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и как след ствие — гемическая гипоксия, тромбоцитопения (при кровопотере или реакциях иммунной аутоагрессии в от ношении тромбоцитов), снижение свёртываемости кро ви, сочетающееся нередко с геморрагическим синдро мом; лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резистентности организма; уменьшение вязкости крови (наблюдается в условиях восстановления объёма жидкой части крови при значи тельном уменьшении числа её форменных элементов, например на этапе гидремической компенсации при ос трой кровопотере).

Полицитемическая нормоволемия — состояние, характеризующееся нормальным общим объё мом крови при увеличении числа её формен ных элементов, что сопровождается увеличе нием Ht выше нормы.

•Наиболее частые причины полицитемической нормо волемии: инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия (вы зывает эритроцитоз вследствие активации эритропо эза) и эритремии.

•Проявления полицитемической нормоволемии: увели чение показателя вязкости крови, развитие тромбо тического синдрома, нарушения микрогемоциркуля ции (замедление тока крови в микрососудах, стаз), которые обусловливают снижение транскапиллярно го обмена в тканях, а также артериальная гипертен зия (например, в результате увеличения сердечного выброса).

ГИПЕРВОЛЕМИИ

Гиперволемии (МКБ: E87.7 Гиперволемия) — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитеми ческую и полицитемическую гиперволемии.

Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht остаётся в рамках ди апазона нормы. Основные причины простой гиперволемии: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, со провождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.

Олигоцитемическаягиперволемия (гидремия,гемо дилюция) — состояние, характеризующееся увели чением общего объёма крови вследствие возраста ния её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины олигоцитемической ги перволемии: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло боль шого количества плазмозаменителей или плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повыше ния числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы. Основные причины полицитемической гипер волемии: полицитемии (эритроцитозы) — груп па патологических состояний, характеризую щихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоци тов); истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза), хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).

Проявления гиперволемий. Для гиперволемий характерны увеличение сердечного выброса и повышение АД.

•Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с уве личением объёма крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.

•Повышение АД обусловлено главным образом увели чением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.

•Для истинной полицитемии характерны также су щественное увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, дис семинированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.

ГИПОВОЛЕМИИ

Гиповолемии (МКБ: E86 Уменьшение объёма жидкости) — состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как пра вило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитеми ческую, олигоцитемическую и полицитемичес кую гиповолемии.

Нормоцитемическая гиповолемия — состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

•Наиболее частые причины нормоцитемической гипо волемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, ва зодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в ре зультате депонирования большого объёма крови в ве нозных (ёмкостных) сосудах и значительного сниже ния в связи с этим ОЦК.

•Проявления нормоцитемической гиповолемии. Опре деляются характером причины, вызвавшей её (крово потеря, шок, коллапс), а также включением механиз мов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

Олигоцитемическая гиповолемия — состояние, характеризующееся уменьшением общего объё ма крови с преимущественным снижением числа её форменных элементов. Ht при этом ниже нормы.

•Наиболее частые причины олигоцитемической гиповолемии.

†Состояния после острой кровопотери (на том этапе, когда транспорт жидкости из тканей и выход депони рованной крови в сосудистое русло ещё не устраняют гиповолемии, а поступление клеток крови из органов гемопоэза — дефицита эритроцитов).

†Эритропении в результате массированного гемолиза эритроцитов (например, при ожогах большой повер хности тела, когда гемолиз сочетается с потерей орга низмом жидкой части крови в связи с плазморраги ей) и подавления эритропоэза (например, при апластических или арегенераторных состояниях).

•Проявления олигоцитемической гиповолемии: снижение показателя кислородной ёмкости крови (в результате эритропении), признаки гипоксии (например, снижение содержания

кислорода в крови, ацидоз, уменьшение pО2 венозной крови и др.), расстройства крово обращения и микрогемоциркуляции различ ной степени, обусловленные, помимо про чих факторов, уменьшением ОЦК.

Полицитемическая гиповолемия — состояние, при котором снижение общего объёма крови в организме обусловлено в основном уменьше нием объёма плазмы. Показатель Ht при этом состоянии выше диапазона нормы.

•Наиболее частые причины полицитемической гиповолемии.

†Состояния, вызывающие повышенную потерю орга низмом жидкости: повторная рвота (например, у бе ременных или в результате экзогенной интоксикации), длительная диарея (например, при нарушении мемб ранного пищеварения, кишечных токсикоинфекци ях), полиурия (например, при почечной недостаточ

ности), повышенное и длительное потоотделение (на пример, в условиях жаркого климата или в горячих цехах на производстве) и обширные ожоги кожи (со провождающиеся плазморрагией).

†Состояния, препятствующие достаточному поступле нию жидкости в организм (водное «голодание»): от сутствие питьевой воды и невозможность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при стол бняке или бешенстве).

•Проявления полицитемической гиповолемии: нарушения микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией; повышение вязкости крови; агрегация форменных эле ментов крови в микрососудах органов и тка ней и диссеминированный микротромбоз; признаки основной патологии, вызывающей полицитемическую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недо статочности, ожоговой болезни и др.).

КРОВОПОТЕРЯ

Кровопотеря (МКБ: D62 Острая постгеморра гическая анемия) — состояние, характеризую щееся утратой организмом части крови. При этом развивается комплекс патогенных и адап тивных реакций организма, совокупность ко торых называют состоянием после кровопоте ри. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной сте пени (в зависимости от величины кровопоте ри и реактивности организма).

Кровопотеря является следствием кровотечения (геморрагии) — излияния крови из кровенос ных сосудов и/или полостей сердца во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотече ние). Наличие крови в полостях организма обозначают специальными терминами: гемо торакс — появление крови в плевральной поло сти, гемоперикард — кровь в полости перикарда, гемоперитонеум — излияние крови в брюшную полость, гемартроз — кровь в полости сустава.

Кровотечение следует отличать от кровоизли яния и гематомы.

•Кровоизлияние — очаговое или диффузное пропиты вание тканей (например, подкожной клетчатки, мышц) кровью.

•Гематома — локальное скопление крови в ткани.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объём крови и существенных расстройств системного кровообра щения не наблюдается. Развивающиеся в организ ме нарушения определяются в основном ролью орга на или ткани, в которые произошло кровоизлияние

86 ПАТОЛОГИЯ Глава 3

или в котором сформировалась гематома (мозг, печень, почки, мышцы, подкожная клетчатка).

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ

•Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или раз рыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок же лудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

•Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворе ния (например, у пациентов с лейкозами), инфекцион ных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжё лом гиповитаминозе C (цинге).

•Существенное снижение свёртываемости крови. Это об стоятельство (особенно в сочетании с повышенной про ницаемостью стенок микрососудов) может привести к потере организмом значительного количества крови (на пример, при маточных и желудочно кишечных крово течениях).

УСЛОВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ Н А Т ЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ

КРОВОПОТЕРИ

•Особенности кровопотери.

†Объём потерянной крови.

‡Выход из сосудистого русла до 20–25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется вследствие включения экстренных механизмов компенсации.

‡Потеря 25–35% ОЦК сопровождается значитель ными расстройствами центральной, органоткане вой и микрогемоциркуляции.

‡Потеря 50% и более от общего объёма крови (особенно быстрая) является летальной.

†Скорость кровопотери. Чем меньше скорость крово потери, тем менее выражены расстройства жизне деятельности. Так, утрата даже половины общего объёма крови в течение нескольких дней (при ма точном, желудочном, геморроидальном и других видах кровопотери), как правило, не приводит к смерти.

•Соотношения активности факторов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем организма. Снижение активности или содержания факторов свёртывающей и/или повышение противо свёртывающей и фибринолитической систем, веду щее к понижению свёртываемости крови, может обус ловить увеличение скорости и объёма кровопотери, что усугубляет её течение и последствия.

•Реактивность организма. Течение и последствия кро вопотери в существенной мере зависят от пола (жен щины менее чувствительны к кровопотере), возраста (взрослые переносят кровопотерю легче, чем дети), состояния организма (при перегревании или охлаж дении последствия кровопотери тяжелее, чем при нормальной температуре; в условиях глубокого нар коза расстройства жизнедеятельности более выраже ны, чем в бодрствующем состоянии).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития постгеморрагических состоя ний представлен на рис. 3 4.

Ðèñ. 3-4. Основные звенья патогенеза постгеморрагичес-

ких состояний.

Наначальномэтапекровопотеривбольшейилимень шей мере снижается ОЦК при сохранении нормаль ного Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гипо волемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к падению АД и, как следствие,

— перфузионного давления в сосудах органов и тка ней. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних — углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развиваются капилляротрофическая недо статочность, интоксикация организма продуктами нарушенногометаболизма,гипоксия.Это,всвоюоче редь, вызывает расстройства энергетического обеспе чения клеток и пластических процессов в них. Нару шается функция органов и тканей, что нередко сопровождается выраженной в большей или мень шей мере недостаточностью их. Существенно рас страивается жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок.

Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клет ках обусловливают включение или активацию адап тивных механизмов.

АДАПТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:

•Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.

•Реакции сердечно сосудистой компенсации кровопо тери (гидремическая компенсация кровопотери): су жение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержа ние ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также — тока лимфы).

•Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенса ции кровопотери.

•Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, кост номозговая компенсация.

•Активацию механизмов экстренной и долговремен ной адаптация к гипоксии.

•Гидремическая компенсация. В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обес печивающие активацию тока жидкости из тканей в со судистое русло. Инициальный фактор — снижение ОЦК. Механизм гидремической компенсации: основ ное значение имеют АДГ и альдостерон.

†Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через бароре цепторы каротидной области.

‡АДГ регулирует активность образованного аквапори ном 2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собиратель ных трубочек в межклеточное пространство.

‡Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это умень шает клубочковую фильтрацию, что также способству ет уменьшению степени гиповолемии.

‡АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубоч кового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастают секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Пос ледний обусловливает повышение тонуса стенок ар териол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона.

Стадии компенсациикровопотери

Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процес сов компенсации кровопотери: сердечно сосу дистую, гидремическую, белково синтетичес кую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как пра вило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.

•Сердечно сосудистая компенсация. Развивает ся уже в первые секунды после начала крово течения. Стадия сердечно сосудистой компен сации заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.

†Стимуляция работы сердца в виде увеличения ЧСС и повышения ударного выброса (как правило), возрас тания (в связи с вышеуказанными изменениями) ин тегрального показателя функции сердца — сердечно го выброса (однако при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

†Изменение тонуса и просвета артериол в виде фено мена «централизации кровотока».

‡Сосуды мозга и сердца расширяются, но объём кро вотока в них снижается незначительно или остаёт ся в пределах диапазона нормы.

‡Артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

†Повышение уровня альдостерона в крови стимулиру ет также реабсорбция Na+ в почечных канальцах по чек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс — возбуждение осморецепторов сосудистого русла, стимулирует сек рецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее — в кровь. Альдосте рон активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи

вкровь. Это, в свою очередь, стимулирует высвобож дение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидко сти в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови.

†Одновременно с описанными выше изменениями ак тивируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления),

влимфатические капилляры и далее — в кровь.

•Белковая компенсация. Реализуется благодаря актива ции протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируют ся в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объё ма кровопотери и состояния реактивности организма. Помимо прочих белков, в печени синтезируются так же прокоагулянты. Это сочетается с активацией реак ций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тром бированию дефекта сосудистого русла и снижению ин тенсивности или прекращению кровотечения.

•Клеточная компенсация. Причины клеточной (костно мозговой) компенсации: гипоксия (носит смешанный характер и по существу является гемической, цирку ляторной, дыхательной) и физико химические изме нения в тканях и биологических жидкостях (увеличе ние содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэ тических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди этих веществ имеет эрит ропоэтин.

88 ПАТОЛОГИЯ Глава 3

ВИДЫ КРОВОПОТЕРИ

В зависимости от повреждённого сосуда или отде ла сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния предложены следующие критерии классификации кровопотерь.

•По виду повреждённого сосуда или камеры сердца: арте риальная, венозная, капиллярная, смешанная.

•По объёму потерянной крови: лёгкая (до 20–25% от ОЦК), средняя (25–35%), тяжёлая (более 35–40%).

•По времени начала кровотечения после травмы серд ца или сосуда: первичная — кровотечение начинается сразу после травмы, вторичная — кровотечение от ставлено во времени от момента травмы.

•По месту излияния крови: наружная — кровоизлия ние во внешнюю среду, внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ*

Недостаточность лимфатической системы (МКБ: I89 Другие неинфекционные болезни лимфа тических сосудов и лимфатических узлов) под разделяют на механическую, динамическую и резорбционную её разновидности, как прави ло, сочетаемые друг с другом.

•Механическая недостаточность развивается при воз никновении органического или функционального препятствия току лимфы, что наблюдается при заку порке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофагами, паразитами, сдавлении их опухолью, при удалении лимфатических узлов, а также при спаз ме лимфатических коллекторов, венозном застое.

•Динамическая недостаточность возникает при несо ответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью её отведения, что имеет место при значи

тельном повышении проницаемости кровеносных со судов.

•Резорбционная недостаточность обусловлена уменьше нием проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз — остановка тока лимфы — проис ходит при недостаточности лимфатической си стемы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как одним из ведущих факторов, определяющих отток из лимфатичес ких сосудов (и, в частности, грудного протока) в вены, является перепад давления между лим фой и кровью. Регионарный лимфостаз фор мируется при местной венозной гиперемии, об турации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью.

К последствиям лимфостаза относят лимфедему — лим фатический отёк, сочетающийся с хилёзом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет, как при хилёзном асците, хилотораксе. Могут возни кать хилёзные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрыва ющие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномер ные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).

Значение нарушений лимфообращения (разви вающегося, как правило, в тесной связи с нару шениями кровообращения) заключается в на рушении обмена веществ в поражённых тканях, развитии в острых случаях дистрофических, ги поксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к названным патоло гическим процессам присоединяются атрофия и склероз структурных компонентов (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.